Tự do a-xít béo là một loạiHữu cơ toan,Tên gọi tắt: FFA. Tồn tại với nhân thể nộiChi chất,Đại khái có thể chia làm cholesterol, trung tính mỡ (Tam toan cam du chi), mỡ phốt-pho chất chờ 3 loại. Tự do a-xít béo là trung tính mỡ phân giải thành vật chất chi nhất. Đương cơ bắp hoạt động sở cần nguồn năng lượng —— gan đường hao hết khi, mỡ tổ chức sẽ phân giải trung tính mỡ trở thành tự do a-xít béo tới đảm đương nguồn năng lượng sử dụng. Cho nên, tự do a-xít béo nhưng nói là tiến hành kéo dài hoạt động sở cần vật chất.
- Tiếng Trung danh
- Tự do a-xít béo
- Ngoại văn danh
- free fatty acid[3]
- Đừng danh
- FFA,Phi chỉ hóa a-xít béo,nonestesterified fatty acid
- Bình thường giá trị
- 0.3～0.9mmol/L
- Công có thể
- Nhiệt lượng trực tiếp nơi phát ra
- Tương quan bệnh tật
- Addison bệnh, gan cứng đờ chờ
Tự do a-xít béo lại xưngPhi chỉ hóa a-xít béo( nonestesterified fatty acid NEFA ), huyết thanh trung hàm lượng rất ít, như dùng lượng nhỏ huyết thanh tiêu bản trắc định cần thiết chọn dùng nhanh nhạy phương pháp, cũng muốn tránh cho mỡ thuỷ phân sinh ra a-xít béo quấy nhiễu.
NEFA là từ du toan, axit palmitic, á du toan chờ tạo thành, đại bộ phận tự do a-xít béo cùng bạch lòng trắng trứng kết hợp, tồn tại với trong máu.
Huyết thanh trung du ly a-xít béo độ dày cùng chi loại thay thế, đường thay thế, nội tiết công năng có quan hệ, tự do a-xít béo độ dày sẽ bởi vì bệnh tiểu đường, trọng chứng gan chướng ngại, tuyến giáp trạng công năng tăng cường chờ bệnh tật mà bay lên.
¤ nhiệt lượng trực tiếp nơi phát ra: Tự do a-xít béo là trung tính mỡ phân giải thành vật chất. Đương cơ bắp hoạt động sở cần nguồn năng lượng —— gan đường hao hết khi,Mỡ tổ chứcSẽ phân giải trung tính mỡ trở thành tự do a-xít béo tới đảm đương nguồn năng lượng sử dụng. Cho nên, tự do a-xít béo nhưng nói là tiến hành kéo dài hoạt động sở cần vật chất. Tỷ như: Chạy đua Maraton.
Cao tự do a-xít béo ( FFA ) kích thích hậu quả là cao hoạt tính phản ứng phần tử tính oxy thốc ( ROS ) cùng hoạt tính nitro thốc ( RNS ) sinh thành tăng nhiều, do đó khởi động oxy hoá ứng kích cơ chế ( cao hoạt tính phản ứng phần tử sinh ra cùngKháng oxy hoáTác dụng chi gian trường kỳ thất hành mà khiến cho tổ chức tổn thương ). Này đó hoạt tính phần tử nhưng trực tiếp oxy hoá cùng tổn thương DNA, protein, chi loại, còn nhưng làm công năng tính phần tử tín hiệu, kích hoạt tế bào nội nhiều loại ứng kích mẫn cảm tín hiệu thông lộ, này đó tín hiệu thông lộ cùngInsulinChống cự cùngβ tế bàoCông năng bị hao tổn chặt chẽ tương quan.
Tự do a-xít béo cùng oxy hoá ứng kích¤ tồn tại với nhân thể nội chi chất ( lipid ), đại khái có thể chia làm cholesterol,Trung tính mỡ(Tam toan cam du chi), mỡ phốt-pho chất, tự do a-xít béo chờ 4 loại.
Cholesterol công năng:
¤ cholesterol là gan thay thế mỡ khi hợp thành vật chất.
¤ cấu thành màng tế bào nguyên liệu: Cholesterol, mỡ phốt-pho chất cập protein là cấu thành màng tế bào chủ yếu nguyên liệu.
