Idi na sadržaj

B-ćelija

S Wikipedije, slobodne enciklopedije
(Preusmjereno saB-limfociti)
Osnovne funkcije B-ćelija: vežu antigene, primaju pomoć od srodnih T helper ćelija i diferencijaja uplazmocitekoji luči velike količine antitijela

B-ćelije,poznate i kaoB-limfociti,tipovi subijelih krvnih zrnaca,podtipalimfocita.[1][2][3]Njihova funkcija je uloga je uključenost uhumoralne imunostiadaptivnog imunskog sistemaputemlučenjeantitijela.Pored toga, B-ćelije prezentirajuantigene(i klasificirane su kao profesionalne ćelije koje prezentiraju antigen - APC) i lučecitokine.[4]

Kodsisara,B-ćelije dozrijevaju ukoštanoj srži,koja je jezgro većinekostiju.[5]Kodptica,B-ćelije zriju uFabriciusovim kesicama,koje su limfoidni organi. ( "B" oblik B-ćelija dolazi od imena ovogorgana), koga je prvi otkrili Chang i Glick, a ne od a termina koštana srž (engleskiBone marrow), kao što se općenito vjeruje.

B-ćelije, za razliku od druge dvije klase limfocita,T-limfocitaiprirodnih ćelija ubica,ispoljavajureceptore B-ćelija (BCR)naćelijskoj membrane.BCR dozvoljavaju B-ćelijimolekulsko vezanjespecifičnihantigena,protiv kojih će pokrenuti odgovor putem antitijela.[2]

Razvoj

[uredi|uredi izvor]

B-ćelije se razvijaju odkrvotvornih matičnih ćelija(HSCs),koje potječu iz koštane srži.[6]HSCs first differentiate into multipotent progenitor (MPP) cells, then common lymphoid progenitor (CLP) cells.[6]Odavde, njihov razvoj u B-ćelije se odvija u nekoliko faza (prikazano na slici sa desne strane), svaka u znaku različitim obrascimaekspresije geneiimunoglobulinskogteškog (H) lanca iL lanca,aranžmanomgenskih lokusa,a kasnije, kako se razvijaju, B-ćelije prolaze krozV(D)Jrekombinacije.[7]

Rani razvoj B-ćelije: odmatičnedo zrele B-ćelije

Dok se razvijaju u koštanoj srži, B-ćelije prolazi kroz dvije vrste selekcije, kako bi se osigurao pravilan razvoj. Pozitivna selekcija nastaje kroz antigen-nezavisna signalizaciju, uključujući i pre-BCR i BCR.[8][9]Ako se ovi receptori ne vežu za svojeligande,B-ćelije ne dobijaju odgovarajuće signale i prestaju da se razvijaju. Negativna selekcija se javlja putem vezanja sopstvenog antigena sa BCR. Ako BCR može snažno vezati za taj antigen, onda je B-ćelija prolazi kroz jednu od četiri sudbine:

Ovaj proces negativne selekcije dovodi u stanje zvanocentralna tolerancija,u kojoj zrele B-ćelije uz sebe ne vežu antigene koji su prisutni u koštanoj srži.[2] Da bi se dovršio razvoj, nezrele B-ćelije migriraju iz koštane srži uslezenui prolaze kroz dvije tranzicijske faze: T1 i T2.[10]Tokom njihovih migracijama u slezenu i nakon stupanja u slezenu, oni se smatraju B-ćelijama T1.[11].U slezeni, T1 B-ćelija prelazi u T2 B-ćelije. T2 B-ćelije se diferenciraju u folikul (FO) B-ćelije ili marginalne zone (MZ) B-ćelija, u zavisnosti od signala, koji su primljene preko BCR i drugih receptora.[12]Once differentiated, they are now considered mature B cells, or naive B cells.[11]

Tranzicijski razvoj l B-ćelije: od zrele B-ćelije do MZ B-ćelije ili zrele (FO) B-ćelije

Dok su nezrele i tokom faze T1, B-ćelije ispoljavaju TCR CR klasuIgH,ali ekspresija BCR ih mijenja u klaseIgMiIgD,nakon prelaska u fazu T2 i dok dospijevaju do aktiviranja.

