Thành cốt tế bào (osteoblast, OB) chủ yếu từ trong ngoàiMàng xươngCùngCốt tủyTrung cơ chất nội gian sung chất thuỷ tổ tế bào phân hoá mà đến, có thể đặc dị tính phân bố nhiều loại sinh vật hoạt tính vật chất, điều tiết cũng ảnh hưởng cốt hình thành cùng trùng kiến quá trình.
- Tiếng Trung danh
- Thành cốt tế bào
- Ngoại văn danh
- osteoblast
- Khởi nguyên
- Nhiều có thể cốt tủy cơ chấtGian chất tế bào
- Tế bào chu kỳ
- 20～24
- Làm dùng
- Cốt hình thành chủ yếu công năng tế bào
Ở bất đồng thành thục thời kỳ, thành cốt tế bào ở trong cơ thể biểu hiện vì 4 loại bất đồng hình thái, tức trước thành cốt tế bào (preosteoblast), thành cốt tế bào (osteoblast), cốt tế bào (osteocyte) cùng đội hình tế bào (bonesliningcell). Trước thành cốt tế bào là thành cốt tế bào trước thể, từ cơ chất tế bào gốc phân hoá, dọc theo thành cốt tế bào hệ thống gia phả phát dục mà thành, ở vào bao trùm cốt hình thành mặt ngoài thành cốt tế bào ngoại sườn. Thành thục thành cốt tế bào là ở vào cốt mặt ngoài đơn tầng tế bào, gánh vác hợp thành cốt cơ chất quan trọng công năng.
Cốt tế bào là ở thành cốt tế bào hệ phổ trung thành thục cùng chung cực phân hoá tế bào. Cốt tế bào bao chôn với quặng hóa cốt tổ chức trung, thiển biểu cốt tế bào vẫn cứ giữ lại bộ phận thành cốt tế bào kết cấu. Đội hình tế bào là sắp hàng với thành thể đại bộ phận cốt mặt ngoài một tầng hình thái bẹp hoặc trình hình chữ nhật tế bào. Sinh động thành cốt tế bào vì thoi hình, trùy hình hoặc lập phương hình, bào tương thích kiềm tính. Nhân tế bào ở vào tế bào một mặt, hạch nhân rõ ràng, mặt ngoài có đoản nổi lên cùng liền nhau tế bào liên tiếp. Điện kính hạ bào tương nội có điển hình lòng trắng trứng hợp thành kết cấu —— phong phú thô mặt nội chất võng cập hạch đường thể, Gorky thể so phát đạt.
Ở sinh vật hóa học cùng tổ chức hóa học thượng, thành cốt tế bào giàu có kiềm tính axit phosphoric môi (alkalinephosphatase, ALP), cũng có đường nguyên tồn tại. Thành cốt tế bào nhưng bị bất đồng chủng loại kích thích tố ( như tuyến giáp trạng bên kích thích tố cùng tuyến tiền liệt tố E2) cập sinh trưởng ước số ( như insulin dạng sinh trưởng ước số, chuyển hóa sinh trưởng ước số -β, cốt hình thái phát sinh lòng trắng trứng ) kích hoạt, đề cao bào tương cAMP trình độ, kích thích DNA cùng keo nguyên hợp thành (Aronow chờ, 1990).
Thành cốt tế bào là cốt hình thành chủ yếu công năng tế bào, phụ trách cốt cơ chất hợp thành, phân bố cùng quặng hóa. Nhân loại cập động vật thể cốt tổ chức không ngừng mà tiến hành cường điệu kiến, cốt trùng kiến quá trình bao gồm cốt phân giải hấp thu cùng tân cốt hình thành. Phá cốt tế bào phụ trách cốt phân giải cùng hấp thu, mà thành cốt tế bào phụ trách tân cốt hình thành. Phá cốt tế bào dán bám vào cũ cốt khu vực, phân bố toan tính vật chất hòa tan khoáng vật chất, phân bố protease tiêu hóa cốt cơ chất, hình thành cốt hấp thu hãm oa; sau đó, thành cốt tế bào di chuyển đến bị hấp thu bộ vị, phân bố cốt cơ chất, cốt cơ chất quặng hóa mà hình thành tân cốt. Phá cốt cùng thành cốt quá trình cân bằng là duy trì bình thường cốt lượng mấu chốt.