¤ cấu thành các loại hormone nguyên liệu: Tuyến thượng thận hormone, tính hormone chờ.
¤ mật toan ở đồ ăn tiến vào nhân thể sau, có thể kết tủa mỡ, làm đồ ăn trở nên dễ dàng phân giải.
¤ từ đồ ăn thu lấy mà đến trung tính mỡ, sẽ trước bị phân giải thành a-xít béo cùng cam du, lại từ ruột non hấp thu, lúc sau, lại bị hợp thành vì trung tính mỡ, sau đó đi quaTuyến dịch lim-pha quản,Chứa đựng ởMỡ tế bàoTrung.
¤ nhiệt lượng nơi phát ra: Trung tính mỡ là một loại cam du vật chất, là cùng 3 cái a-xít béo tương liên cấu tạo. Trung tính mỡ bị enzim phân giải thành a-xít béo ( tự do a-xít béo ), liền có thể trở thành nhiệt lượng nơi phát ra.
¤ giữ ấm cập giảm xóc tác dụng: Trung tính mỡ thường truân tích ở dưới da,Cơ bắp tổ chứcGian cập nội tạng chung quanh, có thể cho thân thể bảo trì nhất định độ ấm, cũng có thể bảo hộ nội tạng, giảm bớt ngoại lai áp lực thương tổn.
Mỡ phốt-pho chất công năng:
¤ cấu thành màng tế bào nguyên liệu: Mỡ phốt-pho chất là lân cùng a-xít béo hoá chất, nó cùng cholesterol, protein đều là cấu thành màng tế bào chủ yếu nguyên liệu. Đặc biệt ở não cùng tế bào thần kinh hàm lượng đặc biệt nhiều.
¤ trợ giúp vật chất ra vào tế bào: Có thể đem khó hòa tan thủy vật chất biến thành dễ hòa tan thủy vật chất, tỷ như:Chất điện phân,Đường glucose.
Máu
Chi loại trắc định
Máu sinh hóa kiểm tra > chi loại trắc định
Lấy Boehringer mannheim tự do a-xít béo trắc định thuốc thử hộp vì lệ:
( 2 ) 81mol/L ATP dung dịch: 125mg ATP hòa tan 2.5ml giảm xóc dịch Ⅰ trung.
( 3 ) 10mmol/L MgCl2 dung dịch.
( 5 ) 50g/L Triton X-100 dung dịch.
( 6 )Tiên Ki-ép môiA hợp thành môi 8.4ku/L ( dùng giảm xóc dịch Ⅰ phối chế ).
( 7 ) 2- ( N-Sao lâmĐại )Ất hoànHoàng toan ( 2-morpholi-noethanesulphonic acid, MES ) giảm xóc dịch: 0.2mol/L, pH7.5 ( dùng KOH điều pH ).
( 8 )N- Ất cơ thuận đinh hi nhị tiên á án( N-ethylmaleimide, NEM ), 20mmol/L ( dùng MES giảm xóc dịch phối chế ).
( 10 ) 2, 4, 6- tam xú -3-Gốc OHA-xít ben-zô-ic( TBHB ) dung dịch 60mmol/L ( dùng MES giảm xóc dịch phối chế ).
( 12 ) 1g/L NaN3 dung dịch
( 1 ) hỗn hợp thuốc thử:
① thuốc thử Ⅰ: Hàm giảm xóc dịch Ⅰ 4.0ml, ATP 2.0ml, MgCl2 2.0ml, coenzyme A 2.0ml, TritonX-100 4.0ml, tiên Ki-ép môi A hợp thành môi 2.0ml, thêm song chưng thủy 4.5ml ( cộng 20.5ml ).
② thuốc thử Ⅱ: Hàm MES giảm xóc dịch 10.0ml, 4- gốc amin Antipyrine 6.0ml, TBHB 8.0ml, NaN3 dung dịch 2.0ml, TritonX-100 4.0ml,Peroxy hóa vật môiDung dịch 0.4ml, song chưng thủy 10.0ml ( cộng 40.4ml ).
Kể trên ba loại hỗn hợp thuốc thử 4℃ ưa tối bảo tồn nhưng ổn định 3 thiên.
