Přeskočit na obsah

Plasmodium

Z Wikipedie, otevřené encyklopedie
Jak číst taxoboxPlasmodium
alternativní popis obrázku chybí
SporozoitPlasmodium bergeiv hostitelském druhu komáraAnopheles stephensi
Vědecká klasifikace
DoménaEukaryota
(nezařazeno)SAR
(nezařazeno)Alveolata
Kmenvýtrusovci(Apicomplexa)
Třídakrvinkovky(Haematozoea)
ŘádHaemosporida
ČeleďPlasmodiidae
RodPlasmodium(zimnička)
Marchiafava&Celli,1885
Některá data mohou pocházet zdatové položky.
Tento článek je o rodu patogenníchprvoků.O mase buněčné hmoty jako stádiu některých organismů pojednává článekplazmodium.

Plasmodium(česky někdyzimnička) je rodprvokůz kmenevýtrusovci(Apicomplexa) a třídykrvinkovky(Haematozoea), jehož zástupci jsou známí jako původcimalárie.Plasmodia představují prakticky celosvětově rozšířené parazity, přičemž jako jejichmezihostitelévystupují výhradněplazi,ptáciasavcivčetněčlověka.Definitivními hostitelia současněpřenašečijsou zejménakomárovití(Culicidae), ačkoli některé druhy využívají i jiný bodavýdvoukřídlýhmyz, napříkladflebotomy.

Během sání infikovaný komár do mezihostitele uvolňuje infekční stádia – sporozoity, kteří se následně v buňkách mezihostitele začnounepohlavně množit.Tato tzv. merogonie probíhá včervených krvinkách,prvotně však v jiných buňkách, v případě všech lidských plasmodií vhepatocytech.Výslední merozoiti infikují další buňky mezihostitele. Do krvinek je vyjma merogonie situován též vznik nezralých sexuálních stádií, samčích a samičích gametocytů, čekajících na nasátí definitivním hostitelem. V jeho střevě následně dozrávají nagametya dochází kpohlavními rozmnožování,jehož výsledkem je pohyblivý ookinet. Ookinet migruje střevní tkání, až se nakonec vyklene do dutinyhemocoeluv podobě tenkostěnnéoocysty.Zde se vyvíjejí noví sporozoiti, již migrují doslinných žlázkomára.

Tradiční rodPlasmodiumzřejmě nenímonofyletický,ale odvozují se v rámci něj i další, často nepodobné rody malarických parazitů. Svůj původ má celý tento komplex pravděpodobně v ptácích. Plasmodia, u nichž neprobíhala dlouhodobákoevoluces jejich hostiteli, mohou být obzvlášťvirulentní.Tuto skutečnost demonstruje například drastický dopadptačí malárienahavajsképtactvo, relativně nedávný „přeskok “se předpokládá i u nejnebezpečnějšího lidského plasmodia,P. falciparum.V případě člověka platí, že malárie představuje nejsilnější známý nedávnýselekční tlaknajeho genom.

Historie a taxonomie[editovat|editovat zdroj]

Ačkolimalárieprovází lidstvo již od prehistorických dob, jejího původce v krvi nakažených pacientů poprvé pozoroval teprve francouzský vojenský lékařCharles Louis Alphonse Laveranna konci 19. století. Pozorovaného malarického prvoka, konkrétněP. falciparum,pojmenovalOscillaria malariaea své poznatky předložil Francouzské akademii lékařských věd v roce 1880. Navzdory prvotní skepsi se během několika let Laveranovy závěry dočkaly širokého uznání a za práci týkající se významuprotozoíjako příčin nemocí byl Laveran roku 1907 oceněnNobelovou cenou.Laveranův současník, ukrajinský vědecVasilij Danilewskij,pozoroval krevní stádia plasmodií u ptáků okolo roku 1885. Zjištění, že vektorem plasmodií jsoukomárovití,uskutečnilRonald Rossv roce 1897. Přenos poprvé popsal na ptačích plasmodiích a i on za svůj přínos obdržel Nobelovu cenu (1902).[1]

Za popisnou autoritu rodového jménaPlasmodiumjsou pokládáni italští lékařiEttore MarchiafavaaAngelo Celli(1885).[2]RodPlasmodiumse řadí dořáduvýtrusovcůHaemosporidaa v rámci něj do čelediPlasmodiidae.Zástupci řádu Haemosporida se vyznačují přenosem na mezihostitele prostřednictvímvektoruz hmyzího řádudvoukřídlých(Diptera) a mají pohyblivouzygotu,jež se transformuje v tenkostěnnouoocystu.Alespoň prekurzorypohlavních buněk,tzv. gametocyty, jsou svým vývojem vázány nakrevní buňkymezihostitelského organismu.[3]Nutno dodat, že obecný termín „malarický parazit “a jiné podobné nemusejí být ve zdrojích využívány striktně pro označení roduPlasmodium,ale i jiných protist řádu Haemosporida.[4]

Vzhledem k tomu, že tradiční systematika řádu Haemosporida se zakládala na srovnání vzhledu krevních nátěrů, hostitelských druzích či geografické poloze, řád i jemu podřazené taxony prošly dosti košatou taxonomickou historií. Zřejmě i kvůli této skutečnosti byly nové nižší taxony popisovány častěji jakopodrodyv rámci již dobře definovaných rodů spíše než jako rody nové. V případě roduPlasmodiumprvní podrody vymezili Corradetti, Garnham & Laird (1963[5]), konkrétně pro ptačí plasmodia. Bray (1963[6]) popsal dva podrody plasmodií primátů zahrnující i lidské patogeny, konkrétně podrodLaveraniaproP. falciparumaP. reichenowia podrodPlasmodiumpro ostatní druhy. Další podrody postupně následovaly.[7]Následující seznam podrodů včetně jejich mezihostitelů vychází ze seznamu publikovaného v práci Perkins (2014):

Charles Louis Alphonse Laveran, objevitel plasmodií
  • PlasmodiumBray 1963 emend. Garnham, 1964(primáti)
  • LaveraniaBray, 1963(hominoidi)
  • VinckeiaGarnham, 1964(savci)
  • BennettiniaValkiūnas, 1997(ptáci)
  • GiovannolaiaCorradettiet al.,1963(ptáci)
  • HaemamoebaGrassi & Feletti, 1890(ptáci)
  • HuffiaCorradettiet al.,1963(ptáci)
  • NovyellaCorradettiet al.,1963(ptáci)
  • AsiamoebaTelford, 1988(ještěři)
  • CarinamoebaGarnham, 1966(ještěři)
  • LacertamoebaTelford, 1988(ještěři)
  • OphidiellaGarnham, 1966(hadi)
  • ParaplasmodiumTelford, 1988(ještěři)
  • SauramoebaGarnham, 1966(ještěři)

Plasmodia od ostatních hemosporidií odlišuje nepohlavní rozmnožování (merogonie) v krvi mezihostitele, tvorba pigmentu hemozoinu a vývoj gametocytů verytrocytech,resp. jejich prekurzorech –retikulocytech.Na základě molekulárně-fylogenetickýchstudií nicméně tradičně definovaný rodPlasmodiumzřejmě nenímonofyletický,nezahrnuje tedyspolečného předkaa všechny jeho potomky (problematika evoluce roduPlasmodiumje rozebrána v kapitoleHostitelé a fylogeneze).[8][9]Tradiční definice roduPlasmodiumsi však přesto zachovává výrazné praktické výhody i historické opodstatnění.[8]

