Přeskočit na obsah

Dna

Z Wikipedie, otevřené encyklopedie
Tento článek je o onemocnění. O nosiči genetické informace pojednává článekDNA.
Dna
Dna, karikatura Jamese Gillraye z roku 1799
Dna, karikaturaJamese Gillrayez roku 1799
Základní údaje
Klasifikace a externí odkazy
MedlinePlus000422

Dnanebolipakostnice(pokud postihuje palec u nohy, označuje se též jakopodagra)[1],odborněarthritis urica(v některých pramenecharthritis uratica), jeonemocněníobvykle charakterizované opakujícími se záchvaty akutnízánětlivé artritidy,projevující se zarudlým, velmi citlivým a horkýmotokem kloubu.Nejčastěji je postiženmetatarzofalangeální kloubu kořenepalce u nohy(přibližně v 50 % případů). Nemoc se ale může projevit i jakotofus,ledvinové kamenynebourátová nefropatie.Způsobena je zvýšenou hladinoukyseliny močovév krvi. Kyselina močová krystalizuje a vzniklé krystalky se ukládají v kloubech,šlachácha okolních tkáních.

Potvrzením klinické diagnózy je přítomnost charakteristických krystalů v kloubní tekutině. Symptomy se obvykle zlepší po nasazenínesteroidních protizánětlivých léků(NSAID),steroidůnebokolchicinu.Jakmile akutní záchvat odezní, hladinu kyseliny močové lze obvykle udržovat na nízké hodnotě prostřednictvím změnživotního stylu;u osob s častými záchvaty přispívá podáváníallopurinolučiprobeneciduk dlouhodobé prevenci.

V lékařství se určitá formadnyoznačuje podle místa uložení krystalických hmotkyseliny močovénebo podle místa vzniku záchvatů: noha –podagra,koleno –gonagra,ruka –chiragra,rameno –omagra.

Výskyt dny během 20. století postupně vzrůstá – v určitém okamžiku života postihuje tato nemoc kolem 1–2 % obyvatelzápadního světa,avšak ve vyspělých zemích je jeho incidence stabilní.[2]Má se za to, že k tomuto nárůstu dochází rozvojem rizikových faktorů u populace, k nimž patřímetabolický syndrom,prodlouženíočekávané délky životaa změny ve způsobu stravování. Dna byla v historii známa jako „nemoc králů “či „nemoc bohatých “.

Podrobnější informace naleznete v článkuLaudes podagrae.

Příznaky a symptomy[editovat|editovat zdroj]

side view of a foot showing a red patch of skin over the joint at the base of the big toe
Dna projevující se vmetatarzofalangeálním kloubupalce u nohy. Je zde mírné zarudnutí pokožky kloubu.

Dna se projevuje nejrůznějšími způsoby, z nichž nejobvyklejší jsou opakující se záchvaty akutnízánětlivé artritidy(zarudlý, citlivý, horký a oteklý kloub).[3]Nejčastěji je postižen metatarzofalangeální kloub u kořenepalce u nohy,a to v polovině všech případů dny.[4]Zasaženy mohou být ovšem i jiné klouby, jako paty, kolena, zápěstí a klouby prstů na rukou.[4]Bolesti kloubů obvykle začínají v rozmezí 2–4 hodin, a to v noci.[4]Příčinou je snížená tělesná teplota po ulehnutí ke spánku.[1]Bolest kloubů mohou občas doprovázet i jiné symptomy, napříkladvyčerpanostahorečka.[1][4]

Dlouhodobě zvýšená hladinakyseliny močové(hyperurikemie) může vést k dalším symptomům, včetně tvrdých, nebolestivých ložisek krystalů kyseliny močové, označovaných jakotofy.Rozsáhlý výskyt tofů může pak vést kchronické artritiděv důsledku eroze kostí.[5]Zvýšená hladina kyseliny močové může rovněž způsobit ukládání jejích krystalů vledvinách,což vede k tvorběkamenůa následnéurátové nefropatii.[6]

Příčina[editovat|editovat zdroj]

Základní příčinou dny jehyperurikémie.Ta může být vyvolána celou řadou faktorů, včetně skladby jídelníčku, genetických dispozic nebo snížené sekreceurátů,solí kyseliny močové.[3]Snížené vylučování kyseliny močové ledvinami je primární příčinou hyperurikémie v přibližně 90 % případů, zatímco nadměrná produkce stojí za pouhými 10 % případů.[7]V jistém období života se dna projeví u asi 10 % osob trpících hyperurikémií.[8]Riziko rozvinutí dny se však liší v závislosti na stupni hyperurikémie. Pokud se hodnoty hladiny kyseliny močové pohybují mezi 415 a 530 μmol/l (7 a 8,9 mg/dl), riziko je 0,5 % ročně; u osob s hodnotou vyšší než 535 μmol/l (9 mg/dl) je riziko 4,5 % ročně.[1]

Životní styl[editovat|editovat zdroj]