Aktivacija

[uredi|uredi izvor]
B-ćelije se aktiviraju preko T-helper ćelija

Aktivacija B-ćelija se javlja u sekundarnim limfnim organima (SLOS), kao što suslezenailimfni čvorovi.Nakon sazrijervanja B-ćelija u koštanoj srži, one migriraju putemkrvI u SLOS, koji primaju stalni dotok antigena putem cirkulacijelimfe.[13]At the SLO, B cell activation begins when the B cell binds to an antigen via its BCR.[14]Antigen može biti slobodno-plutajući ili predstavljen kao APC, kao što sumakrofagiilidendritske ćelije (DC),a uključujuproteine,glikoproteine,polisaharide,cijelevirusnečestice i cijelebakterijske ćelije.Od tri podskupa, B FO B-ćelije prvenstveno prolaze aktivaciju koja je zavisna od T-ćelija, dok MZB-limfociti i B1- B-ćelije prvenstveno prolaze aktivaciju koja je nezavisna od T-ćelija.[15]

Aktivacija B-ćelija: od zrelih B-ćelija doplazmocitaili memorijske B-ćelije

Aktivacija B-ćelija je poboljšana pomoću aktivnostCD21,površinskog receptora u kompleksu sa površinom proteinaCD19iCD81(sva tri su skuno poznata kao koreceptorski kompleks B-ćelije).[16]Kada BCR veže antigen označeno fragmentom C3, komplemntni protein CD21 veže C3 fragment, skupa vezan sa vezom BCR, a signali se prnose kroz CD19 i CD81 na niže pragove aktiviranja ćelije.[17]

Aktivacija koja zavisi od T-ćelija

[uredi|uredi izvor]

Antigeni koji aktiviraju B-ćelije bez pomoći T-ćelija su poznati kao T-ćelijski-nezavisni (TI) antigeni, a uključuju stranepolisaharidei nemetiliranu CpGDNK.Imenuju se tako zato što su sposobni podstaći humoralni odgovor u organizmima koji je izgubili T-ćelije. Odgovor B-ćelija na takve antigene je brz, pomoću antitijela čije generiranje usmjereno na manje funkcionalno svestrane od onih koje su ostvarene aktivacijom koja je ovisna o T-ćelijama.[2]

Kao i kod TD antigena, B-ćelijama, koje su aktivirane TI antigenima, potrebni su dodatni signali da završe aktiviranje, ali umjesto da ih primaju iz T-ćelija, oni ih prepoznaju i vežu za uobičajenimikrobiološkikonstituent uduguljastim receptorima (TLRs)ili opsežno umrežavanje u BCR za ponavljanjeepitopana bakterijskoj ćeliji. B-ćelije koje su aktivirane TI antigenima dalje da umnožavaju izvan limfnog folikula, ali i dalje u SLOS (ne formiraju se GC), pa eventualno prolaze promjenuimunoglobulinskeklase, i diferenciraju se u kratkotrajna plazmablaste koji proizvode rana, slaba antitijela, uglavnom klaseIgM,ali i neke grupe dugotrajnih plazma-ćelija.[18]

Aktivacija koja ne zavisi od T-ćelija

[uredi|uredi izvor]

Imenovanje ovakve aktivacije potiče od nesposobnosti B-ćelija da izazovuhumoralni odgovoru organizmima kojima nedostaju T-ćelije. Odgovor B-ćelija na ove antigene traje više dana, putem novonastalih antitijela sa višim afinitetom i funkcijski mnogo svestranijim od onih koje su aktivirane nezavisno od T-ćelija.