Na základě dat uváděnýchCDCbylo k březnu 2024 známo více než 156 druhů plasmodií napadajích různé druhy obratlovců.[10]Ke studiu diverzity těchto protist se nicméně v současnosti často využívají imolekulárníznaky, konkrétně úsekmitochondriálníhogenu procytochrom b.Podobný přístup prokázal historicky nerozpoznanou celosvětovou rozmanitost linií („druhů “) s odlišnými sekvencemi pro cytb, je však jen stěží použitelný pro klasickou taxonomii.[9]Linie však mohou pro praktické využití shrnovat specializované databáze, jako je MalAvi vytvořená pro malarické parazity ptáků.[11]

Popis[editovat|editovat zdroj]

Stavba buňky roduPlasmodium

Plasmodia představujíeukaryotníneboli jaderné organismy střídající ve svém životním cyklu různé vývojové formy žijící buďto v buňkách obratlovčíchmezihostitelů(typicky včervených krvinkáchneboli erytrocytech), anebo v těledefinitivního hostitele,jímž bývajíkomáři.Nákazu obratlovčího hostitele způsobuje infekční, jednobuněčná vřetenovitě protáhlá forma označovaná jako sporozoit.[12]

Buňka plasmodia si vesměs zachovává typickou eukaryotní kompartmentalizaci, sporozoit tak zahrnuje jedinébuněčné jádro,endoplazmatické retikulum,Golgiho aparát[12]a jednumitochondrii,protaženou či rozvětvenou – nikolihydrogenozomčimitozom,typický pro některé jiné známé parazitické prvoky.[13]Na mitochondrie eukaryot vázanýcitrátový cyklusje nezbytný pro dokončení životního cyklu, nikoli však pronepohlavní rozmnožovánív mezihostiteli. Uhlíkové kostry pro citrátový cyklus poskytujeglukózaa zvláštěglutamin.[14]Specifickou organelou, sdílenou i dalšími zástupcivýtrusovců,je tzv.apikoplast,jenž má původ vsekundární endosymbióze,konkrétně vznikl pohlcenímruduchy.Apikoplast ztratil schopnost fotosyntézy, nicméně zprostředkovává různé nezbytnémetabolickédráhy, včetně syntézyizoprenoidů,mastných kyselin,hemuaželezo-sirných klastrů.Každá buňka obsahuje vždy jediný apikoplast ležící v blízkosti mitochondrie.[15]

Sdíleným znakem výtrusovců je pelikula tvořená vnějšímembránoua dvojicí dalších membrán, jež vytvářejí plochý měchýřek neboli alveolus. Ten podkládá plazmatickou membránu s výjimkou předního a zadního pólu buňky a tzv. mikropóru, jenž slouží jakobuněčná ústa(cytostom) a v případě plasmodií je prostřednictvím nich transportován hemoglobin z infikovaných červených krvinek.[3]U forem pronikajících do hostitelských buněk se objevuje apikální komplex, další typický znak skupiny výstrusovců, jenž zprostředkovává invazi a modifikaci hostitelských buněk a v případě plasmodií je tvořenmikrotubulárnímpolárním prstencem a specializovanými sekrečními „žlázkami “(dvěma kyjovitými rhoptriemi a vláskovitými mikronémami). V apikálním komplexu chybícytoskeletárníválcovitý útvar zvaný konoid, jenž sice obecně schází u krvinkovek, ale je typický pro jiné zástupce výstrusovců. S částmi apikálního komplexu funkčně souvisí sekreční denzní granula, kulovité útvary rozptýlené v buňce.[12][3]Buněčnou membránu volných forem kryje povrchový proteinový plášť („coat “), který zprostředkovává počáteční kontakt s erytrocyty.[16]

S výjimkou krátkédiploidnífáze spojené s pohlavním rozmnožováním v definitivním hostiteli představují plasmodia po většinu svého životního cykluhaploidníorganismy.Jaderný genomzahrnuje 14chromozomů,přičemž jeho velikost se pohybuje v rozmezí od zhruba 20 do 35Mbp,s výrazně odlišným množstvímGC párůnapříč jednotlivými druhy.Homologickégeny se u jednotlivých druhů nacházejí v konzervovaných blocích, jež však mohou být rozptýleny v různém pořadí na různých chromozomech.[17]Velikostmitochondriální DNAčiní pouhých 6 kbp. Plasmodia mají ve srovnání s ostatními jadernými organismy mitochondriální genom značně redukovan a postrádají mnoho genů typických pro jiná eukaryota. Mitochondriální genom kóduje pouze třiproteiny(cytochrom ba podjednotky I+IIIcytochrom c oxidasy) a chybí rovněž všechny geny protRNA.[13]Vlastní genetickou informaci nese apikoplast, jehož kódavací kapacita činí asi 35 kbp a kóduje asi 30 proteinů zapojených do výše zmíněných metabolických drah.[17]

Životní cyklus[editovat|editovat zdroj]

Životní cyklus lidských plasmodií

Plasmodia cyklují mezi svými definitivními hostiteli – nejčastěji komáry – a obratlovčími mezihostiteli. Během sání infikovaného definitivního hostitele na mezihostiteli se do mezihostitele spolu se slinami dostává infekční dávka sporozoitů, kteří se následně v jeho buňkách začnounepohlavně množit.Tento proces se označuje jako merogonie či schizogonie a případné patologické projevy s tím spojené pak jakomalárie.Merogonie probíhá včervených krvinkách,ačkoli jí předchází tzv. exoerytrocytární merogonie v jiných buňkách, v případě všech lidských plasmodií vhepatocytech.Výsledek merogonie představují merozoiti, jejichž účelem je infikovat další buňky mezihostitele.[18]

Do erytrocytů je po několika dnech situován též vznik nezralých sexuálních stádií, samčích a samičích gametocytů, které zde čekají na nasátí definitivním hostitelem. V jeho střevě následně dozrávají nagametya dochází kpohlavními rozmnožování,jehož výsledkem je pohyblivý ookinet. Ookinet migruje střevní tkání, až se nakonec vyklene do dutinyhemocoeluv podobě tenkostěnnéoocysty.Zde se vyvíjejí noví sporozoiti, již po prasknutí oocysty migrujíhemolymfoudoslinných žlázdefinitivního hostitele.[18]

Vývoj v mezihostiteli[editovat|editovat zdroj]

Histopatologie jaterní exoerytrocytární formy

Během sání se do těla mezihostitele dostávají sporozoiti spolu se slinami přenašeče. V případě lidských plasmodií zůstávají na místě bodnutí asi 5–15 minut a následně pronikají dokrevního oběhu,odkud mizí po asi 60 minutách.[12]Exoerytrocytární vývoj lidských (savčích) plasmodií následně probíhá vhepatocytech,přičemž povrchovýcircumsporozoitový protein(CSP) sporozoitů zajišťuje interakci sheparan-sulfátovýmiproteoglykany(HSPG) jaterních buněk. Jakmile se sporozoiti dostanou do oběhového systému, rychle pronikají do jaterních sinusoid a před samotnou infekcíhepatocytůzřejmě procházejí přesKupfferovy buňky.[19][20]Než sporozoit napadne konkrétní hepatocyt, může zároveň procházetcytosolemdalších jaterních buněk, aniž by muselo dojít k jejich poškození.[21]V infikované mezihostitelské buňce si plasmodia kolem sebe vytvářejí uzavřenou růstovou komůrku, tzv. parazitoforní vakuolu, kterou tvoří vchlípená membrána napadené buňky modifikovaná proteiny z rhoptrií a denzních granul; tato strategie je typická i pro všechny ostatní vnitrobuněčné parazity ze skupiny výtrusovců. Ze sporozoita v parazitoforní vakuole se stává tzv. meront,mnohojadernáforma, která se pak prostřednictvím merogonie rozpadá na jednojaderné merozoity, označované v takovém případě termínem EE-merozoiti.[3]