Složení jídelníčku je příčinou asi 12 % případů dny[3]a souvisí se zvýšenou konzumací alkoholu,fruktózyze slazených nápojů, masa a mořských plodů.[5][9]K dalším spouštěcím faktorům patříporaněnía prodělaný chirurgický zákrok.[7]Studie ze začátku 21. století prokázaly, že jisté složky jídelníčku, kdysi považované za faktory se dnou související, ji ve skutečnosti neovlivňují – a to včetně konzumace napurinbohaté zeleniny (například fazolí, hrachu, čočky a špenátu) a celkového množství bílkovin přijatých ve stravě.[10][11]Konzumacekávy,vitamínu Camléčných výrobků,stejně jako tělesná zdatnost, se zdají riziko nemoci snižovat.[12][13][14]To je podle všeho částečně způsobeno jejich vlivem na snižováníinzulinové rezistence.[14]

Genetika[editovat|editovat zdroj]

Výskyt dny je do jisté míry genetickou záležitostí – genetické faktory přispívají k přibližně 60 %variabilityhladiny kyseliny močové.[7]S výskytem dny jsou často spojovány třigeny,nazývanéSLC2A9,SLC22A12aABCG2;variace v jejich skladbě mohou riziko onemocnění přibližně zdvojnásobit.[15][16]Mutace vedoucí ke ztrátě funkce u genůSLC2A9aSLC22A12způsobují dědičnou hypourikémii tím, že snižují absorpci urátů a zapříčiňují jejich neomezenou tvorbu.[16]Dna je také komplikací několika vzácných genetických poruch, k nimž patřífamiliární juvenilní hyperurikemická nefropatie,medulární cystická nemoc ledvin,nadměrná aktivitafosforibosyl-pyrofosfát syntetázya nedostatekhypoxantin-guanin fosforibosyltransferázy,jenž provázíLesch-Nyhanův syndrom.[7]

Další onemocnění[editovat|editovat zdroj]

Dna se často objevuje v kombinaci s jinými onemocněními. V téměř 75 % případů doprovázímetabolický syndrom,což je kombinaceabdominální obezity,vysokého krevního tlaku,inzulinové rezistenceaabnormální hladiny lipidů.[4]K dalším onemocněním běžně komplikovaným dnou patřípolycytémie,otrava olovem,selhání ledvin,hemolytická anémie,lupénkaatransplantace solidních orgánů.[7][17]Index tělesné hmotnostivyšší nebo roven 35 zvyšuje u mužů riziko dny trojnásobně.[11]Dlouhodobé vystavení působení olova a alkoholu obsahujícího olovo jsou rizikovými faktory kvůli škodlivému účinku tohoto prvku na funkci ledvin.[18]Lesch-Nyhanův syndromčasto souvisí s dnavou artritidou.

Léky[editovat|editovat zdroj]

Se záchvaty dny bývají často dávána do souvislostidiuretika.Nízké dávkyhydrochlorothiaziduvšak podle všeho riziko nezvyšují.[19]Další léky, které mohou mít na dnu vliv, zahrnujíniacinaaspirin(kyselina acetylsalicylová).[5]Imunosupresivní lékycyklosporinatakrolimusmohou rovněž dnu vyvolat;[7]cyklosporin pak zejména v kombinaci s hydrochlorothiazidem.[20]

Patofyziologie[editovat|editovat zdroj]

structure of organic compound: 7,9-dihydro-1H-purine-2,6,8(3H)-trione
Kyselina močová

Dna je poruchoumetabolismu purinů[7]a dochází k ní, když jeho výsledný produkt,kyselina močová,krystalizuje ve formě monosodium urátu a ukládá se v kloubech, na šlachách a v okolních tkáních.[5]Krystaly monosodium urátu pak vyvolávají místníimunitnězprostředkovanouzánětlivoureakci;[5]jedním z klíčových proteinů zánětlivé kaskády je pakinterleukin 1β.[7]Absenceurikázy,k níž došlo v důsledku evoluce u člověka a vyššíchprimátůa která má za úkol rozkládat kyselinu močovou, způsobila, že toto onemocnění je poměrně běžné.[7]

Spouštěcí faktory pro ukládání kyseliny močové nebyly doposud zcela objasněny. Krystalizovat může tato látka i při běžné hladině v organismu, mnohem pravděpodobnější je ale tento jev při hladině zvýšené.[5][21]Další faktory, které jsou podle všeho při spuštění epizody akutní artritidy důležité, zahrnují nízkou teplotu, náhlé změny hladiny kyseliny močové,acidózu,[22][23]výpotek v kloubech a výskyt proteinůmezibuněčné hmoty,napříkladproteoglykanů,kolagenuachondroitin sulfátu.[7]Zvýšené ukládání při nízkých teplotách částečně vysvětluje, proč jsou nejčastěji ovlivněny klouby chodidel.[3]Náhlé změny hladiny kyseliny močové mohou být způsobeny řadou faktorů, včetně poranění, chirurgického zákroku,chemoterapie,diuretik a zahájení nebo ukončení užíváníallopurinolu.[1]Ve srovnání s jinými přípravky na léčbuvysokého krevního tlakuznamenajíblokátory vápníkových kanálůalosartannižší riziko dny.[24]

Diagnóza[editovat|editovat zdroj]

Dna narentgenovém snímkulevého chodidla: Typickým místem výskytu je kloub palce u nohy. Zasaženy jsou také měkké tkáně na podélné straně chodidla.
numerous multi-colored needle-shaped crystals against a purple background
Krystaly kyseliny močové ve tvaru jehlám podobných tyčinek ze vzorkusynoviální tekutiny,fotografované pod mikroskopem využívajícímpolarizovaného světla.Tvorba krystalů kyseliny močové v kloubech má vliv na výskyt dny.