Odmah uspostavljena BCR veza TD antigena, uzima antigen u B-ćelije, putemendocitozekoju posredujereceptoradegradirani predstavljen T-ćelijama kao peptidni komad u kompleksu sa molekulamaMHC-IIna ćelijskoj membrani.[19]T helper (TH)ćelije,tipskifolikulska T-helper (TFH) ćelije,koje se aktiviraju istim antigenom koji prepoznaje i veže ove komplekse MHC-II-peptid, pomoćureceptora T-ćelija (TCR).[20]Slijedeći vezu TCR-MHC-II-peptid, T-ćelije ispoljavaju površinski proteinCD40L,kao icitokinetipaIL-4iIL-21.CD40L je potreban kao kostimulacijski faktor za aktivaciju B-ćelija putem vezanja njihovog površinskog receptoraCD40,koji promovira umnožavanje B-ćelija, promjenu klaseimunoglobulinaisomatsku hipermutaciju,kao i održiv rast T-ćelija i diferencijaciju. Citokini koji su izvedeni iz T-ćelija sacitokinskim receptoromB-ćelija takođe podstiče proliferaciju B-ćelija, promjenu klase immunoglobulina i somatske hipermutacije, kao i vodiče diferencijacije. Nakon što B-ćelije prime signale, smatraju se aktiviranim.

Aktivirane B-ćelije učestvuju u procesu diferencijacije u dva koraka, čiji rezultat su kratkoživući plazmablaste za brzu zaštitu, dugoživećeplazmacitei memorijske B-ćelije za dugotrajnu zaštitu. Prvi korak, poznat kao vanfolikulski odgovor, javlja se van limfnih folikula, ali u okviru but SLO. Tokom ovog koraka, aktiviranaproliferacijaB-ćelija, može proći promjenu imunoglobulinske klase i diferencirati se u plazmablaste koji proizvode rana, slaba antitijela, koja su pretežno klaseIgM.[21]Drugi korak se sastoji od aktiviranja ulaska B-ćelija u limfni folikul i formiranjegerminalnog centar (GC),koji je specijaliziran mikrosredinu gdje B-ćelije prolaze kroz opsežne proliferaciju, promjenu imunoglobulinske klase isazrijevanje afinitetausmjerenog somatskim hipermutacijama.[22]Ovi procesi su oblikovani preko TFH-ćelija unutar GC, a generiraju B-memorijske ćelije sa visokim afinitetom i dugoživećeplazmacite.Rezultanta lučenja plazmacita je velika količina antitijela koja ostaju unutar SLO ili, more češće, migriraju u koštanu srž.

Aktivacija memorijskih B-ćelija

[uredi|uredi izvor]

Aktiviranje memorijskih B-ćelija počinje otkrivanjem i vezanjem njihovih ciljnih antigena, koji se dijele po roditeljima B-ćelija.[23]Neke memorijske B-ćelije se mogu aktivirati bez pomoći T-ćelija, kao što su određene memorijske virusno specifične B-ćelije, ali drugima je potrebna pomoć T-limfocita. Nakon vezanja antigena, memorijske B-ćelije zauzimaju antigen putem endocitoze koja je posredovana receptorom, degradira ga i predstavlja u T-ćelijama, kao komadpeptidau kompleksu sa molekulamaMHC-IIna ćelijskoj membrani. Memorijske T-helper (TH) ćelije, obično memorijske folikulske T-helper (TFH) ćelije, koje su izvedene iz T-ćelija, aktivirane istim antigenom, prepoznaju i vežu ove MHC-II-peptidne komplekse putem svog receptora TCR. Nakon vezanja TCR-MHC-II-peptida i releja drugih signala iz memorijskih TFHćelija, memorijske B-ćelije se aktiviraju i diferenciraju u plazmablaste i plazma-ćelije, preko vanfolikulskog odgovora ili reakcije ulaza germinalnog centra, u kojoj se stvaraju plazma-ćelije i više memorijskih B-ćelija. Nejasno je da li, unutar ovih sekundarnih GC, memorijske B-ćelije dalje prolaze kroz sazrijevanje afiniteta.[2]