Infikované hepatocyty se zvětšují, jejich jádro je zatlačeno ke straně.[12]Běžně se uvádí, že hepatocyty podléhají ruptuře, nicméně tento krok nikdy nebyl přímo pozorován. UP. bergheibylo popsáno pučení specializovaných váčků naplněných merozoity, což je pro parazita výhodné, neboť tyto tzv. merosomy se odvozují od hostitelské membrány a snáze unikají imunitní reakci hostitele. Souběžně bylo zjištěno, že ačkoli hepatocyt vykazujeapoptotickérysy, na svém povrchu nevystavujefosfatidylserin,který signalizujefagocytům,aby danou buňku pozřeli.[19][22]V případě lidských plasmodií jeden hepatocyt produkuje až 20 tisíc EE-merozoitů,[12]u některých plasmodií může být navíc exoerytrocytární vývoj opakován. Konečně, sporozoiti některých druhů plasmodií (P. vivax,P. ovale) mohou ustrnout v podobě klidových stádií, jednojaderných hypnozoitů dlouhodobě perzistujících v játrech a reaktivujících se i po několika měsících, resp. letech od infekce. Podobný relaps nelze zaměnit s tzv. rekrudescencí, návratu infekce z některých přežívajících krevních stádií.[3]

Plasmodiuminvadující lidskou červenou krvinku na snímku zelektronového mikroskopu

Ne všechna plasmodia však volí podobný exoerytrocytární vývoj. Sporozoiti ptačích plasmodií, konkrétněP. relictum,napadajíretikulární buňkyslezinyčikůže,kde se vyvíjejí v tzv. kryptozoity, odlišující se od EE-merozoitů savčích plasmodií tím, že nemohou napadat erytrocyty. Místo toho procházejí druhým exoerytrocytárním vývojem, kdy se jejich cílem stávajímakrofágyv mnoha orgánech. Výslední tzv. metakryptozoiti mohou buďto konečně podstoupit merogonii v červených krvinkách (resp. zde vytvořit gametocyt), anebo vstoupit do cyklu reinfikujícího další makrofágy, anebo napadatendoteliální buňkyv mnohých orgánech včetně mozku a jater. Endoteliální zoiti – fanerozoiti – mohou vytvářet klidové formy přetrvávající v těle napadeného ptáka teoreticky až do konce jeho života.[23]

Průnik merozoitů do erytrocytů probíhá dvoukrokově. Zatímco počáteční kontakt se uskutečňuje náhodně a je reverzibilní, jakmile se merozoit pohybovým manévrem orientuje apikálním pólem směrem k membráně erytrocytu, apikální spojení se stává ireverzibilní v důsledku interakcí parazitárních receptorů se specifickýmiligandyv erytrocytární membráně (např. proteiny vázající retikulocyty RBP-1 a 2, merozoitový povrchový protein MSP-1 vázající zbytkykyseliny sialovéaj.). Na invaginaci membrány erytrocytu a tvorbě parazitoforní vakuoly se podílejí jak sekrece produktů apikálního komplexu, tak vlastní pohyb merozoitu.[12]Kolonizace erytrocytů je výhodná z toho pohledu, že na svém povrchu postrádají molekulyhlavního histokompatibilní komplexurozpoznávanéhocytotoxickými T-lymfocyty.[24]Protilátkové odpovědi se plasmodia brání změnouantigenů,které vystavují na povrchu červených krvinek. Erytrocytární membránový proteinP. falciparum(PfEMP1) navíc brání degradaci červených krvinek veslezinětím, že je adheruje k endotelu cév (s čímž se však pojí těžké patologie).[24]

Erytrocyty infikovanéPlasmodium ovale

Během časné fáze infekce tvoří plasmodium tzv. stádium „prstýnku“,pojmenované na základě podobnosti s tímto šperkem. Pomyslnou obroučku představuje cytoplazma sribozomy,pomyslný kámen buněčné jádro (diskovité nebo protáhlé) a dutinu prstýnku méně denzní cytoplazma s centrálnívakuolou.Prstýnek postupně získává nepravidelnýamébovitýtvar (trofozoit), v centrálních vakuolách se ukládá žlutohnědý pigment hemozoin, produkt tráveníhemoglobinu,jenž parazit pohlcuje pomocí cytostomů. Intraerytrocytární forma parazita, která následně prochází opakovaným jaderným dělením, se označuje jako schizont, výsledný útvar pak jako rozeta či segmenter.[12][3]Navazující cytokineze musí být spojena nejen se správnou segregací jader, ale i dalších buněčných komponent. Apikoplast i mitochondrie se během jaderného dělení stávají vysoce rozvětvenými a následně se rozdělí na mnohačetné organely, společně přesně segregující do dceřiných merozoitů.[13][15]

Asexuální rozmnožování v erytrocytech nakonec dává vzniknout nové generaci merozoitů (E-merozoiti), jejichž počet závisí na druhu, v případě lidských plasmodií činí 8 až 64 na krvinku.[25]Merozoiti opouštějí erytrocyt typicky jeho rupturou, během níž se uvolní i tzv. reziduální tělísko s krystaly malarického pigmentu. Merozoiti následně pronikají do dalších erytrocytů, nikoli však do hepatocytů (v případě savčích plasmodií). Ruptura jednotlivých erytrocytů v organismu je vzájemně synchronizována, nastává vždy po několika dnech.[12]Někteří merozoiti se po průniku do erytrocytů diferencují do odlišného vývojového stadia zvaného gametocyt, které nedorůstá ve schizonta, zaokrouhluje se a chybí mu centrální vakuola.[12]Jde o prekurzor samčích, respektive samičích gamet, v obou těchto případech jsou si gametocyty vzhledově podobné. Čas, kdy dochází k tvorbě gametocytů, je mezi jednotlivými plasmodii proměnlivý. Zatímco některá produkují gametocyty už během prvních cyklů nepohlavního rozmnožování v erytrocytech, u jiných se gametocyty objevují až po větším množství erytrocytárních generací.[25]

Vývoj v definitivním hostiteli[editovat|editovat zdroj]

Kolorovaný snímek ze skenovacího elektronového mikroskopu znázorňujícíPlasmodium gallinaceuminvadující střevo komára

Erytrocyty se zralými gametocyty kolují v periferní krvi mezihostitele. Gametocyty zde vG1 fázibuněčného cyklu čekají na nasátí definitivním hostitelem, v opačném případě po několika dnech degenerují. V lumen středního střeva definitivního hostitele se gametocyty z červených krvinek uvolňují a pouze jejich zralé formy pokračují v dalším vývoji za vzniku samčích mikrogamet a samičích makrogamet. Samčí mikrogamety jsoubičíkaté,přičemž vznikají z gametocytu, jenž prochází trojíreplikací DNA(jeden samčí gametocyt tak produkuje 8 mikrogamet).[12]

Mikrogameta je pohyblivá a jejím splynutím s makrogametou vznikázygota,jedinédiploidnístádium v životním cyklu plasmodia. Nezbytná mitochondrie a apikoplast se dědí ze strany samičích makrogamet. Zygota brzy podstupujemeiózua stává se z ní pohyblivý červovitý ookinet se čtyřmi haploidními genomy v buněčném jádru, jenž následně proniká stěnou střeva a usazuje se na jeho vnějším povrchu.[25]Tento krok však prvně vyžaduje překročení nebuněčnéchitinózníperitrofické membrány,která u hmyzu obaluje přijímanou potravu a slouží jako fyzická bariéra před patogeny či jako ochrana proti mechanickému poškození trávicí trubice od přijímané potravy. Plasmodia peritrofickou membránu umí rozrušit díky produkovanýmchitinázám,respektiveaspartyl-proteázám.[26]V případěP. gallinaceumpředstavuje produkovaná chitinázaproenzymaktivovaný teprve proteázami ve střevě komára.[27]