Thành cốt tế bào ở cốt hình thành trong quá trình phải trải qua thành cốt tế bào mọc thêm, tế bào ngoại cơ chất thành thục, tế bào ngoại cơ chất quặng hóa cùng thành cốt tế bào điêu vong 4 cái giai đoạn ( đồng an lị chờ, 1999). Ở bên ngoài cơ thể bồi dưỡng hệ thống trung thành cốt tế bào biểu hình phát dục cùng với trong cơ thể phát dục phân hoá so tương tự, đều phải trải qua tế bào mọc thêm, tế bào ngoại cơ chất thành thục cùng cơ chất quặng hóa 3 cái thời kỳ. Ⅰ hình khang nguyên cùng một ít phi collagen là thành cốt tế bào phân hoá đánh dấu vật, có thể phản ánh thành cốt tế bào phân hoá biểu hình đặc thù.
Thành cốt tế bào nơi phát ra chủ yếu có cốt, màng xương, cốt tủy cập cốt ngoại tổ chức. Cập người phôi thai xương sọ hoặc tân sinh động vật xương sọ vì thành cốt tế bào thường dùng nơi phát ra. Robey(1985) chọn dùng keo nguyên môi xử lý tùng chất cốt cốt khối lấy trừ bỏ mô liên kết cùng cốt tủy tạo huyết tổ chức, lại đem xử lý quá cốt khối tiến hành bồi dưỡng tới đạt được càng thuần tịnh thành cốt tế bào. Đem người phôi thai xương sọ trung thu hoạch đến thành sợi dạng tế bào thông qua gia nhập β- cam du axit phosphoric Natri hướng dẫn phân hoá sau bồi dưỡng 3 chu, có thể thấy được tế bào cơ chất vôi hoá, cho thấy đoạt được tế bào vì có rất mạnh phân hoá năng lực thành cốt tế bào. Đem lấy Ất nhị án bốn Ất toan cùng keo nguyên môi tiêu hóa thai nhi xương sọ đạt được tế bào tiến hành bên ngoài cơ thể bồi dưỡng, phát hiện này ở nhân công tài liệu thượng có thể liên tục mọc thêm 20 lần trở lên, thả có cao ALP hoạt tính. Lấy người tùng chất cốt thành lập thành cốt tế bào bên ngoài cơ thể bồi dưỡng mô hình cũng được đến đại lượng thuần hóa thành cốt tế bào. Tuyển dụng thành niên giống cái đại chuột tùng chất cốt ở so trong khoảng thời gian ngắn được đến so đa số lượng thành cốt tế bào. Màng xương trung tế bào sớm bị chứng thực ở thích hợp điều kiện hạ nhưng hình thành cốt cùng xương sụn. Vacanti chờ (1993) làm lại sinh tiểu ngưu xương bả vai màng xương trung tách ra thành cốt tế bào cũng gieo trồng đến nhiều khổng tụ thưởng Ất toan cái giá thượng, 7～10d sau thành cốt tế bào phát sinh mọc thêm.
Dùng keo nguyên môi đoản khi dự tiêu hóa pháp từ lấy ăn năn hối lỗi tây lan thỏ xương ống chân đầu trên nội mặt bên màng xương thượng trong khoảng thời gian ngắn được đến cao độ tinh khiết thành cốt tế bào. Cốt tủy phân tạo huyết cùng cơ chất hai đại hệ thống, này thành cốt năng lực nơi phát ra với cơ chất. Trương bạc mới vừa chờ (2000) chọn dùng thai thỏ trường quản cốt cốt tủy tế bào tiến hành bên ngoài cơ thể bồi dưỡng, chứng minh này có cốt tế bào hệ đặc tính, nhưng làm chữa trị cốt thiếu tổn hại hạt giống tế bào. Chu da tế bào, mạch máu nội da tế bào, thành sợi tế bào, thành cơ tế bào đều từng có quá hướng thành cốt tế bào chuyển hóa đưa tin.
Thành cốt tế bào phân hoá quá trình chịu di truyền nhân tố, kích thích tố trình độ cập tế bào điều tiết khống chế ước số ảnh hưởng cùng điều tiết khống chế. Đối thành cốt tế bào mọc thêm điều tiết khống chế chủ yếu là thông qua đối tế bào chu kỳ điều tiết khống chế, tức đối tế bào ở sự phân bào nhiễm sắc thể nguyên tác dùng hạ phục chế DNA cùng tế bào phân liệt tiến hành điều tiết. Dưới đem đối kích thích tố trình độ cập tế bào điều tiết khống chế ước số đối thành cốt tế bào mọc thêm cùng phân hoá ảnh hưởng tiến hành trình bày.