Dnu lze diagnostikovat a léčit bez dalších vyšetření u osob trpících hyperurikémií a klasickou podagrou. Pokud však jsou o diagnóze pochybnosti, měla by být provedena analýza synoviální tekutiny.[1]Rentgenové snímkováníje pro stanovení diagnózy chronické dny velmi užitečné, u akutních záchvatů je však lze využít jen minimálně.[7]

Synoviální tekutina[editovat|editovat zdroj]

Konečná diagnóza dny je založena na identifikacikrystalů monosodium urátuvsynoviální tekutině(tekutině obklopující klouby) či na výskytu tofu.[4]Veškeré vzorky synoviální tekutiny získané z nediagnostikovaných zanícených kloubů by měly být analýze na tyto krystaly podrobeny.[7]Při zkoumání mikroskopem využívajícímpolarizovaného světlamají tyto krystaly strukturu podobnou jehlám a silný negativnídvojlom.Provedení uvedeného testu je složité a často vyžaduje zkušeného odborníka.[25]Navíc musí být tekutina zkoumána relativně rychle po odběru, neboť teplota a pH ovlivňují její rozpustnost.[7]

Krevní testy[editovat|editovat zdroj]

Hyperurikémieje klasickým znakem dny; v téměř polovině případů dny se však neobjevuje a u většiny osob se zvýšenou hladinou kyseliny močové se dna nikdy nerozvine.[4][26]Diagnostická hodnota měření hladiny kyseliny močové je tedy v tomto případě omezená.[4]Hyperurikémie je definována jako hladina urátů vplazměvyšší než 420 μmol/l (7,0 mg/dl) u mužů a 360 μmol/l (6,0 mg/dl) u žen.[27]K dalším často prováděným krevním testům patří zjišťovánípočtu bílých krvinek,hladiny elektrolytů v krvi,funkce ledvinasedimentace červených krvinek(ESR). Ke zvýšení počtu bílých krvinek a ESR ale může u dny dojít, aniž by byl organismus napaden infekcí.[28][29]Byl dokonce zaznamenán počet bílých krvinek o hodnotě 40,0×109/l (40 000/mm3).[1]

Diferenciální diagnostika[editovat|editovat zdroj]

Nejdůležitějším prvkemdiferenciální diagnostikyu dny je vyloučeníseptické artritidy.[4][7]Tu je třeba uvážit u osob se znaky infekce nebo u těch, jejichž stav se ani po léčbě nelepší.[4]K přesnému stanovení diagnózy je možno provéstGramovo barvenísynoviální tekutiny a bakteriologický rozbor.[4]K dalším onemocněním s podobnými příznaky jako dna patřípseudodnaarevmatoidní artritida.[4]Dnavý tofus, zejména pokud se nevyskytuje v místě kloubu, může být mylně pokládán zakarcinom bazálních buněk[30]nebo jiný druhnádoru.[31]

Prevence[editovat|editovat zdroj]

Ke snížení hladiny kyseliny močové přispívají jak změny životního stylu, tak léky. Účinné změny životního stylu a jídelníčku zahrnují sníženou konzumaci masa a mořských plodů, adekvátní příjemvitamínu C,omezení konzumacealkoholuafruktózya předcházeníobezitě.[3]U obézních mužů snížilanízkokalorická dietahladinu kyseliny močové o 100 µmol/l (1,7 mg/dl).[19]Konzumace vitamínu C v množství 1500 mg za den snižuje riziko dny o 45 %.[32]Riziko dny snižuje také pití černé kávy, nikoli však čaje.[33]Dna se může rozvinout i v důsledkuspánkové apnoe,kdy dochází k uvolňovánípurinůz buněk nedostatečně zásobených kyslíkem. Léčba spánkové apnoe pak snižuje výskyt záchvatů dny.[34]

Léčba[editovat|editovat zdroj]

Prvotním cílem léčby je ustálit symptomy akutního záchvatu dny.[35]Opakovaným záchvatům lze předcházet různými léky používanými ke snížení hladiny kyseliny močové v krevním séru.[35]Bolest snižují ledové obklady aplikované po dobu 20 až 30 minut několikrát denně.[3][36]Léčbu akutních případů lze provádět pomocínesteroidních protizánětlivých léků(NSAID),kolchicinuasteroidů,[3]prevencí je podáváníallopurinolu,febuxostatuaprobenecidu.Snížení hladiny kyseliny močové může vést k vyléčení nemoci.[7]Důležitá je také léčbasouběžných onemocnění.[7]

Léky NSAID[editovat|editovat zdroj]