Ookinet následně invaduje střevní epitel, první kontakt zprostředkovávajílektinyvázajícíglykoproteinyna epiteliálních buňkách. Doba průniku epitelem je v tomto případě časově omezená – napadené epiteliální buňky totiž spouštějí dráhyprogramované buněčné smrti.Úspěšný ookinet se následně usazuje na vnější straně epitelu podbazální laminou,jejíž složky (kolagen,laminin) zřejmě spouštějí jeho diferenciaci dooocysty.V oocystě, jež je navíc kryta ochranným pouzdrem, prostřednictvím nepohlavního rozmnožování (sporogonie) vzniká velké množství nových sporozoitů, přičemž diferencovaná oocysta zaujímá přibližně 1000násobek svého původního objemu. Zralé oocysty se rozpadají, možná aktivitou specifickýchproteáz,a sporozoiti se uvolňují dohemolymfy,kterou migrují až ke slinným žlázám definitivního hostitele. Průnik specificky probíhá v distálních laterálních a mediálních lalocích slinné žlázy, během invaze slinné žlázy sporozoiti vytvářejí pouze dočasné parazitiforní vakuoly. Zajímavostí je, že sporozoiti neproniknuvší do slinných žláz jsou pro obratlovčího hostitele prakticky neinfekční, neboť tento krok u nich spouští rozsáhlé změny vgenové expresi.[27]U plasmodií způsobujících lidskou malárii může druhá část životního cyklu od gametocytů po nové sporozoity trvat 10–18 dnů.[25]

Populace plasmodií v definitivním hostiteli prochází dvěma koly výrazné redukce. Ačkoli definitivní hostitel může nasát tisíce červených krvinek s gametocyty, vzniká z nich pouhých 50–100 ookinet, přičemž zdaleka ne všechny se úspěšně usadí na vnější stěně střeva. Při předpokladu maximálně 5 úspěšně vytvořených oocyst, které nepohlavním rozmnožováním dají vzniknout 50 000 sporozoitů, se při sání dostává do nového mezihostitele pouze 15–80 sporozoitů.[28]

Hostitelé a fylogeneze[editovat|editovat zdroj]

Sající samice druhuAnopheles stephensi,přenašeče plasmodií v jižní Asii

Plasmodia v klasickém pojetí (tedy v souladu s kapitolouHistorie a taxonomie) představují prakticky celosvětově rozšířené parazity, přičemž jejich mezihostitele představují výhradně suchozemští obratlovci etablovaní zplazů,ptákůasavců.[3]Savčí a plazí plasmodia bývají více hostitelsky specifická než plasmodia ptačí.[29]

Plazí plasmodia většinou infikují různé druhyještěrů,pouze jediný uznávaný podrod,Ophidiella,infikujehady.[7]Ukrokodýlůnebyla přítomnost plasmodií prokázána.[30]Ptačí plasmodia napadají extrémně široké množství různých ptačích linií, s největší diverzitou v případěhrabavých,měkkozobýchapěvců(naproti tomu chybí záznamy např. upštrosů,myšákůatrogonů). Prakticky celosvětově rozšířený a ekologicky významný druh představujeP. relictum,napadající více než 400 různých druhů ptáků ze 70 různých čeledí a jeden z hlavních agensptačí malárie.[31]Významným zástupcem je iP. gallinaceumnapadající drůbež.[32]Značné množství různých linií ptačích plasmodií (resp. malarických parazitů v širším smyslu) shrnuje databáze MalAvi.[11]

KomárCulex malariagerzachovaný v jantaru byl infikován plasmodiem pojmenovanýmPlasmodium dominicana

Klasické podrodyLaveraniaaPlasmodiumnapadajíprimáty,podrodVinckeiai další řády savců,[9]včetněhlodavců,letounůčisudokopytníků.[33][34]Plasmodia izolovaná z afrických lesních hlodavců slouží jako experimentální modely přenosné na laboratorní zvířata, etablují se mezi nimi druhy jakoP. berghei,P. chabaudičiP. yoelli.[3]Nejvýznamnějšími primátími plasmodii jsou zástupci infikující člověka, tj.P. falciparum,P. vivax,P. malariae,P. ovale.P. falciparumse řadí v rámci podroduLaverania,zbylé v rámci podroduPlasmodiuma zatímco nejhojnější druh představujeP. vivax,infekceP. falciparumdoprovází nejvyšší mírasmrtnosti.K této kanonické čtveřici se může přiřazovat i původně opičíP. knowlesi,ježCDCpovažuje stále zazoonotické;mezi další zoonotická plasmodia patří např.P. cynomolgi,P. simiumaP. brasilianum.Maláriepředstavuje již od prehistorických dob snad nejvýznamnější infekční onemocnění člověka a ještě k roku 2019 přibylo více než 229 milionů nových klinických případů, z toho 368 000 úmrtí. Malárie se omezuje na tropické a subtropické oblasti, v minulosti byla rozšířena i vSeverní Americe,Evropě,dokonce i v částechseverní Asie.[10][35]

Definitivního hostitele avektoraplasmodií představujedvoukřídlýhmyz. Drtivá většina známých plasmodií využívá jako přenašečekomárovité(Culicidae), navzdory této široce rozšířené informaci však nikoli všechna. Plazí rodParaplasmodiumse přenáší prostřednictvímflebotomů,drobnějšího dvoukřídlého hmyzu z čeledikoutulovitých(Psychodidae), známějšího především v úloze vektora parazitických protist roduLeishmania.Přenos ostatních plazích plasmodií zůstává navíc jen špatně probádán. V případě ptačích plasmodií vystupují jakožto přenašeči komáři z podčeledi Culicinae, jako jsou rodyCulex,AedesaCuliseta.Komáři z podčeledi Anophelinae, včetně slavného roduAnopheles,infikují primárně savce,[9]přičemž vektory lidské malárie představuje asi čtyřicet různých druhů, respektivedruhových komplexůanofelů a další desítky sporadických přenašečů.[12]V experimentálních podmínkách mohou v anofelech dokončit vývoj i ptačí plasmodia.[31]

Hypotéza fylogeneze na základě Galen & kol., 2018 (klíčové však je, že rodPlasmodiumnepředstavuje monofylum)[8]

 
 
 
 
 
 
 
 

P. (Plasmodium)– primáti

 
 
 

P. (Vinckeia)– hlodavci/letouni

 
 

Hepatocystis– letouni

 
 
 
 

P. (Laverania)– hominoidi

 
 
 

Nycteria– letouni

 
 
 

Plasmodium– ptáci + plazi

 
 
 
 

Polychromophilus– letouni

 
 

P. odocoilei– kopytníci

 
 
 
 

P. mackerrasae+Haemocystidium– plazi

 
 
 

Haemoproteus catharti– ptáci

 
 
 
 
 

Parahaemoproteus– ptáci

 
 

Haemoproteus columbae– ptáci

 
 
 

Leucocytozoon– ptáci

 
 

Předpokládanáfylogenezeřádu Haemosporida je dlouhodobě nestabilní, přičemž situaci komplikuje jak nedostatečné taxonomické pokrytí, tak nedostatečné množství znaků pro robustní fylogenetické hypotézy. Pravděpodobnější je zřejmě původ v ptácích,[8]některé studie však podporovaly hluboký rozkol mezikladyinfikujícími savce asauropsidy.[36]Významné rody řádu Haemosporida se mohly diverzifikovat současně sradiacíjejich hostitelských obratlovčích řádů po začátkuterciérupřed asi 66 miliony lety. Klad zahrnující pro člověka nejnebezpečnějšíP. falciparumse zřejmě odchýlil od kladu zahrnujícího zbylé druhy plasmodií infikující člověka, resp. zejménaúzkonoséopice, a to možná v době divergence podčelediHomininae.[9]Nález infikovaného komára konzervovaného vjantarupotvrzuje, že plasmodia existovala a komáry ke svému přenosu využívala již v poloviněterciéru.[37]