Hạch kết hợp ước số -α1(CBF-α1) từ thành cốt tế bào đặc dị tính biểu đạt, là quyết định thành cốt tế bào phân hoá ước số, này điều tiết khống chế thành cốt tế bào phân hoá con đường là không thể thay thế (Tou chờ, 2001). CBF-α1 là cốt hình thành mấu chốt gien, quyết định thành cốt tế bào phát sinh cùng phân hoá, nó ở duy trì bình thường cốt cách sinh trưởng phát dục trung khởi quan trọng tác dụng (David chờ, 2000).
Nghiên cứu kết quả đã chứng minh CBF-α1 trừ điều tiết thành cốt tế bào phân hoá ngoại, còn điều tiết đã phân hoá thành cốt tế bào công năng cùng cái khác sinh trưởng ước số gien biểu đạt, do đó khống chế sau khi sinh cốt cách hình thành cùng phát dục sinh lý quá trình (Tamara chờ, 2001). CBF-α1 không chỉ có đối thành cốt tế bào phân hoá khởi đặc dị điều tiết khống chế tác dụng, ở xương sụn sinh thành cùng xương sụn nội hóa xương trong quá trình cũng phát huy không thể thiếu tác dụng. CBF-α1 sang băng ước số và đối thành cốt tế bào định hướng phân hoá điều tiết khống chế đã quảng vì mọi người nhận thức cùng tiếp thu, nhưng CBF-α1 gien biểu đạt điều tiết khống chế và hướng dẫn thành cốt tế bào phân hoá phần tử cơ chế còn chờ tiến thêm một bước thăm dò.
Ogawa chờ (1993) trước hết từ nhỏ chuột sợi tế bào clone được đến CBF-α1/p56 cDNA, đồng phát hiện này ở T tuyến dịch lim-pha tế bào cây, NIH3T tế bào, ngực tuyến cùng tinh hoàn tổ chức trung biểu đạt. Duey chờ (1998) nghiên cứu phát hiện, ở tiểu chuột giao phối sau 12.5d phôi thai phát dục kỳ, phát hiện so cao CBF-α1mRNA biểu đạt ở xương sọ, trung trục cốt cập tứ chi cốt gian sung chất tế bào tụ tập khu, này đó tế bào là có thể phân hoá thành thành cốt tế bào cập thành xương sụn tế bào song có thể trước thể tế bào. Nhưng mà, CBF-α1 quá cao biểu đạt cũng có thể kích thích phá cốt tính cốt hấp thu. Xiao chờ (1999) phân tích tiểu chuột, đại chuột cùng người CBF-α1 gien kết cấu cập 3 loại CBF-α1 á hình biểu đạt, kết quả phát hiện Ⅱ hình CBFα1 biểu đạt với sở hữu vật loại thành cốt tế bào trung, Ⅲ hình CBF-α1 biểu đạt với tiểu chuột cùng đại chuột mà đều không phải là người thành cốt tế bào trung. Bởi vậy, Ⅱ hình CBF-α1 ở thành cốt tế bào phân hoá trong quá trình khả năng khởi càng quan trọng tác dụng. Komori chờ (1997) dùng gien gõ trừ tiểu chuột mô hình, phát hiện CBF-α1 gien gõ trừ tạp hợp tử tiểu chuột lúc sinh ra cốt phát dục rõ ràng chịu trở, biểu hiện ra cùng người xương quai xanh xương sọ phát dục dị thường hội chứng tương tự lâm sàng bệnh trạng. Mà CBF-α1 gien gõ trừ thuần hợp tử tiểu chuột lúc sinh ra không làm nổi cốt tế bào cùng cốt tổ chức hình thành. Lengner chờ (2002) ở chuyển gien tiểu chuột nghiên cứu trung phát hiện, CBF-α1 quá cao biểu đạt, sử thành niên chuột thành cốt tế bào thành thục đã chịu ảnh hưởng, cốt hình thành cập cốt hấp thu đều gia tăng, cốt thay thế chuyển hóa tăng cường, cốt quặng hóa hạ thấp. Clark chờ (2004) ở cốt tổn thương điểm trúng trí nhập hàm CBF-α1 chất viên Ⅰ hình keo nguyên bọt biển, phát hiện chất viên trí nhập tổ khôi phục so chưa trí nhập chất viên tổ mau, thả có rõ ràng xương sụn hình thành, ở cốt tổn thương miệng vết thương bên cạnh có thể thấy được hoạt tính thành cốt tế bào, mà đối chiếu tổ miệng vết thương bên cạnh hoạt tính thành cốt tế bào ít, vô tân cốt hình thành, nhắc nhở bộ phận vận dụng CBF-α1 nhưng xúc tiến cốt tổn thương khôi phục.