Léky NSAID jsou obvyklým prvotním způsobem léčby dny; žádný z nich není výrazně méně či více efektivní než ostatní.[3]Zlepšení bývá patrné po čtyřech hodinách, přičemž léčba pokračuje po dobu jednoho až dvou týdnů.[3][7]Tato skupina léků se však nedoporučuje u osob s jistými zdravotními problémy, jako je napříkladgastrointestinální krvácení,selhání ledvinneboselhání srdce.[37]Indomethacinje v případech dny historicky nejvyužívanějším lékem NSAID; některým nemocným však lze přednostně podávat alternativní léky, jako jeibuprofen,které sice nejsou tak efektivní, nezpůsobují však tolik nežádoucích účinků.[19]Osobám, které jsou po užití léků NSAID vystaveny nežádoucím gastrointestinálním účinkům, lze předepsat dodatečnýinhibitor protonové pumpy.[38]

Kolchicin[editovat|editovat zdroj]

Kolchicinje alternativním přípravkem pro ty, kdo léky NSAID nesnášejí.[3]Jeho nežádoucí účinky (zejména gastrointestinální obtíže) omezují jeho širší využití.[39]Zažívací potíže však závisí na podané dávce a riziko lze tedy snížit podáním nižších, přitom však stále efektivních dávek.[19]Kolchicin může ovlivňovat působení jiných běžně předepisovaných léků, jako je napříkladatorvastatinaerytromycin.[39]

Steroidy[editovat|editovat zdroj]

Glukokortikoidyse zdají být stejně účinné jako léky NSAID[40]a lze je použít v případě kontraindikace na NSAID.[3]Vedou rovněž ke zlepšení stavu poinjekci do kloubu;předtím je však nutno vyloučitzánět kloubu,neboť steroidy toto onemocnění zhoršují.[3]

Peglotikáza[editovat|editovat zdroj]

Přípravekpeglotikáza(krystexxa) byl pro léčbu dny schválen v USA v roce 2010.[41]Nabízí možnost léčby 3 % osob, které jiné léky netolerují.[41]Peglotikáza se podává jako nitrožilní infúze každé dva týdny[41]a podle dosavadních údajů snižuje hladinu kyseliny močové u výše uvedené populace.[42]

Profylaxe[editovat|editovat zdroj]

Pro prevenci dalších záchvatů dny se využívá řada jiných léků, mimo jiné takéinhibitory xantinoxidázy(jako jsouallopurinolafebuxostat) aurikosurika(včetněprobeneciduasulfinpyrazonu). Obvykle jsou nasazeny jeden až dva týdny po odeznění akutního záchvatu (existují totiž teoretické obavy ze zhoršení stavu)[3]a často jsou kombinovány buď s léky NSAID nebo kolchicinem, a to po dobu prvních tří až šesti měsíců.[7]Jejich podávání se nedoporučuje, pokud nemocný neprodělal dva záchvaty dny,[3]pokud nedošlo k poškození kloubu a neobjeví se tofy nebourátová nefropatie,[6]neboť do tohoto okamžiku se léky zdají být cenově neefektivní.[3]Opatření ke snížení hladiny urátů by měla být posílena až do doby, kdy hladina kyseliny močové v krevním séru klesne pod 300–360 µmol/l (5,0–6,0 mg/dl), a mělo by se v nich pokračovat po neomezenou dobu.[3][7]Pokud jsou tyto léčivé přípravky v době záchvatu podávány dlouhodobě, doporučuje se jejich užívání ukončit.[4]Jestliže se hladinu kyseliny močové nedaří dostat pod hodnotu 6,0 mg/dl a záchvaty stále pokračují, jde o selhání léčby a dna je pak označena jako refrakterní (nereagující na léčbu).[43]Celkově se probenecid zdá méně účinný než allopurinol.[3]

Urikosurikase typicky předepisují v případech snížené sekrece kyseliny močové, zjištěné na základě výsledků 24hodinového sběru moči při hladině kyseliny močové nižší než 800 mg.[44]Urikosurika se ale nedoporučují u osob s anamnézouledvinových kamenů.[44]V případech, kdy množství vyloučené moči během 24 hodin přesáhne 800 mg, což svědčí o její nadměrné tvorbě, preferuje se podání inhibitoruxantinoxidázy.[44]

Inhibitory xantinoxidázy (včetně allopurinolu afebuxostatu) blokují produkci kyseliny močové; dlouhodobá léčba pomocí těchto přípravků je bezpečná a dobře snášena a lze ji použít i u osob s ledvinovými potížemi nebo močovými kameny (i když allopurinol může u malého počtu jedinců způsobit přecitlivělost).[3]V takových případech se doporučuje alternativní léčivý přípravek febuxostat.[45]

Prognóza[editovat|editovat zdroj]

Neléčený akutní záchvat dny obvykle odezní během pěti až sedmi dnů. U 60 % lidí ale do jednoho roku dochází k dalšímu záchvatu.[1]U osob trpících dnou existuje zvýšené rizikovysokého krevního tlaku,cukrovky,metabolického syndromu,onemocnění ledvin akardiovaskulárních chorob,a tedy i vyšší riziko úmrtí.[7][46]To může částečně souviset sinzulinovou rezistencíaobezitou,avšak některé faktory zvýšeného rizika působí zřejmě nezávisle na nich.[46]