Tradičně chápaný rodPlasmodiumpodle molekulární fylogenetiky není monofyletický a je zřejmě součástí širšího kladu s rodyHepatocystis,NycteriaaPolychromophilus(napadající letouny i jiné savce). Postavení výše zmíněných rodů nicméně zůstává sporné.Pozice roduHepatocystisse může různit v souvislosti se zahrnutím diverzifikovaného kladu lemuřích plasmodií, sdílejících společného předka s jinými plasmodii afrických primátů; rodPolychromophilusmůže sdílet společného předka s malarickými parazity nalezenými u kopytníků; rodNycteriamůže vystupovat v kladu se savčími plasmodii plus rodemHepatocystis,nebo jako sesterská skupina k plazím plasmodiím.[9]Studie z roku 2018 spekuluje, že komplex zahrnujícíPolychromophilus,Nycteria,HepatocystisaPlasmodiumse odvozuje z předka infikujícího sauropsidy, který přeskočil na savčí hostitele a z nich zpětně na sauropsidní linie (šupinatí, ptáci), významnou roli v diverzifikaci malarických parazitů přičemž mohli hrát letouni. Pozoruhodné je, že výše zmíněné rody postrádají charakteristické znaky tradičních plasmodií; například rodHepatocystisnepodstupuje erytrocytární merogonii a coby jeho vektor vystupují spíšepakomárcovitíz roduCulicoides.[8]

Virulence a ekologicko-evoluční souvislosti[editovat|editovat zdroj]

Na pravděpodobném vyhynutíšatovníka papouščího(Psittirostra psittacea), jednoho z historicky nejhojnějších havajských ptáků, se podílela především ptačí malárie

Infekcí krevních buněk představují plasmodia zajímavý paradox: příbuzné rodyHaemoproteus,Leucocytozoonči savčíHepatocystis(jenž se však v rámci tradičních plasmodií odvozuje) využívají krevní buňky pouze k šíření pohlavních stádií, nikoli k nepohlavnímu rozmnožování. Cyklické malarické záchvaty představují přímý důsledek synchronizovaného rozpadu červených krvinek, jenž vyvolává silnou reakci imunitního systému, navíc pouze malá část klonů se přemění na gametocyty, takže z tohoto pohledu vypadá strategie plasmodií jako nevýhodná. Hypotéz vysvětlující tento paradox existuje vícero. Podle klasického výkladu mohou asexuální stádia svým množstvím „odvádět pozornost “imunitního systému od gametocytů, jiné hypotézy operují s potlačením imunitní odpovědi, například proti exoerytrocytárním formám s možným usnadněním reinfekcí prostřednictvím hypnozoitů.[29]Klinické projevy zároveň mohou usnadnit samotné šíření parazita z toho pohledu, že hostitel může být pro komáry atraktivnější – minimálně se hůře brání jejich útokům. Manipulační aktivity parazita prostřednictvím podobných nespecifických patologických projevů však bývají jen těžko rozpoznatelné.[38]

Úroveň virulence se zároveň u jednotlivých druhů plasmodií liší. V případě lidských plasmodií představuje relativně mírného zástupceP. vivax– napadá výhradněretikulocyty(prekurzory zralých erytrocytů), normálně tvořící jen asi 2 %krevního obrazu.P. malariaenapadá erytrocyty na konci jejich životnosti, spolu s nízkou parazitémií (0,2 %) ji to rovněž předurčuje k relativně benigním infekcím. Kvůli schopnosti adherovat krvinky ke stěnám cév a napadat erytrocyty různého stáří je naopak nejnebezpečnějšíP. falciparum.[3]P. falciparumse kvůli své vysoké virulenci uplatňuje zejména v tropech, kde jsou jeho přenašeči aktivní v průběhu celého roku, zatímco v subtropech či mírných oblastech s periodičtější aktivitou komárů výhodu získávají spíše plasmodia schopná tvořit hypnozoity či ta s dlouhou inkubační dobou.[38]

Fylogenezeparazitů často zrcadlí fylogenezi jejich hostitelských druhů (Fahrenholzovo pravidlo). V případě plasmodií případ podobných ko-speciačníchudálostí dokumentovala například studie zkoumající plasmodia madagaskarskýchlemurů.[39]Zvlášť vysokou virulenci mohou mít plasmodia, s nimiž hostitel neměl možnost v průběhu historie interagovat. Například ptačí plasmodia jsou obzvláště nebezpečná protučňákychované v zajetí, kteří se v přirozených podmínkách s těmito jinak prakticky celosvětově rozšířenými patogeny nesetkali. Drastický dopad mělaptačí maláriena ptactvoHavajských ostrovů,kde představuje hlavní příčinu vyhynutí širokého spektra původních druhů, jako jsoušatovníci.Populace přežívajících druhů byly zároveň vytlačeny z nížin do vyšších nadmořských výšek, kde schází vektorP. relictum,zavlečený komárCulex quinquefasciatus.[31]Srovnávací studie z roku 1995 zjistila, že zatímco jediné bodnutí infikovaným komárem stačilo na zabití 9 z 10 studovanýchšatovníků šarlatových(Drepanis coccinea), u nepůvodnípanenky muškátové(Lonchura punctulata) nepropuklo onemocnění ani v jednom případě.[40]V případě zmíněnéhoP. falciparumse očekává, že jeho původního hostitele představovalygorilya k přenosu na člověka došlo teprve před několika tisíci lety (historicky byl zvažován i přeskok z ptačích hostitelů[41]). U goril přičemž infekce opět nepůsobí významné patologie.[42]

Jednou z klíčových adaptací, která plasmodiím umožňuje obcházetimunitní systém,je přítomnost variabilníchmultigenových rodinkódujících širokou paletu povrchových antigenů vystavovaných na povrchu červených krvinek. Hnací sílu pro generování nových genových variant představují zřejmě specifické metodyopravy DNA(dvouřetězcové zlomy DNA jsou napříkladopravoványvýhradně podle podobné „předlohy “na jiných chromozomech, tj.homologní rekombinací).[43]Jiný typevolučních závodů ve zbrojenídemonstrujeP. vivax,jež na erytrocytech typicky vyžaduje přítomnost specifického antigenu Duffy, některé kmeny se ale adaptovaly i na Duffy-negativní jedince.[44]Komplikaci při vývoji léčiv představuje zase selektování rezistentních linií, a některé starší medikamenty (chlorochin) jsou proto k léčbě malárie již neúčinné.[3]

Hostitel může být nakažen více různými klony či druhy plasmodií, s relativně různorodým výsledkem vzájemných interakcí: někdy ústí ve vzájemnou konkurenci, jindy je však alespoň pro jednu stranu taková situace výhodná. InfekceP. agamaenapříklad vede ke zvýšení počtu retikulocytů, jež může ve svém životním cyklu využítP. giganteum.Naproti tomuP. falciparumbrání tvorbě retikulocytů a potlačuje tak možnost superinfekce sP. vivax.V některých případech přináší výhody, když je hostitelský imunitní systém vystaven většímu množství konspecifických klonů – takové klony se pak mohou přenášet společně a způsobovat koinfekce. Nákaza větším počtem různých klonů stejného druhu zároveň může vychylovat poměr samčích a samičích gametocytů; oproti infekci klonem jediným se totiž vyplatí produkovat větší množství samčích gametocytů, které mohou hypoteticky oplodnit všechny budoucí samičí gamety.[29]Konečně, na hostitele může mít dopad nejen infekce plasmodii, ale i jejich interakce s jinými symbionty. V případě havajských ptáků bývají, možná v důsledku společného přenosu, malarické infekce doprovázenyptačími neštovicemi,jejichž původce představujeDNA virusroduAvipoxvirus.Souvislosti mezi ptačí malárií a ptačími neštovicemi však zůstávají jen špatně probádány.[23]NákazuP. falciparumdoprovází zvýšená náchylnost vůči střevním bakteriálním infekcím (netyfoidnísalmonelly),[45]v kombinaci sEB viremtato zimnička také platí za hlavní rizikový faktor pro endemickýBurkittův lymfom.[46]Naproti tomu aktivitastřevní mikroflórysnižuje úroveň infekce plasmodii u komárů (zjištěno uAnopheles gambiae).[47]