Năm gần đây, theo vitamin D ở cốt thay thế bệnh tật phương diện nghiên cứu cùng ứng dụng không ngừng thâm nhập, phát hiện vitamin D có điều tiết cốt hơi hoàn cảnh, ảnh hưởng cốt tế bào công năng. Vitamin D là một loại có nhiều loại sinh lý công năng steroid kích thích tố. 1.25(OH)2D3 là vitamin D nhất cụ hoạt tính thay thế sản vật, chủ yếu tác dụng với thành thục tế bào. Nghiên cứu cho thấy, 1.25(OH)2D3 sở dĩ có thể điều tiết khống chế thành cốt tế bào công năng, chủ yếu là thông qua chịu thể giới đạo gien con đường tức VDR có tác dụng (Norman chờ, 2002). Quách lệ quyên chờ (2005) nghiên cứu cho thấy, 1.25(OH)2D3 nhưng kích thích người thành cốt tế bào MT1-MMP biểu đạt, MT1-MMP có thể trực tiếp hoặc gián tiếp phân giải chưa quặng hóa cốt cơ chất, bởi vậy, 1.25(OH)2D3 nhưng kích thích người thành cốt tế bào MT1-MMP biểu đạt, thoái biến chưa quặng hóa Ⅰ hình keo nguyên chờ cốt cơ chất, khởi động cốt hấp thu. Vitamin D chịu thể (VDR) là giới đạo 1, 25(OH)2D3 phát huy sinh vật hiệu ứng hạch nội sinh vật đại phần tử. VDR là một loại gien sang băng điều tiết lòng trắng trứng, thuộc về steroid loại kích thích tố chịu thể siêu gia tộc thành viên, ở vào nhân tế bào nội, là nghiên cứu so rộng khắp cùng cốt thay thế tương quan gien chi nhất. VDR bản chất là một loại ỷ lại xứng thể hạch sang băng ước số, nó ở duy trì khung máy móc Canxi, lân thay thế, điều tiết tế bào mọc thêm, phân hoá chờ phương diện khởi quan trọng tác dụng, đã trở thành năm gần đây cốt cùng nội tiết học lĩnh vực nghiên cứu nhiệt điểm ( cố phong dĩnh chờ, 2008). VDR không chỉ có tồn tại với thành cốt tế bào, cũng tồn tại với phá cốt tế bào. Ở vào cốt tổ chức VDR tác dụng là song hướng, thành cốt tế bào thượng VDR nhưng điều tiết ở vào phá cốt tế bào thượng VDR, nhưng ức chế này mọc thêm cũng nhưng xúc tiến này phân hoá, do đó đối cốt hợp thành cùng phân giải thay thế khởi song hướng điều tiết tác dụng ( cố phong dĩnh chờ, 2008). Ở vào thành cốt tế bào thượng VDR nhưng xúc tiến cốt kiều lòng trắng trứng (OPN), cốt Canxi lòng trắng trứng (OC) hợp thành, tham dự cốt hình thành cùng quặng hóa. OPN là thành cốt tế bào phân bố một loại cơ chất lòng trắng trứng, đối tế bào dán cùng di chuyển trọng yếu phi thường. 1.25(OH)2D3 cùng VDR kết hợp, hướng dẫn phá cốt tế bào dời về phía cốt cơ chất mặt ngoài, cùng OPN kết hợp, thanh trừ lão hoá cốt tổ chức, hợp thành tân cốt tổ chức. OC chủ yếu từ thành cốt tế bào hợp thành phân bố, là cốt tổ chức trung phong phú nhất phi collagen, OC đại bộ phận trầm tích ở tế bào ngoại cốt cơ chất, tân hợp thành tiểu bộ phận phóng thích nhập tuần hoàn máu, OC ở huyết thanh trung hàm lượng cùng thành cốt tế bào hợp thành tổng sản lượng trình chính tương quan, nhưng đặc dị phản ánh thành cốt tế bào hoạt tính, là phản ánh khung máy móc cốt đổi mới trạng thái cùng cốt hình thành đặc dị chỉ tiêu, có điều tiết quặng muối kết tinh sinh thành, xúc tiến cốt cơ chất quặng hóa tác dụng.