( 2 ) các trong khu vực quản lý gia nhập thuốc thử Ⅰ1ml cùng thuốc thử Ⅱ2ml, hỗn hợp, 37℃10min.
( 3 ) gia nhập chỗ trống cùng huyết thanh tiêu bản các 50μl, hỗn hợp sau 37℃5min, ở 546nm trắc định hút cường độ ánh sáng vì A1.
( 4 ) gia nhập thuốc thử Ⅲ 0.20ml, hỗn hợp, đãi 20～25minPhản ứng đìnhNgăn sau ở 546nm trắc định hút cường độ ánh sáng vì A2.
Môi pháp ( 37℃ ): 400～900μmol/L.
( 1 ) lên cao: Bệnh tiểu đường,Đường nguyên tích lũy bệnh,Tuyến giáp trạng công năng tăng cường chứng,Màu nâu tế bào nhọt,Chi đoan dài rộng chứng,Người khổng lồ chứng,Kho hân hội chứng,Trọng chứng gan tổn hại,Nhồi máu cơ tim,Có thaiHậu kỳ,Tắc tính bệnh vàng da,Bệnh viêm gan,Gan cứng đờ,Huyết sắc bệnhChờ.[1]
( 2 ) hạ thấp:Tuyến giáp trạng công năng giảm thấp chứng,Addison bệnh,Di đảoTế bào nhọt,Não tuyến yênCông năng hạ thấp chứng, hàng đường dược hoặcInsulinSử dụng quá liều chờ.
Tương quan bệnh tật
Addison bệnh, gan cứng đờ,Bệnh vàng da,Tuyến giáp trạng công năng tăng cườngChứng, người khổng lồ chứng, kho hânHội chứng,Bệnh tiểu đường,Đường nguyênTích lũy bệnh, huyết sắc bệnh, chi đoan dài rộng chứng.
NEFA cùng oxy hoá ứng kích
Oxy hoá ứng kích: Oxy hoá ứng kích là chỉ khung máy móc ở gặp các loại có hại kích thích khi, tự do cơ sinh ra cùng kháng oxy hoá phòng ngự chi gian nghiêm trọng thất hành, do đó dẫn tới tổ chức tổn thương.
Oxy hoá ứng kích cùng bệnh tiểu đường
Oxy hoá ứng kích cùng bệnh tiểu đường: Bệnh tiểu đường này đây insulin phân bố khuyết tật cùng ( hoặc ) insulin chống cự dẫn tới một tổ lấy mạn tính tăng đường huyết vì đặc thù thay thế tính bệnh tật. Oxy hoá ứng kích nhưng thông qua tổn thương di đảo β tế bào cùng hạ thấp ngoại chu tổ chức đối insulin mẫn cảm tính, dẫn tới bệnh tiểu đường phát sinh.
Tự do a-xít béo ( free fatty acids, FFA ) là chỉ phi chỉ hóa a-xít béo. Huyết trung FFA chủ yếu là mỡ thay thế trung gian sản vật, là khung máy móc tế bào năng lượng thay thế quan trọng thay thế đế vật, vì trái tim, gan, cốt cách cơ chờ khí quan thay thế cung cấp năng lượng. Có đại lượng nghiên cứu biểu hiện, quá cao tự do a-xít béo dẫn tới cao tự do a-xít béo huyết chứng cùngThay thế hội chứng,Xơ cứng động mạch,Cấp tính quan mạch hội chứng,Suy tim chờ bệnh tật phát sinh phát triển tương quan.
Xơ cứng động mạchPhát bệnh cơ chế có bao nhiêu loại học thuyết, hiện đại đa số học giả duy trì “Nội da tổn thương phản ứng học thuyết”, cho rằng các loại nguy hiểm nhân tố đều là cuối cùng tác dụng với tổn thương nội da tế bào, xơ cứng động mạch bệnh biến hình thành là động mạch đối tổn thương nội màng hình thành chứng viêm —— sợi phản ứng tăng sinh kết quả. Tự do a-xít béo tham dự xơ cứng động mạch hình thành trong quá trình chứng viêm phản ứng cập nội da công năng tổn thương.
