Tử cung màu siêu năng tra ra nhiều túi buồng trứng sao

Hướng bác sĩ vấn đề

Bệnh tật bách khoa

•Nhiều túi buồng trứng

Nhiều túi buồng trứng hội chứng là một loại buồng trứng tăng đại cũng đựng rất nhiều tràn ngập chất lỏng tiểu túi, hùng kích thích tố trình độ tăng cao, không thể bài trứng nội tiết bệnh tật. Nhất lộ rõ đặc thù là vô bài trứng.

• Bệnh trạng nguyên nhân gây ra:Một, di truyền học nhân tố PCOS là một loại thường nhiễm sắc thể hiện tính di truyền, hoặc X liên tiếp khóa ( bạn tính ) di truyền, hoặc đột biến gien sở khiến cho bệnh tật. Đa số người bệnh nhiễm sắc thể hạch hình 46, XX, bộ phận người bệnh trình nhiễm sắc thể cơ biến hoặc khảm hợp hình như 46, XX45, XO;46, XX46, XXq cùng 46, XXq. Nhị, tuyến thượng thận nảy mầm giả thuyết Chom(1973) cho rằng, PCOS khởi nguyên với thanh xuân trước tuyến thượng thận bệnh tật, tức đương đã chịu mãnh liệt ứng kích kích thích khi võng trạng mang phân bố quá nhiều hùng kích thích tố, cũng ở tuyến sinh dục ngoại chuyển hóa vì thư Ketone, phản hồi tính mà khiến cho HP trục GnRH-GnH phóng thích nhịp hỗn loạn, LHFSH so giá trị lên cao, kế khiêng linh cữu khởi buồng trứng hùng kích thích tố sinh thành tăng nhiều, tức tuyến thượng thận cùng buồng trứng cộng đồng phân bố so nhiều hùng kích thích tố trí thành cao hùng kích thích tố huyết chứng. Cao hùng kích thích tố huyết chứng ở buồng trứng nội khiến cho bị màng sợi hóa tăng hậu, ức chế trứng phao phát dục cùng trứng, tạo thành buồng trứng túi tính tăng đại cùng mạn tính vô bài trứng. 1, phát bệnh nguyên nhân PCOS nguyên nhân bệnh thượng không rõ ràng lắm. Giống nhau cho rằng cùng Vùng dưới đồi (Hypothalamus) - tuyến yên - buồng trứng trục công năng thất thường, tuyến thượng thận công năng hỗn loạn, di truyền, thay thế chờ nhân tố có quan hệ. Số ít PCOS người bệnh có tính nhiễm sắc thể hoặc thường nhiễm sắc thể dị thường, có chút còn có gia tộc sử. Gần đây phát hiện nào đó gien ( như CYP11A, insulin gien VNTR) cùng PCOS phát sinh có quan hệ, tiến thêm một bước khẳng định di truyền nhân tố ở PCOS phát bệnh trung tác dụng. 2, phát bệnh cơ chế PCOS phát bệnh cơ chế phức tạp, đã bị công nhận sự thật là: ① cao LH bạn bình thường hoặc thấp trình độ FSH;② hùng kích thích tố tăng nhiều;③ cố định thư kích thích tố trình độ (E1 so E2 cao );④ insulin chống cự ( cao insulin huyết chứng );⑤ buồng trứng tổ chức hình thái học thượng có bao nhiêu cái túi tính trứng phao cùng gian chất tăng sinh. 1 ) xúc tuyến sinh dục kích thích tố phóng thích dị thường PCOS người bệnh huyết LH lên cao, mà FSH bình thường hoặc hạ thấp, LHFSHge;2～3, tiêm tĩnh mạch GnRH sau LH nhưng xuất hiện quá độ phản ứng, cho rằng khả năng nguyên phát với Vùng dưới đồi (Hypothalamus) - tuyến yên công năng mất cân đối. Tại hạ khâu não trung dopamine có thể cùng a phiến thái có thể thần kinh