Hàng Canxi tố là từ tuyến giáp trạng C tế bào phân bố nhiều thái loại kích thích tố, nó là duy trì trong cơ thể Canxi lân thay thế quan trọng kích thích tố, hàng Canxi tố thông qua ức chế phá cốt tế bào hoạt tính cùng số lượng, xúc tiến thành cốt tế bào hình thành mà tham dự cốt thay thế ( trương vĩnh lị chờ, 2005): Năm gần đây bị rộng khắp mà dùng cho trị liệu lấy cấp tính hoặc mạn tính cốt mất đi vì đặc thù bệnh tật, như biến hình tính cốt viêm, lão niên tính loãng xương chứng, cao Canxi huyết chứng cùng ác tính cốt chất hòa tan chứng chờ. Hàng Canxi tố là cường hữu lực phá cốt tế bào ức chế tề, nhưng trực tiếp, nhanh chóng mà rộng khắp mà ức chế cốt hấp thu. Nghiên cứu kết quả biểu hiện, hàng Canxi tố không chỉ có tác dụng với phá cốt tế bào, đối thành cốt tế bào cũng có trực tiếp tác dụng ( tiếu vĩnh hoa chờ, 2002). Sớm tại 1991 năm, Farlry chờ nghiên cứu phát hiện hàng Canxi tố nhưng trực tiếp tác dụng với người thành cốt tế bào, kích thích thành cốt tế bào mọc thêm cùng phân hoá, suy đoán hàng Canxi tố có thể là xúc tiến thành cốt tế bào mọc thêm, phân hoá, quặng hóa năng lực tăng cường chủ yếu nhân tố chi nhất. Kobayashi chờ (1994) nghiên cứu kết quả biểu hiện, hàng Canxi tố nhưng trực tiếp tác dụng với tiểu chuột thành
Cốt tế bào (MC3T3E1), kích thích tiểu chuột thành cốt tế bào insulin dạng sinh trưởng ước số Ⅰ(IGF-Ⅰ), fos u gien (c-fos), Ⅰ hình keo nguyên cùng cốt Canxi tố mRNA biểu đạt, kích thích tiểu chuột thành cốt tế bào mọc thêm cùng phân hoá. Drissi chờ (1997) nghiên cứu biểu hiện, người thành cốt nhục nhọt tế bào cùng người thành cốt tế bào nhưng biểu đạt hàng Canxi tố cùng ngoại sinh tính hàng Canxi tố tương quan thái (calcitoningene-relatedpeptide, CGRP). Hàng Canxi tố đối bên ngoài cơ thể bồi dưỡng đại chuột thành cốt tế bào mọc thêm, phân hoá cùng quặng hóa công năng có kích thích tác dụng, cũng có thể ngăn cản thành cốt tế bào điêu vong ( chu kiến dân chờ, 2001). Mà đối CGRP nghiên cứu kết quả biểu hiện, ngoại sinh tính hàng Canxi tố nhưng gia tăng thành cốt tế bào tập lạc số lượng cùng lớn nhỏ. Liêm khải chờ (2002) dùng CGRP bồi dưỡng dịch đào tạo SD đại chuột sọ nơi phát ra thành cốt tế bào, kết quả chứng thực ngoại sinh tính CGRP nhưng xúc tiến thành cốt tế bào mọc thêm, cũng trình liều thuốc ỷ lại tính. Imai chờ (2002) dùng gien trọng tổ phương pháp đào tạo ra thành cốt tế bào có thể phân bố đại lượng CGRP chuyển gien đại chuột, kết quả phát hiện thành cốt tế bào hoạt tính rất là tăng cường, cốt hợp thành rõ ràng vượt qua cốt hấp thu, sử cốt dung tích so hoang dại hình đối chiếu tổ rõ ràng gia tăng, hơn nữa tiến thêm một bước thuyết minh thành cốt tế bào nhưng thông qua tự đánh giá tiết CGRP phương thức tăng cường tự thân cập chung quanh tế bào hoạt tính, CGRP không chỉ là làm một loại thần kinh đệ chất phát huy tác dụng. Nhưng là CGRP là như thế nào tham dự đến thành cốt tế bào bình thường thay thế trung, này phát huy tác dụng cụ thể cơ chế thượng yêu cầu tiến thêm một bước nghiên cứu.