V rámci komárů se plasmodiální infekce obecně neprojevuje příliš vysokou virulencí, neboť samotný vývoj v komárovi běžně trvá 1 až 2 týdny a zkrácení doby jeho života by mohlo být pro přenos parazita fatální.[29]Infekce plasmodii obecně snižujebiologickou zdatnostkomárů, nicméně aktivace imunitních reakcí může mít na jejich biologickou zdatnost týž efekt, takže je možné, že se prostřednictvím vzájemné koevoluce jako stabilní ukázala být strategie, kdy komáři přenášejí relativně nízký počet potomstva plasmodií.[27]Infekce plasmodii může dokonce zvyšovat délku života definitivního hostitele (což je pro parazita výhodné), ale současně se snižuje plodnost.[29]Komáři jsou svými parazity zároveň cíleně manipulováni, aby maximalizovali jejich přenos a jsou i častěji přitahováni na infikované hostitele. Konkrétně studie z roku 2017 popsala, že jeden z metabolitůP. falciparum,(E)-4-hydroxy-3-methyl-but-2-enylpyrofosfát, způsobuje zvýšené uvolňování CO2,aldehydůamonoterpenůz lidských erytrocytů, čímž činí takového mezihostitele atraktivnějšího pro komáry.[48][49]Komáři s přítomností sporozoitů ve slinných žlázách se zároveň stávají útočnějšími a pokoušejí se přijímat větší množství krve ve srovnání se svými neinfikovanými protějšky. Tato skutečnost může vysvětlovat, proč se do hostitele dostane jen zlomek sporozoitů ze slinných žláz, protože ti plní i manipulační roli. Během samotného vývoje oocyst se naopak komáři stávají méně útočnými.[29][49]V případě plazíhoP. mexicanumbylo zjištěno, že manipuluje s chováním svého vektora, flebotomaLutzomyia vexator,tím způsobem, aby preferoval teplotu výhodnou pro rychlejší vývoj parazita. Rychlý vývoj je nutný, neboť samiceLutzomyia vexatorjsou relativně krátkověké a krev z hostitelů získávají maximálně třikrát za život.[50]

Rozšíření malárie (vlevo) a srpkovité anémie (vpravo) na africkém kontinentu

Malárie představuje nejsilnější známý nedávnýselekční tlaknalidský genom(P. falciparumse rozšířilo teprve v souvislosti sneolitickou revolucí). U lidských populací se vyvinuly nezávisle na sobě různé alely udělující svým nositelům různou míru rezistence vůči infekci plasmodii, přičemž prostřednictvímselekce ve prospěch heterozygotůse mohou rozšiřovat dokonce i alely, jejichž vliv je prohomozygotyfatální.[51]Učebnicový příklad představuje problematikasrpkovité anémie,jejímž původcem je mutace genu prohemoglobin,v homozygotním genotypu vedoucí ke smrti (kombinace SS), ale v populaci přesto udržována na vyšších hodnotách v důsledku skutečnosti, žeheterozygotis jednou alelou normální a jednou mutovanou (AS) jsou rezistentní vůči málarii ve srovnání s homozygoty se dvěma normálními alelami (AA).[52]Zajímavý příklad výsledku selekčního tlaku ze strany plasmodií může představovat i rudá hlava jihoamerické opiceuakariho šarlatolícího(Cacajao calvus), podle některých hypotéz právě indikátor dobrého zdravotního stavu, ačkoli podobné intepretace zůstávají předmětem vědeckých debat.[53]Populace určitých druhů však mohou z přítomnosti plasmodií naopak těžit, pokud tito parazité zasahují dokompetičníchvztahů s jejich konkurenty.Plasmodium azurophilumnapříklad umožňuje koexistenci dvou druhůleguánovitýchještěrů na ostrověSvatý Martin:Anolis gingivinuspředstavuje lepšího kompetitora než příbuznýA. wattsi,nicméně jen v oblastech bezP. azurophilum(jež zároveň jen zřídka napadáA. wattsi).[54]

Odkazy[editovat|editovat zdroj]

Reference[editovat|editovat zdroj]