Bez léčby se může akutní dna rozvinout v chronickou dnu vedoucí k poškození kloubního povrchu, deformaci kloubů a vzniku nebolestivých tofů.[7]Tofy se vyskytují u 30 % osob po pěti letech neléčené nemoci. Tvoří se často nahelixu(zevním přehnutém okraji ušního boltce), nadvýběžkem kosti loketnínebo naAchillových šlachách.[7]Agresivní léčbou se mohou vstřebat. Častou komplikací dny bývajíledvinové kameny.Tato komplikace postihuje 10 až 40 % osob a dochází k ní kvůli nízké hodnotě pH moči, která podporuje srážení kyseliny močové.[7]Vyskytovat se mohou i jiné formychronické poruchy funkce ledvin.[7]

  • Noduly na prstu a helixu ucha představující dnavé tofy
    Noduly na prstu a helixu ucha představující dnavétofy
  • Tofus na koleni
    Tofus na koleni
  • Tofus na palci nohy a nad vnější stranou kotníku
    Tofus na palci nohy a nad vnější stranou kotníku
  • Dna komplikovaná v důsledku prasknutí tofů (v kloubním výpotku byly zjištěny krystaly kyseliny močové)
    Dna komplikovaná v důsledku prasknutí tofů (v kloubním výpotku byly zjištěny krystaly kyseliny močové)

Epidemiologie[editovat|editovat zdroj]

V jistém momentu života postihuje dna přibližně 1 až 2 % západní populace a četnost tohoto onemocnění stále stoupá.[3][7]V letech 1990 až 2010 se jeho výskyt přibližně zdvojnásobil.[5]Vědci se domnívají, že příčinou zvýšeného výskytu dny je prodloužení očekávané délky života, změna stravovacích návyků a také vyšší výskyt onemocnění souvisejících se dnou, například metabolického syndromu nebovysokého krevního tlaku.[11]Bylo zjištěno, že na četnost výskytu dny má vliv několik faktorů, například věk, rasa nebo roční období. Toto onemocnění postihuje 2 % mužů starších 30 let a žen starších 50 let.[37]

Ve Spojených státech je u mužů afroamerického původu dvakrát vyšší pravděpodobnost, že dnou onemocní, než u mužů rasy europoidní.[47]Výskyt tohoto onemocnění je vysoký mezi národy pacifických ostrovů a uMaorůna Novém Zélandu, naopak u australských domorodců (Aboridžinců) se navzdory vysoké průměrné koncentraci kyseliny močové v séru vyskytuje vzácně.[48]Běžným se toto onemocnění stalo v Číně, Polynésii a v městských oblastech subsaharské Afriky.[7]Některé studie zjistily, že k záchvatům dny dochází častěji na jaře. Je to spojováno se sezónními změnami stravy, konzumací alkoholu, fyzickou aktivitou a teplotou.[49]

Historie[editovat|editovat zdroj]

Antonie van Leeuwenhoekpopsal v roce 1679 vzhled krystalů kyseliny močové pod mikroskopem.[50]

Anglický výraz pro dnu („gout “) použil jako první mnich Randolf z Bockingu někdy kolem roku 1200 po Kr. Odvodil ho zlatinskéhoslova „gutta “, které znamená kapku (tekutiny).[50]Podle slovníku Oxford English Dictionary tento výraz vychází zhumorální teoriea z „představy chorobné látky odkapávající z krve na klouby a jejich okolí “.[51]

Dna byla ale známa už ve starověku. V minulosti se jí říkalo „král všech nemocí a nemoc králů “[7][52]nebo „nemoc bohatých “.[53]První zmínka o dně pochází z Egypta z doby 2600 let př. Kr., a to z popisu artritidy palce na noze.ŘeckýlékařHippokratésse o tomto onemocnění zmínil kolem roku 400 př. Kr. ve svýchAforismecha povšiml si, že se nevyskytuje ueunuchůani u ženpřed menopauzou.[50][54]Aulus Cornelius Celsus(30 po Kr.) zase popsal souvislost s alkoholem, pozdější výskyt onemocnění u žen a související ledvinové problémy:

Také hustá moč, z níž se tvoří bílý sediment, naznačuje, že se lze obávat bolesti a choroby v oblasti kloubů nebo vnitřních orgánů... Potíže s klouby na rukou a nohou jsou velmi časté a úporné, jako tomu je například v případě podagry a cheiragry. Ty jen vzácně postihují eunuchy a chlapce před prvním pohlavním stykem se ženou nebo ženy s výjimkou těch, u nichž byl potlačen menses... někdo získá celoživotní odolnost tím, že se zdrží pití vína a medoviny a vyvaruje sevyhledávání sexuálních rozkoší.[55]

V roce 1683 popsal anglický lékařThomas Sydenhamvýskyt onemocnění v časných ranních hodinách s tím, že si nejčastěji vybírá starší muže:

Pacienti se dnou bývají obvykle starší muži nebo muži, kteří se v mládí natolik vyčerpali, až předčasně zestárli — ze všech neřestí přitom tou nejčastější bývá předčasné a nadměrné holdování sexuálním rozkoším a podobným vyčerpávajícím vášním. Oběť jde spát a když usíná, těší se dobrému zdraví. Kolem druhé hodiny ranní ji vzbudí krutá bolest v palci na noze, vzácněji v patě, kotníku nebo nártu. Bolí to jako při vykloubení, ale postižený má pocit, jako kdyby mu bolavá místa polévali studenou vodou. Poté přichází zimnice, třesavka a nízká horečka... Noc probíhá v mukách, beze spánku, nemocný obrací postiženou částí a neustále mění polohu. Převalování na lůžku neustává a stejně tak neustává ani bolest mučeného kloubu, která se s tím, jak záchvat postupuje, ještě zhoršuje.[56]

Holandský vědecAnthony van Leeuwenhoekpopsal v roce 1679 jako první vzhled krystalků soli kyseliny močové pod mikroskopem.[50]V roce 1848 si anglický lékařAlfred Baring Garroduvědomil, že příčinou dny je právě nadměrné množství kyseliny močové v krvi.[57]

Jiní živočichové[editovat|editovat zdroj]

U většiny ostatních živočichů se dna vyskytuje vzácně díky jejich schopnosti produkovat enzymurikázu,který štěpí kyselinu močovou.[58]Člověk anilidoopiale tuto schopnost nemají, a proto je u nich dna běžným onemocněním.[1][58]Vědci se nicméně domnívají, že dnou trpěl i jedinec druhuTyrannosaurus rexznámý jakoSue.[59]Tento obří dravý dinosaurus měl dnou zasažené záprstní kůstky na pravé přední končetině.[60]

Dna na koleni

Výzkum[editovat|editovat zdroj]

V současné době se zkoumá několik nových léků k léčbě dny, napříkladanakinra,kanakinumabneborilonacept.[61]K dispozici je takérekombinantníurikáza(rasburikáza), avšak možnosti podávání tohoto enzymu jsou omezené, protože vyvoláváautoimunitníodpověď organismu. Proto se pracuje na vývoji verze s méněantigennímiúčinky.[1]

Odkazy[editovat|editovat zdroj]

Reference[editovat|editovat zdroj]