Chuyển hóa sinh trưởng ước số -β(TGF-β) là thành cốt tế bào trung hàm lượng so nhiều sinh trưởng ước số, thành cốt tế bào bản thân có thể hợp thành TGF-β, hơn nữa ở thành cốt tế bào màng tế bào thượng có TGF-β đặc dị tính chịu thể. TGF-β có thể tác dụng với thành cốt tế bào, điều tiết này mọc thêm cùng phân hoá ( Lư vệ trung chờ, 2000). Chuyển hóa sinh trưởng ước số -β(TGF-β) gia tộc bao gồm TGF-βs, cốt hình thái lòng trắng trứng 2-7(BMPs2-7), cơ động lòng trắng trứng (actin) cùng ức chế tố (inhibitin). TGF-β là cốt thay thế một loại quan trọng bộ phận ước số, nhưng kích thích nhiều loại cốt tổ chức tế bào mọc thêm phân hoá, TGF-β hợp thành lúc đầu là một loại vô hoạt tính đại phần tử hợp chất, cốt cơ chất trung có đại lượng vô hoạt tính TGF-β, đương pH hạ thấp hoặc tiêm dung môi cập tổ chức protease kích hoạt khi, có thể làm cho vô hoạt tính TGF-β hoạt hoá, điều tiết cốt hấp thu khu tân cốt hình thành. TGF-β kích thích phi chuyển hóa thành cốt tế bào DNA hợp thành cập tế bào mọc thêm. TGF-β dị cấu thể TGFβ1, TGF-β2, TGF-β3 ở điều tiết khống chế thành cốt tế bào ước số phân bố, tế bào gian ngoài chất sinh thành cập tế bào thành thục chờ phương diện khả năng phát huy bất đồng công năng (Fagenholz chờ, 2001). TGF-β vẫn là một loại cường hữu lực thành cốt tế bào xu hóa ước số, có thể làm cho thành cốt tế bào từ TGF-β thấp độ dày hướng TGF-β cao độ dày khu vực di động, tụ tập, cũng có thể làm cho di chuyển tế bào số lượng gia tăng 4 lần (Lind, 1998). Trong cơ thể thí nghiệm cho thấy, TGF-β có so cường thành cốt cùng thành xương sụn tác dụng. Noda chờ (1989) lần đầu vận dụng ngoại sinh tính TGF-β trực tiếp tiêm vào chuột cùng thỏ xương sọ phát hiện, TGF-β đối cốt hình thành có rõ ràng xúc tiến tác dụng, cốt sinh thành lượng rõ ràng gia tăng. Marcellic chờ (1996) nghiên cứu phát hiện, tiêm vào ở chuột xương đùi màng xương hạ TGF-β hướng dẫn màng xương gian sung chất tế bào phân hoá vì thành cốt tế bào cùng xương sụn tế bào, cũng kích thích này đó tế bào mọc thêm cùng có cốt cập xương sụn đặc thù tính tế bào ngoại cơ chất lòng trắng trứng hợp thành. Richards chờ (1999) nghiên cứu phát hiện, ở thí nghiệm thỏ xương ống chân thượng tiến hành dắt trương, có thể làm cho dắt trương khu trung thành cốt tế bào mọc thêm sinh động, thành cốt năng lực tăng cường. Đối thành cốt dạng tế bào bồi dưỡng phát hiện TGF-β đối thành cốt dạng tế bào có trực tiếp, cường hữu lực xu hóa thành dùng, bởi vậy, ở dắt trương thành cốt trong quá trình TGF-β gia tăng đối với gian sung chất tế bào cùng thành cốt tế bào di chuyển có thể là một cái quan trọng điều tiết nhân tố.