Vrste B-ćelija

[uredi|uredi izvor]
  • Plazmablastisu ćelije kratkog vijeka, koje se uvišestručavaju i luče antitijela. Nastaju diferencijacijom B-ćelija. Nakon infekcije stvaraju se već u ranoj fazi odgovora, a njihova antitijela su sklona slabijem afinitetu prema njihovim ciljnim antigenima, u poređenju saplazmacitima.Plazmablasti mogu nastati i od B-ćelija koje su aktivirane nezavisno od T-ćelija ili vanfolikulskim odgovorom aktivacije B-ćelija koja zavisi od T-ćelija.
  • Plazma-ćelijesu dugoživuće B-ćelije, koje se ne uvišestručavaju, ali luče antitijela, a koje nastaju diferencijacijom B-ćelija. Postoje dokazi da se B-ćelije prvo diferenciraju u ćelije koje liče na plazmablaste, a zatim uplazmacite.Plazma-ćelije se generiraju kasnije, a poredeći ih sa plazmablastima, imaju antitijela sa visokim afinitetom protiv ciljnih antigena sto nastaje pod uticajem afiniteta sazrijevanja u germinalnom centru (GC) i proizvodnji više antitijela. Plazmmaciti obično nastaju iz reakcije germinalnog centra od aktiviranih B-ćelija, koje zavise od T-ćelijske aktivacije; međutim, mogu također nastati i od B-ćelija koje su netavisne od aktivacije putem T (ćelija).
  • Memorijske B-ćelijesu neaktivne ili spavajuće B-ćelija koje nastaju diferencijacijom B-ćelija. Njihova funkcija je da cirkuliraju kroz tijelo i pokreću jači i brži odgovor antitijela (poznat i kao odgovor sekundarnih antitijela), ako se otkrije antigen koji je aktivirao njihovu roditeljsku B-ćeliju (memorijake B-ćelije i njihove roditeljske B-ćelije imaju isti BCR, tako da otkrivaju isti antigen.[24]Memory B cells can be generated from T cell-dependent activation through both the extrafollicular response and the germinal center reaction as well as from T cell-independent activation of B1 cells.[24]
  • Folliculska (FO) B-ćelije(poznate kao B-2 ćelije) su nauobičajeniji tip B-ćelija i, kada ne cirkuliraju ukrvi,pretežno se nalaze u limfnim folikulima sekundarnih limfnih organa (SLO). Odgovorne su za stvaranje glavnine visokoafiniretnih antilijela tokom infekcije.
  • B-ćelije sa marginalnom zonom (MZ) B,uglavnom se nalaze u marginalnoj zonislezene,a služe kao prva linija odbrane protiv patogena koji nastaju u krvi, kao marginalna zona koja prima velike količine krvi iz cirkulacije.[25]Oni mogu proći i T-ćelije nezavisno i T limfocita-ovisna aktivacija, ali prvenstveno prolazei kroz aktivaciju koja zavisna ili onu koja je nezavisna T-ćelija, ali pretežno kroz nezavisnu.
  • Ćelije B-1nastaju u putu razvoja koji se razlikuje od puta FO-B i MZ- B-ćelija.[26]Kodmiša,predominiraju uperitoneumskoji pleuralnoj šupljini, generirajućiprirodna antitijela(proizvedena bez infekcije), braneći se protivpatogenasluzokože i primarno ispoljavaju aktivaciju koja je nezavisna od T-ćelija. Pravi homolog mišjih B-1 ćelija nije otkriven kod ljudi, iako su opisane različite populacije ćelija koje su slične B-1 ćelijama.
  • B-2 ćelije - FO- B-ćelije i MZ- B-ćelije su jedan od nedovoljno opisanih tipova B-ćelija.
  • Regulatorne B (Breg) ćelijesuimunosupresivnitip B-ćelija koje zaustavljaju širenjepatogena,pro-upalnoh limfocita putem lučenja IL-10, IL-35 i TGF-β.[27]Također, promovira stvaranjeregulatornih T (Treg) ćelijadirektno u interakciji s T-ćelijama, skretajući njihovu diferencijaciju prema T-regulaciji. Nema opisanih zajedničkih identiteta sa Breg (B-reguliranim) ćelijama. Mnogi podskupovi B-reg ćelija, koji imaju zajedničke regulatorne funkcije, pronađeni su i kodmiševai kod ljudi. Trenutno nije poznato da li su podskupovi Breg ćelija razvojno povezani i kako se tačno odvija diferencijacija B-reg ćelije. Postoje dokazi koji pokazuju da gotovo sve vrste B-ćelija mogu diferencirati u Breg ćeliju pomoću mehanizama koji uključuju upalne signale i prepoznavanje BCR.

Patologija u vezi sa B-ćelijama

[uredi|uredi izvor]

Posljedica nenormalnog prepoznavanja B-ćelija za vlastite antigene, može biti autoimuna bolest, nakon čega slijedi proizvodnja autoantitijela. Autoimune bolesti kod kojih je aktivnost bolesti povezana sa aktivnošću B ćelija obuhvataju:sklerodermu,multiplu sklerozu,sistemski eritematozni lupus,dijabetes tipa 1ireumatoidni artritis. [28]

Maligna transformacijaB-ćelija i njihovih prekursora može izazvati pojavu mjesta zakancere,među kojima su:hroničnu limfocitnu leukemiju (CLL),akutnu limfoblastnu leukemiju (ALL),ćelijsku leukemiju,folukulski limfom,Ne-Hodgkinov limfomiHodgkinov limfom,te zloćudne ćelije plazme poputmultipla mijeloma,Waldenströmova makroglobulinemijai određeni obliciamiloidoze.[29]

Epigenetika

[uredi|uredi izvor]
Glavni članak:Epigenetika

Studija koja je istraživala metilom B-ćelija tokom ciklusa diferencijacije, koristeći bisulfitno sekvenciranje cijeloggenoma(WGBS), pokazala je dahipometilacijapostoji od najranijih do najviše diferenciranih faza. Najveća metilacijska razlika je bila između faze germinalnog centra B-ćelija i memorijskih B-ćelija. Osim toga, ova studija je pokazala da postoji sličnost između B-ćelija tumora i dugotrajnih B-ćelija u znacima metilacijeDNK.[30]

Dodatne slike

[uredi|uredi izvor]
  • Hematopoeza krvnih ćelija
    Hematopoezakrvnih ćelija
  • 3D prikaz tipova bijelih krvnih zrnaca
    3D prikaz tipova bijelih krvnih zrnaca
  • Plazma-ćelija
    Plazma-ćelija
  • Signalizacija receptora B-ćelija
    Signalizacija receptora B-ćelija

Također pogledajte

[uredi|uredi izvor]