Cao huyết ápLà thường thấy bệnh, thường xảy ra dịch bệnh cũng làTâm não huyết quản bệnh tậtNguy hiểm nhân tố. Tuy rằngNguyên phát tính cao huyết ápNguyên nhân bệnh thượng không thập phần rõ ràng, nhưng trong đó khả năng tồn tại cơ chế cập tương quan nguy hiểm nhân tố đã có nhảy vọt nghiên cứu tiến triển. Hiện nhiều thí nghiệm cập nghiên cứu biểu hiện, tự do a-xít béo lên cao cùng cao huyết áp phát bệnh có rõ ràng tương quan tính: Có nước ngoài lâm sàng thực nghiệm nghiên cứu biểu hiện, huyết tương tự do a-xít béo độ dày lên cao cùng cao huyết áp phát bệnh có rõ ràng tương quan tính, hơn nữa, nhưng thông qua kiểm tra đo lường huyết tương bụng rỗng tự do a-xít béo độ dày cùng cơm sau hai giờ tự do a-xít béo độ dày, làm đoán trước cao huyết áp phát bệnh nguy hiểm nhân tố, đối cao huyết áp phát bệnh có nhắc nhở cập báo động trước ý nghĩa.
Còn có nghiên cứu biểu hiện, ở đi trừ thể trọng chỉ số chờ toàn thân dinh dưỡng trạng thái tương quan ảnh hưởng sau, cao huyết áp người bệnh cùng khỏe mạnh đối chiếu tổ so sánh với, người trước huyết tương tự do a-xít béo độ dày rõ ràng lên cao. Còn có quốc nội nghiên cứu biểu hiện, tân phát cao huyết áp giả cơ sở bụng rỗng huyết thanh FFA tạo thành lộ rõ thay đổi, biểu hiện vì bão hòa a-xít béo trình độ lộ rõ tăng cao.[2]
Có nghiên cứu biểu hiện, cao tự do a-xít béo huyết chứng khả năng thông qua dưới cơ chế khiến cho mập mạp thân thể huyết áp lên cao: ( 1 ) suy yếu nội da ỷ lại tính mạch máu thư giãn; huyết FFA độ dày tăng cao khiến cho mạch máu nội da tế bào công năng chướng ngại khả năng cơ chế có: ① khiến cho insulin kích thích nội da ỷ lại tính mạch máu khuếch trương ( IMV ) suy yếu; ② thông qua thay đổi ảnh hưởng huyết lưu lực cắt lớn nhỏ cập thần kinh đệ chất nhưAcetylcholineChờ phóng thích do đó dẫn tới mạch máu thư súc công năng; ③ oxy hoá ứng kích phản ứng. ( 2 ) ảnh hưởng thực vật hệ thần kinh công năng, hiện nghiên cứu cho thấy, tự do a-xít béo thông qua α chịu thể tăng cường thần kinh giao cảm mẫn cảm tính, cuối cùng dẫn tới cao huyết áp phát bệnh suất tăng cao. ( 3 ) ảnh hưởng huyết lưu động lực học ổn định tính. ( 4 ) ảnh hưởng cơ bàng quang tế bào công năng, trong ngoài nước đại lượng cơ sở nghiên cứu cho thấy, tự do a-xít béo nhưng hướng dẫn cơ bàng quang màng tế bào Canxi ly tử thông đạo số lượng thượng điều, gia tăng huyết Canxi mẫn cảm độ, quản vách tường sức dãn tăng cao; lòng trắng trứng men kích thích C ( PKC ) tín hiệu biến năng thông lộ ở mạch máu trơn nhẵn tế bào mọc thêm, di chuyển trung phát huy đầu mối then chốt tác dụng, tự do a-xít béo cũng có thể ( 5 ) khiến cho cao insulin huyết chứng. Có thể thấy được, cao tự do a-xít béo huyết chứng cùng cao huyết áp phát sinh phát triển chặt chẽ tương quan, hiện chính nếm thử thông qua cải thiện a-xít béo thay thế con đường can thiệp cao huyết áp phát sinh phát triển.