  1. ↑COX, Francis EG. History of the discovery of the malaria parasites and their vectors.Parasites & Vectors.2010-02-01, roč. 3, čís. 1, s. 5.Dostupné online[cit. 2024-04-07].ISSN1756-3305.DOI10.1186/1756-3305-3-5.PMID20205846.
  2. ↑IRMNG - Plasmodium Marchiafava & Celli, 1885.www.irmng.org[online]. [cit. 2024-04-07].Dostupné online.
  3. ↑abcdefghijVOLF, Petr; HORÁK, Petr.Paraziti a jejich biologie.Praha: Triton, 2007.ISBN9788073870089,ISBN8073870088.S. 90–93, 106–112.
  4. ↑VOTÝPKA, Jan. Haemospororida Danielewski 1885.tolweb.org[online]. 2011 [cit. 2024-04-08].Dostupné online.
  5. ↑CORRADETTI, A.; GARNHAM, P.; LAIRD, M. New classification of the avian malaria parasites.Parassitologia.1963.
  6. ↑BRAY, R. S. The Malaria Parasites of Anthropoid Apes.The Journal of Parasitology.1963, roč. 49, čís. 6, s. 888–891.Dostupné online[cit. 2024-04-07].ISSN0022-3395.DOI10.2307/3275713.
  7. ↑abPERKINS, Susan L. Malaria's Many Mates: Past, Present, and Future of the Systematics of the Order Haemosporida.Journal of Parasitology.2014-02, roč. 100, čís. 1, s. 11–25.Dostupné online[cit. 2024-04-07].ISSN0022-3395.DOI10.1645/13-362.1.(anglicky)
  8. ↑abcdeGALEN, Spencer C.; BORNER, Janus; MARTINSEN, Ellen S. The polyphyly of Plasmodium: comprehensive phylogenetic analyses of the malaria parasites (order Haemosporida) reveal widespread taxonomic conflict.Royal Society Open Science.2018-05, roč. 5, čís. 5, s. 171780.Dostupné online[cit. 2024-04-07].ISSN2054-5703.DOI10.1098/rsos.171780.PMID29892372.(anglicky)
  9. ↑abcdefPACHECO, M. Andreína; ESCALANTE, Ananias A. Origin and diversity of malaria parasites and other Haemosporida.Trends in Parasitology.2023-07, roč. 39, čís. 7, s. 501–516.Dostupné online[cit. 2024-04-07].ISSN1471-4922.DOI10.1016/j.pt.2023.04.004.
  10. ↑abCDC - DPDx - Malaria.www.cdc.gov[online]. 2024-03-19 [cit. 2024-04-08].Dostupné online.(anglicky)
  11. ↑abBENSCH, Staffan; HELLGREN, Olof; PÉREZ-TRIS, Javier. MalAvi: a public database of malaria parasites and related haemosporidians in avian hosts based on mitochondrial cytochrome b lineages.Molecular Ecology Resources.2009-09, roč. 9, čís. 5, s. 1353–1358.Dostupné online[cit. 2024-04-08].ISSN1755-0998.DOI10.1111/j.1755-0998.2009.02692.x.PMID21564906.
  12. ↑abcdefghijklJÍRA, Jindřich.Lékařská protozoologie: protozoální nemoci.Praha: Galén, 2009. Kapitola Malarická plazmodia a malárie.
  13. ↑abcVAN DOOREN, Giel G.; STIMMLER, Luciana M.; MCFADDEN, Geoffrey I. Metabolic maps and functions of the Plasmodium mitochondrion.FEMS Microbiology Reviews.2006-07, roč. 30, čís. 4, s. 596–630.Dostupné online[cit. 2024-04-03].ISSN1574-6976.DOI10.1111/j.1574-6976.2006.00027.x.(anglicky)
  14. ↑MACRAE, James I.; DIXON, Matthew WA; DEARNLEY, Megan K. Mitochondrial metabolism of sexual and asexual blood stages of the malaria parasite Plasmodium falciparum.BMC Biology.2013-06-13, roč. 11, čís. 1, s. 67.Dostupné online[cit. 2024-04-03].ISSN1741-7007.DOI10.1186/1741-7007-11-67.PMID23763941.
  15. ↑abELAAGIP, Arwa; ABSALON, Sabrina; FLORENTIN, Anat. Apicoplast Dynamics During Plasmodium Cell Cycle.Frontiers in Cellular and Infection Microbiology.2022-04-29, roč. 12.Dostupné online[cit. 2024-04-03].ISSN2235-2988.DOI10.3389/fcimb.2022.864819.PMID35573785.
  16. ↑BANNISTER, L. H.; MITCHELL, G. H.; BUTCHER, G. A. Structure and development of the surface coat of erythrocytic merozoites of Plasmodium knowlesi.Cell and Tissue Research.1986, roč. 245, čís. 2, s. 281–290.Dostupné online[cit. 2024-04-04].ISSN0302-766X.DOI10.1007/BF00213933.PMID3742563.
  17. ↑abGARDNER, Malcolm J.; HALL, Neil; FUNG, Eula. Genome sequence of the human malaria parasite Plasmodium falciparum.Nature.2002-10, roč. 419, čís. 6906, s. 498–511.Dostupné online[cit. 2024-04-03].ISSN1476-4687.DOI10.1038/nature01097.(anglicky)
  18. ↑abHAUSMANN, K.; HÜLSMANN, N.Protozoologie.Praha: Academia, 2003. S. 100–110.
  19. ↑abPRUDÊNCIO, Miguel; RODRIGUEZ, Ana; MOTA, Maria M. The silent path to thousands of merozoites: the Plasmodium liver stage.Nature Reviews Microbiology.2006-11, roč. 4, čís. 11, s. 849–856.Dostupné online[cit. 2024-04-06].ISSN1740-1534.DOI10.1038/nrmicro1529.(anglicky)
  20. ↑BAER, Kerstin; ROOSEVELT, Michael; CLARKSON, Allen B. Kupffer cells are obligatory for Plasmodium yoelii sporozoite infection of the liver.Cellular Microbiology.2007-02, roč. 9, čís. 2, s. 397–412.Dostupné online[cit. 2024-04-06].ISSN1462-5814.DOI10.1111/j.1462-5822.2006.00798.x.(anglicky)
  21. ↑MOTA, M. M.; PRADEL, G.; VANDERBERG, J. P. Migration of Plasmodium sporozoites through cells before infection.Science (New York, N.Y.).2001-01-05, roč. 291, čís. 5501, s. 141–144.Dostupné online[cit. 2024-04-06].ISSN0036-8075.DOI10.1126/science.291.5501.141.PMID11141568.
  22. ↑STURM, Angelika; AMINO, Rogerio; VAN DE SAND, Claudia. Manipulation of host hepatocytes by the malaria parasite for delivery into liver sinusoids.Science (New York, N.Y.).2006-09-01, roč. 313, čís. 5791, s. 1287–1290.Dostupné online[cit. 2024-04-06].ISSN1095-9203.DOI10.1126/science.1129720.PMID16888102.
  23. ↑abHuijben, S.; Schaftenaar, W.; Wijsman, A.; Paaijmans, K. P.; Takken, W. Avian malaria in Europe: An emerging infectious disease?. In: TAKKEN, W.; KNOLS, B. G. J.Emerging Pests and Vector-borne Diseases in Europe.Wageningen: Wageningen Academic Publishers, 2007.Dostupné online.ISBN9789086860531.S. 59–74. (anglicky)
  24. ↑abCHANDLEY, Pankaj; RANJAN, Ravikant; KUMAR, Sudhir. Host-parasite interactions during Plasmodium infection: Implications for immunotherapies.Frontiers in Immunology.2023, roč. 13.Dostupné online[cit. 2024-04-07].ISSN1664-3224.DOI10.3389/fimmu.2022.1091961.PMID36685595.
  25. ↑abcdSATO, Shigeharu. Plasmodium—a brief introduction to the parasites causing human malaria and their basic biology.Journal of Physiological Anthropology.2021-01-07, roč. 40, čís. 1, s. 1.Dostupné online[cit. 2024-04-07].ISSN1880-6805.DOI10.1186/s40101-020-00251-9.PMID33413683.
  26. ↑KAUR, Hargobinder; PACHECO, M. Andreina; GARBER, Laine. Evolutionary Insights into the Microneme-Secreted, Chitinase-Containing High-Molecular-Weight Protein Complexes Involved in Plasmodium Invasion of the Mosquito Midgut.Infection and Immunity.2022-01-25, roč. 90, čís. 1.Dostupné online[cit. 2024-04-07].ISSN0019-9567.DOI10.1128/IAI.00314-21.PMID34606368.(anglicky)
  27. ↑abcSMITH, R. C.; JACOBS-LORENA, M. Plasmodium–Mosquito Interactions: A Tale of Roadblocks and Detours.Advances in Insect Physiology.2010.DOI10.1016/B978-0-12-381387-9.00004-X.
  28. ↑SINDEN, R. Plasmodium invasion of mosquito cells: hawk or dove?.Trends in Parasitology.2001-05-01, roč. 17, čís. 5, s. 209–211.Dostupné online[cit. 2024-04-07].DOI10.1016/S1471-4922(01)01928-6.