đối GnRH thần kinh nguyên ức chế tác dụng mất khống chế, nhưng dẫn tới LH phân bố gia tăng. Nhưng càng có thể là thư kích thích tố phản hồi ức chế dị thường gây ra. Phi chu kỳ tính tuyến ngoại chuyển hóa mà đến thư kích thích tố ( thư Ketone E1) đem dẫn tới đối LH phân bố chính phản hồi cùng đối FSH phân bố phụ phản hồi ức chế. LH kích thích trứng phao tế bào tăng sinh, sinh ra đại lượng hùng kích thích tố, hùng kích thích tố không thể toàn bộ chuyển hóa thành thư kích thích tố, tiến thêm một bước gia tăng tuyến ngoại hương thơm hóa E1 sinh thành. Quá nhiều hùng kích thích tố sử trứng phao khoá, buồng trứng bao màng sợi hóa cùng bao màng tăng hậu. Bởi vì khuyết thiếu kinh nguyệt chu kỳ trung kỳ LH phong giá trị, xuất hiện bài trứng chướng ngại ( đồ 1). Ngoài ra, có người phát hiện PCOS người bệnh buồng trứng cũng có thể phân bố ldquo; ức chế tố rdquo;, ức chế FSH phân bố, ảnh hưởng trứng phao phát dục thành thục, xuất hiện so nhiều túi trạng trứng phao, năm gần đây phát hiện cao insulin huyết chứng cùng tăng cao IGF cũng có thể sử LH phân bố tăng nhiều. 2 ) hùng kích thích tố quá nhiều ở PCOS trung, cơ hồ sở hữu hùng kích thích tố sinh thành đều tăng nhiều. Mà kích thích tố sinh dục kết hợp cầu lòng trắng trứng (SHBG) giảm bớt, tự do hùng kích thích tố tăng nhiều, hoạt tính tăng cường. Đến nỗi quá nhiều hùng kích thích tố nơi phát ra với buồng trứng hoặc tuyến thượng thận mọi thuyết không đồng nhất. Đại liều thuốc GnRH kích động tề nhưng hạ thấp xúc tuyến sinh dục kích thích tố, hùng hi nhị Ketone cùng tinh hoàn Ketone giảm bớt, mà đối nơi phát ra với tuyến thượng thận DHEAS vô ảnh hưởng. Theo đưa tin ước chừng 70% PCOS người bệnh vì buồng trứng nguyên tính hùng kích thích tố gây ra: ① bởi vì steroid kích thích tố sở cần môi hệ công năng hỗn loạn, như hương thơm hóa môi khuyết thiếu, 3beta;- thuần tai thoát hydro môi không đủ hoặc hoạt tính giảm xuống, P45OC17A điều tiết dị thường, thư kích thích tố hợp thành chướng ngại, đại lượng hùng kích thích tố bên ngoài chu ( mỡ, gan, thận nội ) thay đổi vì thư Ketone. Cũng có người cho rằng buồng trứng phát dục không đầy đủ sử hương thơm hóa môi hoạt tính giảm xuống. ②LH mạch xung tần suất cập biên độ sóng lên cao, kích thích trứng phao màng tế bào cập gian chất tế bào tăng sinh cùng hùng kích thích tố sinh thành. Quá nhiều hùng kích thích tố thúc đẩy trứng phao khoá, buồng trứng viên tầng tế bào lúc đầu hoàng tố hóa, sinh trưởng đình chỉ, không thể bài trứng, hình thành PCOS. Bổn bệnh nhiều phát sinh ở tuổi dậy thì kinh nguyệt thấy kinh lần đầu sau, phỏng đoán khả năng nguyên nhân gây ra với tính thành thục giai đoạn trước, tuyến thượng thận công năng mất cân đối, liên tục phân bố quá nhiều hùng kích thích tố. Ngoài ra, ở ứng dụng mà tắc mễ tùng trước sau trắc định buồng trứng cùng tuyến thượng thận tĩnh mạch huyết trung các loại hùng kích thích tố trình độ, này kết quả duy trì buồng trứng cùng tuyến thượng thận là PCOS quá nhiều hùng kích thích tố cộng đồng nơi phát ra, phát hiện 50%PCOS người bệnh có tuyến thượng thận nguyên tính hùng kích thích tố tăng nhiều. 