Cốt hình thái phát sinh lòng trắng trứng (bonemorphogeneticprotein, BMP) là tương đối chịu chú ý cùng cốt hướng dẫn có chặt chẽ quan hệ một loại cốt sinh trưởng ước số, là cốt chữa trị trung chính yếu hướng dẫn chữa trị ước số. BMP được công nhận hiệu suất cao cốt hướng dẫn ước số, rộng khắp tồn tại với người cùng động vật cốt tổ chức trung, nhưng chủ yếu tụ tập ở nòng cốt bằng da cốt trung. Nó là từ người cùng động vật thành cốt tế bào cùng nhọt tính thành cốt tế bào sinh ra, theo cốt cải biến tiến trình khuếch tán tiến vào tùng chất cốt cùng cốt tủy. BMP có hướng dẫn thành cốt tế bào phân hoá cùng hướng dẫn bên ngoài cơ thể thành cốt năng lực (Chen chờ, 1997). Cốt hình thái phát sinh lòng trắng trứng là chuyển hóa sinh trưởng ước số -β(TGF-β) siêu gia tộc thành viên, là một loại gia tộc vật chất, mới thôi ít nhất có 15 loại BMP đã bị phát hiện. Urist(1965) sớm nhất lợi dụng thoát Canxi cốt cơ chất ở cơ bắp nội dụ phát dị vị thành cốt, này thử một lần nghiệm kết quả nhắc nhở ở cốt cơ chất trung khả năng đựng một loại hoạt tính lòng trắng trứng, loại này hoạt tính lòng trắng trứng có sử chưa phân hóa gian sung chất tế bào định hướng phân hoá vì thành cốt tế bào cũng hình thành cốt tổ chức năng lực, nó chính là sau lại bị mệnh danh BMP. Theo phần tử sinh vật học cùng gien công trình phát triển, đến 1996 năm đã phát hiện đến BMP-13, cũng đã đạt được tương ứng cDNA clone. Ở BMP213 trung, có quan hệ BMP-2 thành cốt tác dụng nghiên cứu đưa tin nhiều nhất (Wzney chờ, 1998: Cleste chờ, 1990: Qaynak chờ, 1990: Oaynak chờ, 1992). Ở thể hòa li thể thí nghiệm kết quả đều chứng minh BMP-2 có xúc tiến thành cốt tế bào phân hoá cùng hướng dẫn bên ngoài cơ thể thành cốt năng lực (Chen chờ, 1997). BMP-2 là xúc tiến cốt hình thành cùng hướng dẫn thành cốt tế bào phân hoá quan trọng nhất tế bào ngoại tín hiệu phần tử chi nhất, thông qua kích hoạt Smads tín hiệu truyền cùng điều tiết thành cốt gien sang băng mà phát huy này thành cốt tác dụng. Có nghiên cứu phát hiện (Liu chờ, 2007), BMP-2 nhưng thượng điều 66 loại gien biểu đạt, trong đó bao gồm Smad6, Smad7, Msx2 chờ 13 loại tương quan sang băng ước số. Gazzerro chờ (1999) phát hiện BMP-2 nhưng hạ thấp tế bào nội keo nguyên môi 11mRNA biểu đạt do đó hạ thấp thành cốt tế bào biểu đạt keo nguyên môi, có lợi cho cơ chất hợp thành. Hay chờ (1999) ở người tân sinh thành cốt tế bào trước lô cái cốt tế bào (HNC) trung, gia nhập trọng tổ người BMP-2(50μg/L), liên tục bồi dưỡng 3～7d, nhưng ảnh hưởng không thành thục HNC tế bào, tăng cường này ALP hoạt tính. Ở đệ 2 chu khi, cơ chất quặng hóa rõ ràng gia tăng, ở đệ 3 chu khi cốt Canxi tố mRNA cùng lòng trắng trứng trình độ cập Canxi ở cơ chất trung hàm lượng gia tăng, nhắc nhở thành cốt tế bào hoàn toàn phân hoá. Lưu minh chờ (2006) phát hiện bộ phận tiêm vào BMP-2 nhưng lộ rõ đề cao lão niên đại chuột xương đùi đầu trên bộ phận bằng da độ dày, cốt mật độ cập bút lực mạnh mẽ học cường độ. Này nghiên cứu cũng biểu lộ BMP-2 ở thành cốt trong quá trình có quan trọng tác dụng. Thành cốt tế bào nghiên cứu vẫn như cũ là một cái đề tài nóng nhất, như ở cốt tổ chức công trình học trung nghiên cứu, y học thượng phòng chống loãng xương chứng nghiên cứu chờ. Nhưng là cũng tồn tại rất nhiều vấn đề, rất nhiều nghiên cứu còn chỉ là bước đầu thăm dò giai đoạn, còn cần hệ thống, thâm nhập nghiên cứu, tin tưởng thành cốt tế bào sẽ có phi thường tốt ứng dụng tiền cảnh.
