- 中文名
- 心音
- 外文名
- heart sound
- 指 代
- 心脏收缩舒张时产生的声音
- 所属类别
- 医学名词
心脏收缩舒张时产生的声音，可用耳或听诊器在胸壁听到，亦可用电子仪器记录下来（心音图）。可分为第一心音（S1）第二心音（S2）。（正常情况下均可听到）。第三心音(S3通常仅在儿童及青少年可听到)，第四心音（S4正常情况很少听到）。
在正常心脏，心脏喷血速度加快等因素可产生生理性杂音。在心脏与大血管病变时，心肌收缩力改变、心瓣膜口狭窄或关闭不全，或心内血流速度变化，均可使心脏舒缩活动中机械波强度或波长发生明显变化，改变正常心音的强度、波长，还可产生异常的心音或心脏病理性杂音。这些变化有助于诊断心脏血管病，观察病情、推断疾病发生的病理生理，选择治疗方法，估计预后等。
二是由于房室瓣关闭，瓣膜叶片与腱索紧张等引起的机械波动。
三是血液自心室射出撞击主动脉壁和肺动脉壁引起的机械波动。
心室收缩力愈强，第一心音越响。
- 第二心音发生在心舒期，标志着心室舒张期的开始，它分为主动脉音和肺动脉音两个成分，分别在主动脉和肺动脉听诊区（胸骨右、左缘第二肋间隙）听得最清楚。它是由主动脉瓣和肺动脉瓣迅速关闭，血流冲击，使主动脉和肺动脉壁根部以及心室内壁机械波而产生。其波长较短（60～100Hz），持续时间较短（0.08秒），强度较小，响度较弱。其强弱可反映主动脉压和肺动脉压的高低，动脉压升高，则第二心音亢进。
- 第三心音发生在第二心音之后，持续较短（0.04～0.05秒），波长较长。它是在心室舒张早期，随着房室瓣的开放，心房及肺静脉的血液快速流入心室（心房未收缩前），引起心室壁和腱索的机械波而产生。可在大部分儿童及约半数的青年人听到，不一定表示异常。
- 第四心音发生在第一心音前的长波音，持续约0.04秒。是由于心房收缩，血流快速充盈心室所引起的机械波，又称心房音。大多数健康成年人可在心音图上记录到微小的第四心音，一般听诊很难发现。
当心瓣膜发生病变后，会使瓣膜出现异常的机械波动及血流的改变，产生异常的心音，称心杂音。
第一心音：波长较长、持续时间较长、约为0.10～0.12秒。出现在心室收缩期，是心室开始收缩的标志。主要由房室瓣关闭及相伴随的心室壁机械波形成。
1964年提出的听诊区，包括七个部分：
但是，心音图不能代替心脏听诊，因不及听诊方便易行；不能区别声音来源于心脏或心外组织；不能辨别心音和杂音；有些短波杂音如主动脉瓣关闭不全的有些舒张期杂音人耳较敏感能听到，心音图却描记不出来；有时因心音图机的阻尼不足在S2后录到类似舒张期杂音的伪差等等。
② 第二心音。主要是由于主动脉瓣及肺动脉瓣关闭所产生，发生于T波终末部位。代表心室舒张期开始。心音图上S2由4个部分组成，其中第二部分为主要部分系主动脉瓣关闭音(A2)与肺动脉瓣关闭音(P2)所组成。通常主动脉关闭(A2)在前、肺动脉关闭(P2)在后。在平静呼气时，A2与P2几乎合在一起、相距很少>0.02sec；深吸气时，A2-P2相距可>0.06sec。A2振幅在各听诊区都比P2高，即在肺动脉瓣区约94%的人A2>P2，仅少数青少年P2>A2。S2听诊一般心底部较响、心尖部较轻。心尖部听到的S2多为A2。
① 第一心音异常。指S1增强，减弱或分裂。估计S1的响度，最好是用听诊，心音图判断能力有限。S1增强、减弱或强弱不等的临床情况见表1。S1分裂指M1与T1相距>0.04sec，可见于正常儿童、青年及体瘦者，无重要意义。S1异常分裂时M1与T1相距可大于0.06秒，见于电激动延迟(如右束支传导阻滞等)、机械活动延迟（如房间隔缺损、严重二尖瓣狭窄等。听诊S1分裂在二尖瓣及三尖瓣区最清楚坐位及呼气时更清楚。
② 第二心音异常。包括S2增强，减弱或分裂。
S2增强又分P2增强及A2增强，P2增强见于肺血流量增多（如间隔缺损），肺血管阻力增加；肺静脉压力增高(如二尖瓣狭窄)。P2亢进一般在肺动脉瓣区听到。A2增强见于体循环阻力增高或血流量增多，向肺动脉瓣及心尖区传导，见于高血压等。
S2分裂可为生理性。右室射血结束稍晚于左室，吸气时P2延迟出现，此时可听到S2分裂。但呼气时A2与P2接近或重叠，分裂消失。这见于青少年，在肺动脉瓣区听诊明显，坐位时可消失。
S2异常分裂包括宽分裂、固定分裂、逆分裂、分裂减窄。宽分裂是呼气时S2分裂不消失，见于右室射血时间延长或左室射血时间缩短等情况。S2固定分裂指呼吸时A2 -P2间期无明显改变或变动<0.02sec，见于分流量较大的房间隔缺损等。S2逆分裂指A2在P2之后，吸气时A2-P2分裂不显，呼气时P2提早出现，分裂增宽。见于主动脉瓣关闭延迟。S2分裂减窄常由于严重肺动脉高压P2较早出现所致。
舒张期心音可为正常心音，如S3及S4，亦可为异常心音。
病理性S3也称为室性奔马音，此音与S1S2拼成的三音律，称为舒张期室性奔马律。病理性S3的发生与生理性S3相似，但波幅较S3为高，波长较S3为短，有时可触及。是在心室肌张力下降（顺应性减退），又有心室舒张期负荷过重或收缩期负荷过重的情况下，已扩大的心室腔受到急速的血流充盈，使顺应性减退的室壁发生机械波和膨突所致，用血流可撞击周围组织和胸壁，因此振幅大、声音响且能触及。室性奔马律俗称心脏喊救命，临床常有心肌损害的情况，如心力衰竭、心肌梗死或房室瓣关闭不全、左到右大量分流的室间隔缺损等。
病理性S4也称为房性奔马音。此音与S1，S2构成的三音律，称为舒张晚期房性奔马律。病理性S4似生理性S4,但振幅较大，波长较短，心音图可录到且可听到。左侧病理性S4常见于左室收缩期负荷过重，如急性心肌梗死、心绞痛、高血压病、主动脉瓣狭窄等病变。右侧病理性S4常见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压等。若 P-R间期延长或心动过速，病理S3与S4重合成重叠型奔马律见于心室衰竭伴心动过速，及P-R延长与心动过速的风湿热病。
正常房室瓣开放所产生的机械波在心音图上为S2的第四部分，听不到。在70～85%的二尖瓣狭窄、严重的三尖瓣狭窄、紧张的房室瓣有力地开放或过量的血液流经房室瓣引起瓣口相对狭窄，均可引起较冷的拍击样声音，称为开放拍击音或开瓣音(OS)。二尖瓣的OS在胸骨左缘第四肋间、或心尖部最易听到。OS波长较短，历时短促，包括1～2个快速机械波，持续0.02～0.05秒。
大体上可分两类。