  29. ↑abcdefPAUL, R. E. L.; ARIEY, F.; ROBERT, V. The evolutionary ecology of Plasmodium.Ecology Letters.2003-09, roč. 6, čís. 9, s. 866–880.Dostupné online[cit. 2024-04-09].ISSN1461-023X.DOI10.1046/j.1461-0248.2003.00509.x.(anglicky)
  30. ↑HUCHZERMEYER, Fritz W.Crocodiles: biology, husbandry and diseases.Wallingford: CABI-Publ 337 s.ISBN978-0-85199-656-1.S. 188.
  31. ↑abcLAPOINTE, Dennis A.; ATKINSON, Carter T.; SAMUEL, Michael D. Ecology and conservation biology of avian malaria.Annals of the New York Academy of Sciences.2012-02, roč. 1249, čís. 1, s. 211–226.Dostupné online[cit. 2024-04-08].ISSN0077-8923.DOI10.1111/j.1749-6632.2011.06431.x.(anglicky)
  32. ↑KITTICHAI, Veerayuth; KAEWTHAMASORN, Morakot; THANEE, Suchansa. Classification for avian malaria parasite Plasmodium gallinaceum blood stages by using deep convolutional neural networks.Scientific Reports.2021-08-19, roč. 11, čís. 1, s. 16919.Dostupné online[cit. 2024-04-08].ISSN2045-2322.DOI10.1038/s41598-021-96475-5.PMID34413434.
  33. ↑GARNHAM, P. C. THE SUBGENERA OF PLASMODIUM IN MAMMALS.Annales Des Societes Belges De Medecine Tropicale, De Parasitologie, Et De Mycologie.1964, roč. 44, s. 267–271.Dostupné online[cit. 2024-04-09].ISSN0037-9638.PMID14237568.
  34. ↑TEMPLETON, Thomas J.; MARTINSEN, Ellen; KAEWTHAMASORN, Morakot. The rediscovery of malaria parasites of ungulates.Parasitology.2016-10, roč. 143, čís. 12, s. 1501–1508.Dostupné online[cit. 2024-04-09].ISSN1469-8161.DOI10.1017/S0031182016001141.PMID27444556.
  35. ↑SU, Xin-zhuan; WU, Jian. Zoonotic Transmission and Host Switches of Malaria Parasites.Zoonoses.2021, roč. 1, čís. 1.Dostupné online[cit. 2024-04-08].ISSN2737-7466.DOI10.15212/ZOONOSES-2021-0015.PMID35282332.(anglicky)
  36. ↑OUTLAW, Diana C.; RICKLEFS, Robert E. Rerooting the evolutionary tree of malaria parasites.Proceedings of the National Academy of Sciences.2011-08-09, roč. 108, čís. 32, s. 13183–13187.Dostupné online[cit. 2024-04-09].ISSN0027-8424.DOI10.1073/pnas.1109153108.PMID21730128.(anglicky)
  37. ↑POINAR, George. Plasmodium dominicana n. sp. (Plasmodiidae: Haemospororida) from Tertiary Dominican amber.Systematic Parasitology.2005-05, roč. 61, čís. 1, s. 47–52.Dostupné online[cit. 2024-04-10].ISSN0165-5752.DOI10.1007/s11230-004-6354-6.PMID15928991.
  38. ↑abFLEGR, Jaroslav.Evoluční biologie.2., opr. a rozš.. vyd. Praha: Academia, 2009.ISBN978-80-200-1767-3,ISBN80-200-1767-4.OCLC505914273S. 353, 365.
  39. ↑ANDREÍNA PACHECO, M.; JUNGE, Randall E.; MENON, Adithyan. The evolution of primate malaria parasites: A study on the origin and diversification of Plasmodium in lemurs.Molecular Phylogenetics and Evolution.2022-09, roč. 174, s. 107551.Dostupné online[cit. 2024-04-09].ISSN1055-7903.DOI10.1016/j.ympev.2022.107551.
  40. ↑ATKINSON, C. T.; WOODS, K. L.; DUSEK, R. J. Wildlife disease and conservation in Hawaii: Pathogenicity of avian malaria (Plasmodium relictum) in experimentally infected Iiwi (Vestiaria coccinea).Parasitology.1995-01, roč. 111, čís. S1, s. S59–S69.Dostupné online[cit. 2024-04-09].ISSN1469-8161.DOI10.1017/S003118200007582X.(anglicky)
  41. ↑BROOKS, Daniel R.; MCLENNAN, Deborah A. The Evolutionary Origin of Plasmodium falciparum.The Journal of Parasitology.1992, roč. 78, čís. 3, s. 564–566.Dostupné online[cit. 2024-04-09].ISSN0022-3395.DOI10.2307/3283673.
  42. ↑VOTÝPKA, J.; KOLÁŘOVÁ, I.; HORÁK, P. & kol.O parazitech a lidech.Praha: Triton, 2018.ISBN978-80-7553-350-0.S. 30.
  43. ↑SIAO, Michelle C.; BORNER, Janus; PERKINS, Susan L. Evolution of Host Specificity by Malaria Parasites through Altered Mechanisms Controlling Genome Maintenance.mBio.2020-04-28, roč. 11, čís. 2.Dostupné online[cit. 2024-04-10].ISSN2161-2129.DOI10.1128/mBio.03272-19.PMID32184256.(anglicky)
  44. ↑MERCEREAU-PUIJALON, O.; MÉNARD, D. Plasmodium vivax and the Duffy antigen: a paradigm revisited.Transfusion Clinique Et Biologique: Journal De La Societe Francaise De Transfusion Sanguine.2010-09, roč. 17, čís. 3, s. 176–183.Dostupné online[cit. 2024-04-21].ISSN1953-8022.DOI10.1016/j.tracli.2010.06.005.PMID20655790.
  45. ↑MOONEY, Jason P; GALLOWAY, Lauren J; RILEY, Eleanor M. Malaria, anemia, and invasive bacterial disease: A neutrophil problem?.Journal of Leukocyte Biology.2019-03-22, roč. 105, čís. 4, s. 645–655.Dostupné online[cit. 2024-04-10].ISSN1938-3673.DOI10.1002/JLB.3RI1018-400R.PMID30570786.(anglicky)
  46. ↑VELAVAN, Thirumalaisamy P. Epstein-Barr virus, malaria and endemic Burkitt lymphoma.EBioMedicine.2019-01, roč. 39, s. 13–14.Dostupné online[cit. 2024-04-10].DOI10.1016/j.ebiom.2018.12.041.PMID30584007.(anglicky)
  47. ↑DONG, Yuemei; MANFREDINI, Fabio; DIMOPOULOS, George. Implication of the Mosquito Midgut Microbiota in the Defense against Malaria Parasites.PLoS Pathogens.2009-05-08, roč. 5, čís. 5, s. e1000423.Dostupné online[cit. 2024-04-11].ISSN1553-7374.DOI10.1371/journal.ppat.1000423.(anglicky)
  48. ↑EMAMI, S. Noushin; LINDBERG, Bo G.; HUA, Susanna. A key malaria metabolite modulates vector blood seeking, feeding, and susceptibility to infection.Science.2017-03-10, roč. 355, čís. 6329, s. 1076–1080.Dostupné online[cit. 2024-04-10].ISSN0036-8075.DOI10.1126/science.aah4563.(anglicky)
  49. ↑abEMAMI, S. Noushin; HAJKAZEMIAN, Melika; MOZŪRAITIS, Raimondas. Can Plasmodium ’s tricks for enhancing its transmission be turned against the parasite? New hopes for vector control.Pathogens and Global Health.2019-11-17, roč. 113, čís. 8, s. 325–335.Dostupné online[cit. 2024-04-10].ISSN2047-7724.DOI10.1080/20477724.2019.1703398.PMID31910740.(anglicky)
  50. ↑FIALHO, Roberto F.; SCHALL, Jos J. Thermal Ecology of a Malarial Parasite and its Insect Vector: Consequences for the Parasite's Transmission Success.Journal of Animal Ecology.1995, roč. 64, čís. 5, s. 553–562.Dostupné online[cit. 2024-04-10].ISSN0021-8790.DOI10.2307/5799.
  51. ↑KWIATKOWSKI, Dominic P. How Malaria Has Affected the Human Genome and What Human Genetics Can Teach Us about Malaria.The American Journal of Human Genetics.2005-08, roč. 77, čís. 2, s. 171–192.Dostupné online[cit. 2024-04-10].DOI10.1086/432519.PMID16001361.(anglicky)
  52. ↑SVOBODA, Jiří A.; MACHOLÁN, M.Předkové: evoluce člověka.2. upravené. vyd. Praha: Academia, 2017. 479 s.ISBN978-80-200-2750-4,ISBN80-200-2750-5.OCLC1011114578S. 35–37.
  53. ↑MAYOR, P.; MAMANI, J.; MONTES, D. Proximate causes of the red face of the bald uakari monkey ( Cacajao calvus ).Royal Society Open Science.2015-07, roč. 2, čís. 7, s. 150145.Dostupné online[cit. 2024-04-10].ISSN2054-5703.DOI10.1098/rsos.150145.PMID26587272.(anglicky)
  54. ↑VITT, L. J.; CALDWELL, J. P.Herpetology – An Introductory Biology of Amphibians and Reptiles.3. vyd. Burlington; San Diego; London: Academic PressISBN978-0-12-374346-6.S. 319. (anglicky)

Externí odkazy[editovat|editovat zdroj]

Citováno z „https://cs.wikipedia.org/w/index.php?title=Plasmodium&oldid=23873467“