Gaan na inhoud

Dopamien

in Wikipedia, die vrye ensiklopedie
Die struktuur van dopamien.

Dopamien(DA, ’n verkorting van 3,4-dihidroksifenetielamien) is ’nhormoonensenuoordraerwat verskeie belangrike rolle in die brein en liggaam speel. Dit is ’norganiese chemiese stofwat in die brein en nieregesintetiseerword. Dopamien word ook inplanteen die meestedieregesintetiseer. In die brein dien dopamien as ’n senuoordraer – ’n chemiese stof wat deurneurone(senuselle) vrygestel word om seine na ander senuselle te stuur.

Werking

[wysig|wysig bron]
Dopamienbane in die brein.

Die brein sluit verskeie dopamienbane in, waarvan een ’n groot rol speel in die motiveringskomponent van gedrag wat deur beloning gemotiveer word. Die afwagting van die meeste soorte belonings laat die vlak van dopamien in die brein toeneem,[1]en baieverslawende middelsvergroot die vrystelling van dopamien of voorkom die heropname daarvan in neurone nadat dit vrygestel is. Ander dopamienbane in die brein is betrokke bymotoriese beheeren in die beheer van die vrystelling van verskeie hormone. Hierdie bane en selgroepe vorm ’n dopamienstelsel watneuroveranderendis.

In die algemene kultuur en media word dopamien gewoonlik beskou as die belangrikste chemiese stof van plesier, maar die huidige mening infarmakologieis dat dopamien eerder motiveringsopvallendheid oordra[2][3][4]– dit beteken dopamien stuur ’n sein oor die waargenome prominensie van motivering (dus die wenslikheid of afkeer) van ’n resultaat, wat weer die organisme se gedrag beïnvloed om daardie resultaat te kry of te vermy.[4][5]

Buite diesentrale senuweestelselhet dopamien verskeie funksies, soos die onderdrukking van die senuwee-oordragstofnorepinefrienin dieare;die vergroting vannatriumafskeidingin dieniereen die vervaardiging vanurine;die vermindering vaninsulienvervaardigingin diepankreas;die beskerming vanslymvliesin dieverteringstelsel,ens.

Verskeie belangrike siektes van diesenuweestelselword verbind met disfunksies van die dopamienstelsel en sommige van die belangrikste medisynes waarmee hulle behandel word, werk deur die verandering van die uitwerking van dopamien. ’n Voorbeeld isParkinson se siekte,’n degeneratiewe toestand wat bewing meebring en motororiese werking aantas. Dit word veroorsaak deur ’n verlies aan dopamienafskeidende neurone in ’n deel van die middelbrein. Sy metaboliese voorloper, L-DOPA, kan vervaardig word;Levodopa,’n suiwer vorm van L-DOPA, is die algemeenste behandeling vir Parkinsons. Daar is bewyse datskisofrenieverband hou met veranderde vlakke van dopamienaktiwiteit, en die meeste antipsigotiese middels wat gebruik word om dit te behandel, verminder dopamienaktiwiteit.[6]Net so wordrustelosebenesindroomenaandaggebrek-hiperaktiwiteitsteuring(AGHS) verbind met ’n afname in dopamienaktiwiteit.[7]

Dopamienverwante stimulante kan verslawend wees in groot dosisse, maar kleiner dosisse word gebruik vir die behandeling van AGHS.

Verwysings

[wysig|wysig bron]
  1. Berridge, Kent C. (April 2007)."The debate over dopamine's role in reward: the case for incentive salience".Psychopharmacology.191(3): 391–431.doi:10.1007/s00213-006-0578-x.ISSN0033-3158.PMID17072591.
  2. Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY (reds.).Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience(2de uitg.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 147–48, 366–67, 375–76.ISBN978-0-07-148127-4.
  3. Baliki MN, Mansour A, Baria AT, Huang L, Berger SE, Fields HL, Apkarian AV (Oktober 2013)."Parceling human accumbens into putative core and shell dissociates encoding of values for reward and pain".The Journal of Neuroscience.33(41): 16383–93.doi:10.1523/JNEUROSCI.1731-13.2013.PMC3792469.PMID24107968.
  4. 4,04,1Wenzel JM, Rauscher NA, Cheer JF, Oleson EB (Januarie 2015). "A role for phasic dopamine release within the nucleus accumbens in encoding aversion: a review of the neurochemical literature".ACS Chemical Neuroscience.6(1): 16–26.doi:10.1021/cn500255p.PMID25491156.
  5. Puglisi-Allegra S, Ventura R (Junie 2012)."Prefrontal/accumbal catecholamine system processes high motivational salience".Front. Behav. Neurosci.6:31.doi:10.3389/fnbeh.2012.00031.PMC3384081.PMID22754514.
  6. Moncrieff J (2008).The myth of the chemical cure. A critique of psychiatric drug treatment.Basingstoke, VK: Palgrave MacMillan.ISBN978-0-230-57432-8.
  7. Volkow ND, Wang GJ, Kollins SH, Wigal TL, Newcorn JH, Telang F, Fowler JS, Zhu W, Logan J, Ma Y, Pradhan K, Wong C, Swanson JM (September 2009)."Evaluating dopamine reward pathway in ADHD: clinical implications".JAMA.302(10): 1084–91.doi:10.1001/jama.2009.1308.PMC2958516.PMID19738093.

Skakels

[wysig|wysig bron]