Động mạch vành cháo dạng cứng đờ tính bệnh tim( coronary atherosclerotic heartdisease CHD ) là chỉĐộng mạch vành cháo dạng cứng đờSử mạch máu hẹp hòi hoặc tắc, hoặc ( cùng ) nhân mạch máu công năng tính thay đổi ( co rút ) dẫn tớiCơ tim tế bàoThiếu huyết thiếu oxy hoặc hoại tử mà khiến cho bệnh tim. Xơ cứng động mạch ( atherosclerosis, AS ) là bệnh ở động mạch vành phát bệnh cơ sở. Cao tự do a-xít béo huyết chứng nhưng thông qua phá hưNội da tế bào,Tham dự huyết trạng thái hạCơ tim tổn thương.Là yêu cầu can thiệp bệnh ở động mạch vành độc lập nguy hiểm nhân tố.
Suy timLà các loại trái tim bệnh tật chung thời kì cuối sau xuất hiện lấy trái tim bắn huyết không đủ làm chủ yếu biểu hiện một tổ lâm sàng hội chứng. TheoTâm huyết quản bệnh tậtPhát bệnh suất từng năm tăng cao cập cấp tính tâm ngạnh chờ mạch máu lại thông trị liệu hữu hiệu tính, suy tim phát bệnh suất chính dần dần gia tăng. Tự do a-xít béo vì cơ tim năng lượng đế vật, cùng tâm suy người bệnh cơ tim năng lượng thay thế thay đổi chặt chẽ tương quan.[2]
Trong ngoài nước chuyên gia nhằm vào điều tiết a-xít béo thay thế do đó thay đổi cơ tim năng lượng thay thế trị liệu đã làm không ít nếm thử. Trong đó bao gồm:
① hạ thấp huyết trung du ly a-xít béo độ dày. Nhưng liền trước mắt nghiên cứu biểu hiện, đơn thuần hạ thấp huyết tương tự do a-xít béo độ dày, đối với tâm suy người bệnh cơ tim năng lượng thay thế cải thiện tác dụng không xác thực. Trong đó đại biểu dược vật vìA tích mạc tư.A tích mạc tư là một loại kháng chỉ hóa điều chi dược. Này có thể ức chế mỡ tổ chức phóng thích tự do a-xít béo. Có nước ngoài nghiên cứu, phân biệt cho thiếu tâm huyết tâm suy người bệnh cậpKhuếch trương tính cơ tim bệnhTâm suy người bệnh a tích mạc tư khẩu phục trị liệu, tuy rằng nhưng lộ rõ hạ thấp huyết tương tự do a-xít béo trình độ, nhưng ở người bệnh insulin chống cự, cơ tim co rút lại công năng hoặc vận động nại lượng, mạch máu thư giãn công năng, trái tim chỉ số chờ phương diện đều không thấy rõ ràng cải thiện.
② ức chế a-xít béo tiến vào cơ tim tuyến viên thể. Điều tiết FFA tiến vào tuyến viên thể quá trình mấu chốt môi là: Thịt kiềm chi tiên dời đi môi -1. Hiện nhằm vào ức chế thịt kiềm chi tiên dời đi môi -1, do đó ức chế FFA tiến vào cơ tim tuyến viên thể dược vật thí nghiệm lấy được nhất định tiến triển. Trong đó phái khắc tây lâm có thể đặc dị mà ức chế trái tim thịt kiềm chi tiên dời đi môi -1 hoạt tính. Có nghiên cứu biểu hiện: Cho phi tắc nghẽn tính đầy đặn lòng khuôn cơ bệnh hoạn giả phái khắc tích lâm trị liệu, phát hiện phái khắc tích lâm có thể lộ rõ đề cao tâm suy người bệnh vận động nại lượng, giảm bớt tâm suy bệnh trạng phát tác, thông qua cải thiện trái tim thư giãn công năng, cải thiện tâm suy tương quan lâm sàng bệnh trạng. Ngoài ra, một loại khác có thể ức chế thịt kiềm chi tiên dời đi môi -1 dược vật Ất mạc khắc xá có thể lộ rõ cải thiện tâm suy người bệnh lâm sàng bệnh trạng, sử tả thất bắn huyết điểm gia tăng. Nhưng mà, đáng tiếc chính là, theo sau đại hình tùy cơ song manh lâm sàng thí nghiệm bởi vì nó gan độc tính mà trước tiên ngưng hẳn.