  1. ↑abcdefghijEggebeen AT. Gout: an update.Am Fam Physician.2007, s. 801–8.PMID17910294.
  2. ↑DALBETH, Nicola; GOSLING, Anna L; GAFFO, Angelo. Gout.The Lancet.2021-05, roč. 397, čís. 10287, s. 1843–1855.Dostupné online[cit. 2023-05-09].ISSN0140-6736.DOI10.1016/s0140-6736(21)00569-9.
  3. ↑abcdefghijklmnopqrsChen LX, Schumacher HR. Gout: an evidence-based review.J Clin Rheumatol.2008, s. S55–62.DOI10.1097/RHU.0b013e3181896921.PMID18830092.
  4. ↑abcdefghijklmSchlesinger N. Diagnosing and treating gout: a review to aid primary care physicians.Postgrad Med.2010, s. 157–61.DOI10.3810/pgm.2010.03.2133.PMID20203467.
  5. ↑abcdefgTerkeltaub R. Update on gout: new therapeutic strategies and options.Nat Rev Rheumatol.2010, s. 30–8.DOI10.1038/nrrheum.2009.236.PMID20046204.
  6. ↑abTausche AK, Jansen TL, Schröder HE, Bornstein SR, Aringer M, Müller-Ladner U. Gout—current diagnosis and treatment.Dtsch Arztebl Int.2009, s. 549–55.DOI10.3238/arztebl.2009.0549.PMID19795010.
  7. ↑abcdefghijklmnopqrstuvwxyzaaRichette P, Bardin T. Gout.Lancet.2010, s. 318–28.DOI10.1016/S0140-6736(09)60883-7.PMID19692116.
  8. ↑Vitart V, Rudan I, Hayward C,et al..SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout.Nat. Genet..2008, s. 437–42.DOI10.1038/ng.106.PMID18327257.
  9. ↑WEAVER, AL. Epidemiology of gout.Cleveland Clinic journal of medicine.2008 Jul, s. S9–12.PMID18819329.
  10. ↑Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men.N. Engl. J. Med..2004, s. 1093–103.DOI10.1056/NEJMoa035700.PMID15014182.
  11. ↑abcWeaver AL. Epidemiology of gout.Cleve Clin J Med.2008, s. S9–12.PMID18819329.
  12. ↑Hak AE, Choi HK. Lifestyle and gout.Curr Opin Rheumatol.2008, s. 179–86.DOI10.1097/BOR.0b013e3282f524a2.PMID18349748.
  13. ↑Williams PT. Effects of diet, physical activity and performance, and body weight on incident gout in ostensibly healthy, vigorously active men.Am. J. Clin. Nutr..2008, s. 1480–7.PMID18469274.
  14. ↑abChoi HK. A prescription for lifestyle change in patients with hyperuricemia and gout.Curr Opin Rheumatol.2010, s. 165–72.DOI10.1097/BOR.0b013e328335ef38.PMID20035225.
  15. ↑MERRIMAN, TR, Dalbeth, N. The genetic basis of hyperuricaemia and gout..Joint, bone, spine: revue du rhumatisme.2011 Jan, s. 35–40.DOI10.1016/j.jbspin.2010.02.027.PMID20472486.
  16. ↑abReginato AM, Mount DB, Yang I, Choi HK. The genetics of hyperuricaemia and gout.Nat Rev Rheumatol.2012.DOI10.1038/nrrheum.2012.144.PMID22945592.
  17. ↑Stamp L, Searle M, O'Donnell J, Chapman P. Gout in solid organ transplantation: a challenging clinical problem.Drugs.2005, s. 2593–611.PMID16392875.
  18. ↑Loghman-Adham M. Renal effects of environmental and occupational lead exposure.Environ. Health Perspect..Brogan & Partners, 1997, s. 928–38.DOI10.2307/3433873.PMID9300927.JSTOR3433873.
  19. ↑abcdLaubscher T, Dumont Z, Regier L, Jensen B. Taking the stress out of managing gout.Can Fam Physician.2009, s. 1209–12.PMID20008601.
  20. ↑KELLEY'S Textbook of Rheumatology.Redakce Firestein, MD Gary S.. 8th. vyd. [s.l.]: Elsevier, 2008.ISBN978-1-4160-4842-8.Kapitola Chapter 87: Gout and Hyperuricemia.
  21. ↑Virsaladze DK, Tetradze LO, Dzhavashvili LV, Esaliia NG, Tananashvili DE. [Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome].Georgian Med News.2007, s. 35–7.PMID17595458.(Russian)
  22. ↑Moyer RA, John DS. Acute gout precipitated by total parenteral nutrition.The Journal of rheumatology.2003, s. 849–50.PMID12672211.
  23. ↑Halabe A, Sperling O. Uric acid nephrolithiasis.Mineral and electrolyte metabolism.1994, s. 424–31.PMID7783706.
  24. ↑Choi HK, Soriano LC, Zhang Y, Rodríguez LA. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study..BMJ.2012, s. d8190.DOI10.1136/bmj.d8190.PMID22240117.
  25. ↑Schlesinger N. Diagnosis of gout.Minerva Med..2007, s. 759–67.PMID18299687.
  26. ↑Sturrock R. Gout. Easy to misdiagnose.BMJ.2000, s. 132–33.Dostupné online.DOI10.1136/bmj.320.7228.132.PMID10634714.
  27. ↑Sachs L, Batra KL, Zimmermann B. Medical implications of hyperuricemia.Med Health R I.2009, s. 353–55.PMID19999892.
  28. ↑Gout: Differential Diagnoses & Workup - eMedicine Rheumatology[online].Dostupné online.
  29. ↑Gout and Pseudogout: Differential Diagnoses & Workup - eMedicine Emergency Medicine[online].Dostupné online.
  30. ↑Jordan DR, Belliveau MJ, Brownstein S, McEachren T, Kyrollos M. Medial canthal tophus.Ophthal Plast Reconstr Surg.2008, s. 403–4.DOI10.1097/IOP.0b013e3181837a31.PMID18806664.
  31. ↑Sano K, Kohakura Y, Kimura K, Ozeki S. Atypical Triggering at the Wrist due to Intratendinous Infiltration of Tophaceous Gout.Hand (N Y).2009, s. 78–80.DOI10.1007/s11552-008-9120-4.PMID18780009.
  32. ↑Choi HK, Gao X, Curhan G. Vitamin C intake and the risk of gout in men: a prospective study.Arch. Intern. Med..2009, s. 502–7.DOI10.1001/archinternmed.2008.606.PMID19273781.
  33. ↑Choi HK, Curhan G. Coffee, tea, and caffeine consumption and serum uric acid level: the third national health and nutrition examination survey.Arthritis Rheum..2007, s. 816–21.DOI10.1002/art.22762.PMID17530681.
  34. ↑Abrams B. Gout is an indicator of sleep apnea.Sleep.2005, s. 275.PMID16171252.