Reference

[uredi|uredi izvor]
  1. ^Međedović S., Maslić E., Hadžiselimović R. (2002).Biologija 2.Svjetlost, Sarajevo.ISBN9958-10-222-6.CS1 održavanje: više imena: authors list (link)
  2. ^abcdeHadžiselimović R., Pojskić N. (2005).Uvod u humanu imunogenetiku.Institut za genetičko inženjerstvo i biotehnologiju (INGEB), Sarajevo.ISBN9958-9344-3-4.
  3. ^Murphy, Kenneth (2012).Janeway's Immunobiology 8th Edition.New York, NY: Garland Science.ISBN9780815342434.
  4. ^Bajrović K, Jevrić-Čaušević A., Hadžiselimović R., Eds. (2005).Uvod u genetičko inženjerstvo i biotehnologiju.Institut za genetičko inženjerstvo i biotehnologiju (INGEB) Sarajevo.ISBN9958-9344-1-8.CS1 održavanje: više imena: authors list (link)
  5. ^Cooper, Max D. (1. 1. 2015)."The early history of B cells".Nature Reviews Immunology.15(3): 191–7.doi:10.1038/nri3801.PMID25656707.
  6. ^abKondo, Motonari (1. 11. 2010)."Lymphoid and myeloid lineage commitment in multipotent hematopoietic progenitors".Immunological Reviews.238(1): 37–46.doi:10.1111/j.1600-065X.2010.00963.x.ISSN1600-065X.PMC2975965.PMID20969583.
  7. ^Pelanda, Roberta; Torres, Raul M. (1. 4. 2012)."Central B-Cell Tolerance: Where Selection Begins".Cold Spring Harbor Perspectives in Biology.4(4): a007146.doi:10.1101/cshperspect.a007146.ISSN1943-0264.PMC3312675.PMID22378602.
  8. ^Martensson, Inga-Lill; Almqvist, Nina; Grimsholm, Ola; Bernardi, Angelina (2010)."The pre-B cell receptor checkpoint".FEBS Letters.584(12): 2572–9.doi:10.1016/j.febslet.2010.04.057.PMID20420836.
  9. ^LeBien, Tucker W.; Tedder, Thomas F. (1. 9. 2008)."B lymphocytes: how they develop and function".Blood.112(5): 1570–1580.doi:10.1182/blood-2008-02-078071.ISSN0006-4971.PMC2518873.PMID18725575.
  10. ^Loder, By Florienne; Mutschler, Bettina; Ray, Robert J.; Paige, Christopher J.; Sideras, Paschalis; Torres, Raul; Lamers, Marinus C.; Carsetti, Rita (1. 7. 1999)."B Cell Development in the Spleen Takes Place in Discrete Steps and Is Determined by the Quality of B Cell Receptor–Derived Signals".The Journal of Experimental Medicine.190(1): 75–90.doi:10.1084/jem.190.1.75.ISSN0022-1007.PMID10429672.
  11. ^abChung, James B.; Silverman, Michael; Monroe, John G. (6. 1. 2003)."Transitional B cells: step by step towards immune competence".Trends in Immunology.24(6): 342–348.doi:10.1016/S1471-4906(03)00119-4.ISSN1471-4906.
  12. ^Cerutti, Andrea; Cols, Montserrat; Puga, Irene (1. 1. 2013)."Marginal zone B cells: virtues of innate-like antibody-producing lymphocytes".Nature Reviews Immunology.13(2): 118–32.doi:10.1038/nri3383.PMC3652659.PMID23348416.
  13. ^Harwood, Naomi E.; Batista, Facundo D. (1. 1. 2010)."Early Events in B Cell Activation".Annual Review of Immunology.28(1): 185–210.doi:10.1146/annurev-immunol-030409-101216.PMID20192804.
  14. ^Yuseff, Maria-Isabel; Pierobon, Paolo; Reversat, Anne; Lennon-Duménil, Ana-Maria (1. 1. 2013)."How B cells capture, process and present antigens: a crucial role for cell polarity".Nature Reviews Immunology.13(7): 475.doi:10.1038/nri3469.PMID23797063.
  15. ^Nutt, Stephen L.; Hodgkin, Philip D.; Tarlinton, David M.; Corcoran, Lynn M. (1. 1. 2015)."The generation of antibody-secreting plasma cells".Nature Reviews Immunology.15(3): 160.doi:10.1038/nri3795.PMID25698678.
  16. ^Asokan, Rengasamy; Banda, Nirmal K.; Szakonyi, Gerda; Chen, Xiao gian g S.; Holers, V. Michael (1. 1. 2013)."Human complement receptor 2 (CR2/CD21) as a receptor for DNA: Implications for its roles in the immune response and the pathogenesis of systemic lupus erythematosus (SLE)".Molecular Immunology.53(1–2): 99–110.doi:10.1016/j.molimm.2012.07.002.PMC3439536.PMID22885687.
