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Spondylitis ankylosans

entzündlich-rheumatische Erkrankung der Wirbelsäule

Spondylitis ankylosans(vonaltgriechischσπόνδυλοςspóndylos„Wirbel “undἄγκυλοςánkylos„gebogen, gebeugt “;latinisiertzuSpondylitisankylosans„verbiegende/versteifende Wirbelentzündung “),ankylosierende Spondylitis(AS)oderMorbus BechterewsowieMorbus Strümpell-Marie-Bechterewist eine chronischeentzündlich-rheumatische ErkrankungmitSchmerzenund Versteifung vonGelenken.Sie gehört zur Gruppe der Erkrankungen derWirbelsäulengelenke(Spondyloarthritiden)und betrifft vorwiegend dieLenden-undBrustwirbelsäuleund dieKreuz-Darmbeingelenke(Sakroiliakalgelenke). Außerdem kann es zu Entzündungen derRegenbogenhautdesAugesund selten andererOrganekommen.

Weitere Synonyme sindBechterewsche Krankheit(nachWladimir Michailowitsch Bechterew,1857–1927) oderBechterew-Strümpell-Marie-KrankheitoderMorbus Strümpell-Bechterew-Pierre Marie,rheumatoide Spondylitis,Spondylitis ankylopoeticaundSpondylarthritis ankylopoetica(in Abwandlung des vonErnst Ziegelgeprägten Ausdrucks „Arthritis chronica ankylopoetica “vonEugen Fraenkel[1]eingeführter Name); das WortMorbusist dielateinische(medizinische) Bezeichnung fürKrankheit.Seit 2009 istMorbus Bechterewein Mitglied der Krankheitsfamilie axiale Spondyloarthritis (axSpA), welche auch die frühen und weniger ausgeprägten Formen vonMorbus Bechterewmit einbezieht.[2]

Der PathologeCarl von Rokitanskyprägte im deutschsprachigen Raum den BegriffSpondylitis deformans,der sowohl einen rheumatisch-entzündlichen Prozess als auch einen degenerativen Altersvorgang meinte. Auch die EngländerWilliam A. Sturge(1879)[3]undHenry Hugh Clutton(1883) bezeichneten die Spondylitis ankylosans (englisch heuteankylosing spondylitis[4]) als eine „Spondylitis deformans “.[5]

Axiale Spondyloarthritis(axSpA) ist eine 2009 eingeführte Bezeichnung, die auch frühe Stadien erfassen soll. Die New-York-Kriterien von 1984[6]basierten noch auf der radiologischen Bildgebung. 2009 wurden weitere Merkmale aufgenommen. Dazu gehörten eine Familiengeschichte für axiale Spondyloarthritis, laborchemische Entzündungszeichen (C-reaktives ProteinundBlutsenkungsreaktion), das Ansprechen auf die Behandlung mitnichtsteroidalen, antirheumatischen Medikamenten(NSAR), vorangehende Entzündung/en in den Gelenken, Fersen, Sehnenansätzen oder Augen,BiomarkerHLA-B27,sowie Befunde aus derMagnetresonanztomographie.[2][7][8]Im Röntgen okkulte Krankheitsfälle können als nicht-radiologische axiale Spondyloarthritis (nr-axSpA)angesprochen werden.

Bechterew-Kyphose. Der eingesteifte Thorax zwingt zur „Bauchatmung “mit dem Zwerchfell

Epidemiologie in Deutschland

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DiePrävalenzeiner klinisch manifesten AS lag 2014 weltweit zwischen 0.7 und 2 pro Tausend, in Europa war sie am höchsten.[9]Es gibt allerdings eine unbekannt hohe Anzahl von unentdeckten Fällen. Eine Studie an Blutspendern in Berlin fand unter 348 angeschriebenen Personen (bzw. 273 Antworten) sogar sieben Fälle, d. i. 2 %.[10]Die Gesundheitsberichterstattung des Robert-Koch-Instituts ging im Jahr 2010 von 0,5 % aus.[11]Viele der mit eher milden Symptomen einhergehenden Erkrankungen werden nie diagnostiziert, so dass nur eine Minderheit der geschätzten knapp 1,6 Millionen Menschen mit Spondylarthropathien in Deutschland davon wissen dürfte. DieDeutsche Vereinigung Morbus Bechterew e. V.spricht von 450.000 Fällen in Deutschland.[12]Früher dachte man, Männer seien dreimal so häufig betroffen wie Frauen. Heute weiß man, dass beide Geschlechter gleichermaßen betroffen sind. Infolge des meist milderen Verlaufs bei Frauen – zumindest was die Verknöcherung der Wirbelsäule betrifft – wirdMorbus Bechterewbei Frauen jedoch seltener diagnostiziert. Die ersten Symptome treten bei Erkrankten in westlichen Industrienationen meist im jungen Erwachsenenalter (20–25 Jahre) auf, in fünf Prozent der Fälle liegt der Erkrankungsbeginn nach dem 40. Lebensjahr.