3 ) thư Ketone quá nhiều PCOS phụ nữ dùng Progesterone chờ dược vật có lui lại tính tình cung xuất huyết, phục Clo đế phân án nhưng dẫn tới trứng phao thành thục bài trứng, kinh nguyệt dâng lên, này nhắc nhở PCOS người bệnh chẳng những hùng kích thích tố trình độ cao, hơn nữa thư kích thích tố cũng tăng nhiều. Trong cơ thể hoạt tính thư kích thích tố bao gồm thư nhị thuần (E2) cùng thư Ketone (E1), E2 chủ yếu nơi phát ra với buồng trứng, E1 tắc đến từ buồng trứng, tuyến thượng thận cập chung quanh tổ chức thay đổi. PCOS người bệnh phi chu kỳ tính E1 rõ ràng tăng nhiều, E1F2 phần trăm tăng cao ( bình thường E1F2le;1), đặc biệt là mập mạp giả mỡ nhiều, hương thơm hóa môi hoạt tính cao, ngoại chu tổ chức thay đổi tăng nhiều, E1 trình độ nhưng càng cao, hơn nữa nơi phát ra với ngoại chu tổ chức E1 không chịu tuyến yên xúc tuyến sinh dục kích thích tố điều tiết, vô chu kỳ tính biến hóa. Liên tục cao cấp thư kích thích tố đối Vùng dưới đồi (Hypothalamus) - tuyến yên phản hồi điều tiết là không bình thường. 4 ) tế bào sắc tố P450C17A điều tiết thất thường PCOS chủ yếu khuyết tật là Vùng dưới đồi (Hypothalamus) - tuyến yên tiếp thu dị thường phản hồi tín hiệu. Này khả năng cùng buồng trứng cùng tuyến thượng thận bản thân tự đánh giá tiết, bên phân bố điều tiết cơ chế chướng ngại có quan hệ. PCOS người bệnh thường bạn 17- thưởng Progesterone (17-OHP) lên cao, đây là bởi vì trứng phao màng tế bào nội hoặc tuyến thượng thận võng trạng mang nội P450C17A điều tiết cơ chế thất thường gây ra. P450C17A có 17- thưởng hóa môi cùng 17, 20- liên nứt môi song trọng hoạt tính, ở △4 đem Progesterone thay đổi vì 17-OHP cùng hùng hi nhị Ketone, ở △5 đem dựng hi thuần Ketone diễn biến vì 17- thưởng dựng hi thuần Ketone cùng DHEA. 17- thưởng Progesterone đã là tuyến thượng thận hợp thành bằng da thuần quan trọng trước thể vật chất. Cũng là buồng trứng hợp thành kích thích tố sinh dục đặc biệt là hùng kích thích tố quan trọng trước thể. Nếu cho PCOS người bệnh GnRH-A hoặc HCG( đặc biệt ở dùng mà tắc mễ tùng ức chế sau ), 17- thưởng Progesterone, hùng hi nhị Ketone rõ ràng lên cao; mà ACTH hưng phấn thí nghiệm lại có thể thúc đẩy tuyến thượng thận DHEA cùng 17-OHP đồng thời tăng nhiều, nhắc nhở buồng trứng cùng tuyến thượng thận võng trạng mang P450C17A hoạt tính tăng cao. Bởi vậy, P450C17A hoạt tính điều tiết dị thường là tuyến thượng thận cùng buồng trứng hùng kích thích tố quá liều phân bố quan trọng nguyên nhân. Nhưng vì cái gì sẽ xuất hiện loại cố Ketone hợp thành điều tiết dị thường thượng không rõ ràng lắm. Insulin IGF hệ thống nhưng kích thích buồng trứng cùng tuyến thượng thận P450C17AmRNA biểu đạt và hoạt tính. Ngoài ra, CYP11A sườn liên phân tách môi gien mã hóa khu cùng sinh ra quá nhiều hùng kích thích tố có quan hệ. 5 ) insulin chống cự cùng cao insulin huyết chứng PCOS người bệnh bất luận có vô mập mạp, nhiều có bất đồng trình độ insulin chống cự cùng cao insulin huyết chứng. Sắp tới phát hiện ước chừng có một nửa PCOS người bệnh phát bệnh cùng insulin chịu thể ti Amonia toan axit phosphoric hóa khuyết tật có quan hệ. Cho nên cho rằng insulin ở này phát bệnh trung chiếm hữu quan trọng địa vị. Insulin cùng IGF-1 thông qua IGF-1 chịu thể tác dụng với trứng phao màng tế bào, thúc đẩy hùng hi nhị Ketone cùng tinh hoàn Ketone hợp thành. Năm gần đây nghiên cứu phát hiện, tuyến yên lân cận bộ vị có insulin chịu thể, hoặc là đồng thời tồn tại cao IGF-1 huyết chứng nhưng xúc tiến LH kích thích trứng phao màng tế bào tăng sinh, dẫn tới hùng kích thích tố quá nhiều cùng trứng phao quá sớm khoá ( đồ 2). Haegawa dùng insulin tăng mẫn tề Troglitazone trị liệu PCOS, có thể làm cho insulin trình độ hạ thấp, LH cùng hùng kích thích tố trình độ tương ứng hạ thấp cũng duy trì này đánh giá điểm. Insulin lên cao đổi chỗ tiết SHBG thay thế có quan trọng tác dụng, có thể làm cho gan SHBG sinh thành giảm bớt, tự do tinh hoàn Ketone lên cao. Ngoài ra, insulin chịu thể ti Amonia toan axit phosphoric hóa nhưng ức chế insulin chịu thể hoạt tính, xúc tiến P450C17A 17, 20- liên nứt môi hoạt tính. Năm gần đây đối âm với nhiễm sắc thể 11pl5.5 insulin gien 5- đoan có thể biến đổi số xâu chuỗi lặp lại trình tự (VNTR) nghiên cứu phát hiện, insulin gien VNTR là PCOS một cái chủ yếu dễ cảm vị điểm ( đặc biệt là bài trứng tính PCOS). Thuyết minh insulin VNTR nhiều thái tính là PCOS di truyền học nhân tố. 6 ) mập mạp PCOS bạn mập mạp giả (BMIge;25) chiếm 20%～60%. Mỡ phân bố không đều đều. Hiện biết mỡ tổ chức là steroid kích thích tố quan trọng thay thế nơi, mỡ tổ chức trung hương thơm hóa môi đem ngoại chu hùng kích thích tố thay đổi vì E1 cùng E2. Nghiên cứu chứng thực, hùng hi nhị Ketone thay đổi vì E1 lượng cùng mỡ tổ chức tổng sản lượng tương quan, cao hùng kích thích tố huyết chứng khi SHBG giảm xuống, tự do E2 gia tăng. Thư kích thích tố sử mỡ tế bào sinh trưởng, mọc thêm. Bất đồng nội tiết hoàn cảnh có thể tạo thành bất đồng mập mạp dáng người, hùng kích thích tố lên cao biểu hiện vì thượng thân mập mạp ( tức nam tính hình mập mạp ), mà thư kích thích tố tăng nhiều giả vì hạ thân mập mạp ( tức nữ tính hình mập mạp ). Thể trọng gia tăng thường bạn huyết insulin lên cao cùng SHBG cập IGFBP giảm xuống, do đó sử tự do kích thích tố sinh dục cùng IGF-1 tăng nhiều. Loại này người bệnh thường bạn có đường nại lượng dị thường hoặc 2 hình bệnh tiểu đường. Gần đây, Rouru chờ đưa ra mập mạp - gầy tố -NPY trục có thể là bộ phận PCOS người bệnh Vùng dưới đồi (Hypothalamus) - tuyến yên -LH quá độ phân bố nguyên nhân bệnh, tức mập mạp phụ nữ gầy tố phân bố tăng nhiều, người sau ức chế Vùng dưới đồi (Hypothalamus) NPYmRNA biểu đạt cùng NPY phân bố, giải trừ NPY đối LH ức chế, thúc đẩy LH đại lượng phóng thích. 