  35. ↑abZhang W, Doherty M, Bardin T,et al..EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT).Ann. Rheum. Dis..2006, s. 1312–24.DOI10.1136/ard.2006.055269.PMID16707532.
  36. ↑Schlesinger Net al..Local ice therapy during bouts of acute gouty arthritis.J. Rheumatol..2002, s. 331–4.DOI10.1093/rheumatology/29.5.331.PMID11838852.
  37. ↑abWinzenberg T, Buchbinder R. Cochrane Musculoskeletal Group review: acute gout. Steroids or NSAIDs? Let this overview from the Cochrane Group help you decide what's best for your patient.J Fam Pract.2009, s. E1–4.PMID19607767.
  38. ↑Clinical Knowledge Summaries.Gout - Management—What treatment is recommended in acute gout?[online].National Library for Health[cit. 2008-10-26].Dostupné v archivupořízeném dne 2008-12-16.
  39. ↑abInformation for Healthcare Professionals: New Safety Information for Colchicine (marketed as Colcrys)[online].U.S. Food and Drug Administration.Dostupné online.
  40. ↑Man CY, Cheung IT, Cameron PA, Rainer TH. Comparison of oral prednisolone/paracetamol and oral indomethacin/paracetamol combination therapy in the treatment of acute goutlike arthritis: a double-blind, randomized, controlled trial.Annals of Emergency Medicine.2007, s. 670–7.DOI10.1016/j.annemergmed.2006.11.014.PMID17276548.
  41. ↑abcFDA approves new drug for gout[online].Dostupné online.
  42. ↑SUNDY, JS, Baraf, HS, Yood, RA, Edwards, NL, Gutierrez-Urena, SR, Treadwell, EL, Vázquez-Mellado, J, White, WB, Lipsky, PE, Horowitz, Z, Huang, W, Maroli, AN, Waltrip RW, 2nd, Hamburger, SA, Becker, MA. Efficacy and tolerability of pegloticase for the treatment of chronic gout in patients refractory to conventional treatment: two randomized controlled trials..JAMA: the Journal of the American Medical Association.2011 Aug 17, s. 711–20.DOI10.1001/jama.2011.1169.PMID21846852.
  43. ↑ALI, S, Lally, EV. Treatment failure gout..Medicine and health, Rhode Island.2009 Nov, s. 369–71.PMID19999896.
  44. ↑abcElizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S.Step-Up to Medicine (Step-Up Series).Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins, 2008.Dostupné online.ISBN0-7817-7153-6.S. 251.
  45. ↑Febuxostat for the management of hyperuricaemia in people with gout (TA164) Chapter 4. Consideration of the evidence[online]. Guidance.nice.org.uk [cit. 2011-08-20].Dostupné online.
  46. ↑abKim SY, De Vera MA, Choi HK. Gout and mortality.Clin. Exp. Rheumatol..2008, s. S115–9.PMID19026153.
  47. ↑Rheumatology Therapeutics Medical Center.What Are the Risk Factors for Gout?[online]. [cit. 2007-01-26].Dostupné v archivupořízeném dne 2007-03-25.
  48. ↑Roberts-Thomson RA, Roberts-Thomson PJ. Rheumatic disease and the Australian aborigine.Ann. Rheum. Dis..1999, s. 266–70.Dostupné online.DOI10.1136/ard.58.5.266.PMID10225809.
  49. ↑Fam AG. What is new about crystals other than monosodium urate?.Curr Opin Rheumatol.2000, s. 228–34.DOI10.1097/00002281-200005000-00013.PMID10803754.
  50. ↑abcdPILLINGER, MH, Rosenthal P, Abeles AM. Hyperuricemia and gout: new insights into pathogenesis and treatment.Bulletin of the NYU Hospital for Joint Diseases.2007, s. 215–221.Dostupné online[cit. 10-01-2014].PMID17922673.Archivovaná kopie.www.nyuhjdbulletin.org[online]. [cit. 2014-01-10].Dostupné v archivupořízeném zoriginálu.
  51. ↑gout, n.1.[online]. [cit. 2011-09-18].Dostupné online.
  52. ↑Kubitz possibly has gout.The Disease Of Kings - Forbes.com[online].Dostupné online.
  53. ↑Rich Man's Disease - definition of Rich Man's Disease in the Medical dictionary - by the Free Online Medical Dictionary, Thesaurus and Encyclopedia[online].Dostupné online.
  54. ↑The Internet Classics Archive Aphorisms by Hippocrates[online]. [cit. 2010-07-27].Dostupné online.
  55. ↑LacusCurtius • Celsus — On Medicine — Book IV[online].Dostupné online.
  56. ↑BBC - h2g2 - Gout - The Affliction of Kings[online]. [cit. 2010-07-27].Dostupné online.
  57. ↑Storey GD. Alfred Baring Garrod (1819-1907).Rheumatology (Oxford, England).2001, s. 1189–90.Dostupné online.DOI10.1093/rheumatology/40.10.1189.PMID11600751.
  58. ↑abAgudelo CA, Wise CM. Gout: diagnosis, pathogenesis, and clinical manifestations.Curr Opin Rheumatol.2001, s. 234–9.DOI10.1097/00002281-200105000-00015.PMID11333355.
  59. ↑ROTHSCHILD, BM, Tanke D, Carpenter K. Tyrannosaurs suffered from gout.Nature.1997, s. 357.Dostupné online.DOI10.1038/387357a0.PMID9163417.
  60. ↑SOCHA, Vladimír.Tyranosaury trápila pakostnice.OSEL.cz[online]. 25. srpna 2022.Dostupné online.(česky)
  61. ↑New therapeutic options for gout here and on the horizon - The Journal of Musculoskeletal Medicine[online]. [cit. 2014-01-10].Dostupné v archivupořízeném dne 20-05-2010.

Literatura[editovat|editovat zdroj]

  • Lubomír Kužela, Věra Stejskalová:Dna - nemoc králů: je nutná bezpurinová dieta?Praha: Forsapi, 2007, 70 s.ISBN978-80-903820-5-3
  • Lubomír Kužela, Tamara Starnovská a kol.:Diety při onemocnění dnou: recepty, rady lékaře: nové recepty.Praha: MAC, 2007, 31 s.ISBN978-80-86783-21-5
  • Karel Pavelka, Tamara Starnovská:Diety při onemocnění dnou: recepty, rady lékaře.Praha: Sdružení MAC, 2003, 29 s.ISBN80-86015-92-0

Související články[editovat|editovat zdroj]

Externí odkazy[editovat|editovat zdroj]

Citováno z „https://cs.wikipedia.org/w/index.php?title=Dna&oldid=23119028“