  17. ^Zabel, Mark D.; Weis, John H. (1. 3. 2001)."Cell-specific regulation of the CD21 gene".International Immunopharmacology.Unraveling Mechanisms and Discovering Novel Roles for Complement.1(3): 483–493.doi:10.1016/S1567-5769(00)00046-1.PMID11367532.
  18. ^Bortnick, Alexandra; Chernova, Irene; Quinn, William J.; Mugnier, Monica; Cancro, Michael P.; Allman, David (1. 6. 2012)."Long-Lived Bone Marrow Plasma Cells Are Induced Early in Response to T Cell-Independent or T Cell-Dependent Antigens".The Journal of Immunology.188(11): 5389–5396.doi:10.4049/jimmunol.1102808.ISSN0022-1767.PMC4341991.PMID22529295.
  19. ^Blum, Janice S.; Wearsch, Pamela A.; Cresswell, Peter (1. 1. 2013)."Pathways of Antigen Processing".Annual Review of Immunology.31(1): 443–473.doi:10.1146/annurev-immunol-032712-095910.PMC4026165.PMID23298205.
  20. ^Crotty, Shane (1. 1. 2015)."A brief history of T cell help to B cells".Nature Reviews Immunology.15(3): 185–9.doi:10.1038/nri3803.PMC4414089.PMID25677493.
  21. ^MacLennan, Ian C. M.; Toellner, Kai-Michael; Cunningham, Adam F.; Serre, Karine; Sze, Daniel M.-Y.; Zúñiga, Elina (1. 8. 2003)."Extrafollicular antibody responses".Immunological Reviews.194:8–18.ISSN0105-2896.PMID12846803.|first7=nedostaje|last7=(pomoć)
  22. ^Shlomchik, Mark J.; Weisel, Florian (1. 5. 2012)."Germinal center selection and the development of memory B and plasma cells".Immunological Reviews.247(1): 52–63.doi:10.1111/j.1600-065X.2012.01124.x.ISSN1600-065X.PMID22500831.
  23. ^McHeyzer-Williams, Michael; Okitsu, Shinji; Wang, Nathaniel; McHeyzer-Williams, Louise (1. 1. 2011)."Molecular programming of B cell memory".Nature Reviews Immunology.12(1): 24–34.doi:10.1038/nri3128.PMC3947622.PMID22158414.
  24. ^abKurosaki, Tomohiro; Kometani, Kohei; Ise, Wataru (1. 1. 2015)."Memory B cells".Nature Reviews Immunology.15(3): 149.doi:10.1038/nri3802.PMID25677494.
  25. ^Pillai, Shiv; Cariappa, Annaiah; Moran, Stewart T. (1. 1. 2005)."Marginal Zone B Cells".Annual Review of Immunology.23(1): 161–196.doi:10.1146/annurev.immunol.23.021704.115728.PMID15771569.
  26. ^Baumgarth, Nicole (1. 1. 2010)."The double life of a B-1 cell: self-reactivity selects for protective effector functions".Nature Reviews Immunology.11(1): 34–46.doi:10.1038/nri2901.PMID21151033.
  27. ^Rosser, Elizabeth C.; Mauri, Claudia (2015)."Regulatory B Cells: Origin, Phenotype, and Function".Immunity.42(4): 607–612.doi:10.1016/j.immuni.2015.04.005.ISSN1074-7613.PMID25902480.
  28. ^Yanaba, Koichi; Bouaziz, Jean-David; Matsushita, Takashi; Magro, Cynthia M.; St.Clair, E. William; Tedder, Thomas F. (1. 6. 2008)."B-lymphocyte contributions to human autoimmune disease".Immunological Reviews.223(1): 284–299.doi:10.1111/j.1600-065X.2008.00646.x.ISSN1600-065X.
  29. ^III, Arthur L. Shaffer; Young, Ryan M.; Staudt, Louis M. (1. 1. 2012)."Pathogenesis of Human B Cell Lymphomas".Annual Review of Immunology.30(1): 565–610.doi:10.1146/annurev-immunol-020711-075027.PMID22224767.
  30. ^Kulis, Marta; Merkel, Angelika; Heath, Simon; Queirós, Ana C.; Schuyler, Ronald P.; Castellano, Giancarlo; Beekman, Renée; Raineri, Emanuele; Esteve, Anna (1. 7. 2015)."Whole-genome fingerprint of the DNA methylome during human B cell differentiation".Nature Genetics(jezik: engleski).47(7): 746–756.doi:10.1038/ng.3291.ISSN1061-4036.

Vanjski linkovi

[uredi|uredi izvor]
Logo Commonsa
Logo Commonsa
B cellna Wikimedia Commonsu.
Preuzeto iz "https://bs.wikipedia.org/w/index.php?title=B-ćelija&oldid=3557106"