7 ) cao tiết nhũ tố huyết chứng cao tiết nhũ tố huyết chứng cùng PCOS quan hệ thượng đãi tiến thêm một bước nghiên cứu. PCOS cao tiết nhũ tố huyết chứng phát sinh suất vì 10%～15%, nhưng chẩn đoán chính xác vì PCOS giả PRL đều cường độ thấp hoặc trung độ lên cao, càng cao trình độ PRL nhiều cùng tuyến yên PRL nhọt có quan hệ. Khiến cho cao PRL cơ chế thượng không rõ ràng lắm. Có thể là: ①PRL lên cao cùng huyết thư Ketone tăng nhiều có quan hệ. ② Vùng dưới đồi (Hypothalamus) dopamine tương đối không đủ, dùng dopamine kích động tề ( như xú ẩn đình ) trị liệu PCOS vô bài trứng hoặc nhiều mao chứng nhưng đạt được thành công. Cao PRL huyết chứng giả buồng trứng đối ngoại nguyên tính xúc tuyến sinh dục kích thích tố vô phản ứng. 8 ) PCOS cùng buồng trứng tự thân miễn dịch nghiên cứu phát hiện, nào đó PCOS cùng buồng trứng tự thân miễn dịch có quan hệ. PCOS người bệnh trứng phao trung có tuyến dịch lim-pha tế bào thấm vào, cùng tồn tại ở kháng buồng trứng tế bào kháng thể, nhưng Rojanky chờ đối 31 lệ PCOS người bệnh nghiên cứu biểu hiện, kháng buồng trứng kháng thể cùng PCOS vô tương quan. Luborky chờ dùng môi miễn phân tích kiểm tra đo lường 24 lệ PCOS kháng buồng trứng kháng thể, 25%PCOS người bệnh vì dương tính, tuyệt thời gian hành kinh phụ nữ tổ cùng độ tuổi sinh đẻ phụ nữ tổ dương tính suất phân biệt vì 22% cùng 19%, 3 tổ dương tính suất vô sai biệt. Bởi vậy, về PCOS hay không cùng buồng trứng tự thân miễn dịch có quan hệ thượng không một trí kết luận. Buồng trứng bệnh lý: Điển hình PCOS người bệnh có song sườn buồng trứng tính đối xứng tăng đại, thể tích có thể đạt tới bình thường 2～4 lần, mặt ngoài nếp nhăn biến mất, trơn nhẵn, trình màu xám trắng, giàu có mạch máu, bao màng đầy đặn, bao màng hạ có bao nhiêu lượng lớn nhỏ không đợi trứng phao, lớn nhất đường kính có thể đạt tới 1.5cm, túi vách tường mỏng, túi phao chung quanh trứng phao màng tế bào tăng sinh bạn hoàng tố hóa, bao màng tăng hậu còn lại là trường kỳ không bài trứng kết quả, bao màng độ dày cùng huyết LH trình độ cập nam tính hóa trình độ trình chính tương quan.

• Khả năng bệnh tật:Buồng trứng sợi tổ chức nơi phát ra uNguyên phát tính buồng trứng nhung ung thưInsulin chống cự cùng thay thế hội chứngBuồng trứng tính không dựngCấp tính ống dẫn trứng buồng trứng viêm

• Thường thấy kiểm tra: Hố chậu cùng âm đạo B siêuBuồng trứng kiểm traHoàng thể sinh thành tốHố chậu thổi phồng tạo ảnhKhoang bụng kính

• Khám bệnh phòng:Phụ khoa, nội tiết