Ursachen

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Obwohl die Ursachen derSpondylitis ankylosansnicht vollständig bekannt sind, scheinen sie in einer Störung desImmunsystemszu liegen. Da nach der therapeutischen Hemmung desTumornekrosefaktors-α (TNF-α) eine Linderung der Symptome eintritt,[13]liegt es nahe zu vermuten, dass dieser eine zentrale Rolle im Entstehungsprozess der Erkrankung spielt. Im entzündeten Kreuzbein-Darmbeingelenk tretenT-Helferzellen(CD4+T-Lymphozyten),cytotoxische T-Zellen(CD8+T-Lymphozyten) undFresszellenauf, außerdem erhöhte Konzentrationen von TNF-α, obwohl kein Auslöser hierfür feststellbar ist. Eine Ursache könnten jedochautoimmunologischePhänomene gegen das imKnorpelvorhandene und für seine Elastizität mitverantwortlicheProteoglykanAggrecansein.[14]Gemeinsamkeiten inAntigenenvon Proteoglykanen könnten die Verteilung der betroffenen Stellen im Körper erklären. Bei vielen Patienten treten außerdem imBluterhöhteAntikörper-TitergegenEnterobakterienauf, es gibt jedoch bisher keine Hinweise, dass diese eine Rolle im Krankheitsverlauf spielen.[15]

Eine Besonderheit ist die enge Assoziation der Erkrankung mit der Präsenz vonHLA-B27,einem Histokompatibilitäts-Antigen-Subtyp von dem auf fast allen Körperzellen vorhandenen membrangebundenen Protein HLA-B (Human Leukocyte Antigen). Das HLA-B27-Gen liegt, wie die anderen Gene desMHC,auf dem kurzen Arm des sechsten Chromosoms. Das HLA-B27-Genprodukt gehört zur Klasse der MHC-Klasse-I-Proteine, welche Bruchstücke von intrazellulären Erregern (sogenannte Antigene) binden und an der Zelloberfläche präsentieren. Dessen je nachEthnieverschieden häufiges Vorkommen steht in Beziehung zur Häufigkeit der Erkrankung. Es wird heute davon ausgegangen, dass dieankylosierende Spondylitisgrößtenteils genetisch bedingt ist, wobei das HLA-B27-Gen der mit Abstand am besten bekannte Marker, jedoch nicht die einzige auslösende genetische Ursache ist.[16]Das Risiko, am Morbus Bechterew zu erkranken, ist bei HLA-B27-Trägern gegenüber der Allgemeinbevölkerung um das Neunzigfache erhöht.[17]

Es gibt Studien, die darauf hinweisen, dass IgA-Antikörper, die gegen das BakteriumKlebsiella pneumoniaegerichtet sind, mit Komponenten desHLA-B27-Moleküls (genau: B*27-05 sowie davon abgeleitete Subtypen) kreuzreagieren, das heißt, dass Antikörper, die bei einer Abwehrreaktion gegenKlebsiella pneumoniaegebildet werden, sich nicht nur gegen dieses Bakterium, sondern aufgrundmolekularer Mimikryauch gegen körpereigene Strukturen richten und damit eine Autoimmunreaktion, wie sie auch bei Spondylitis ankylosans auftritt, auslösen können.[18][19][20]

Pathologie

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Hauptvorgang bei Spondylitis ankylosans ist die Entzündung der Sehnenansätze, besonders an Becken und Wirbelsäule. Begleitet wird diese durchÖdemeund Schäden amKnochenmark,das dann verknöchert. Die Entzündung des Kreuzbein-Darmbeingelenks (Sakroiliitis) ist eine der ersten Erscheinungen. Betroffen sind dabei sowohl Sehnenansatz als auch Gelenkkapsel. Unterhalb des Gelenkknorpels bildet sichGranulationsgewebe,mit Infiltration durch Lymphozyten und Makrophagen. Die beschädigten Ränder der Gelenke werden zuerst durchFaserknorpelersetzt, verknöchern dann aber, wodurch das Gelenk versteift wird. In der Wirbelsäule kommt es durch diesen Prozess zur Bildung von Knochenspangen (Syndesmophyten), die benachbarte Wirbel überbrücken. Dies führt zur Bildung der sogenanntenBambuswirbelsäule.Weitere Schäden an der Wirbelsäule sindOsteoporose,Abnutzung der Wirbelkörper an den Rändern und Entzündung mit anschließender Zerstörung der Übergänge zwischenBandscheibeund Knochen.

Klinisches Bild

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Veränderungen der Halswirbelsäule bei Morbus Bechterew

Die ersten Symptome treten meistens in der späten Jugend oder im frühen Erwachsenenalter auf. Zuerst äußern sie sich in stumpfem Schmerz in der Lenden- und Gesäßregion. Dazu kommt oft morgendliche Steifheit, die sich mit Bewegung lindert beziehungsweise nach Ruhephasen wiederkehrt. Innerhalb weniger Monate ist der Schmerz anhaltend und meist beidseitig.

Etwa 25 bis 35 % der Patienten klagen über durchArthritisverursachte Schmerzen in Schulter-, Hüft- und Kreuzbein-Darmbeingelenk (Sakroiliitis). Dies tritt zumeist mit Bewegungseinschränkungen und Schmerzen auf. Arthritis in anderen Gelenken tritt bei 30 % der Patienten auf, häufig asymmetrisch. Es kommt zu schmerzhaften Entzündungen der Sehnenansätze (Enthesopathien). Besonders betroffen sind hier dieAchillessehne,diePlantaraponeurosein der Fußsohle und Sehnenansätze anOberschenkelknochenund Becken (Trochanteren, Sitzbein,Beckenkamm). Weiterhin verliert die Wirbelsäule durch knöcherne Überbauung („Verknöcherung “) der Zwischenwirbelbereiche durchSyndesmophytenan Mobilität. Die für eine ankylosierende SpondylitispathognomonischeVerknöcherung desIliosakralgelenkswurde bereits vonJohn HunterundEduard Sandifortbeobachtet.

Der Krankheitsverlauf ist sehr variabel: Er reicht von leichter Steifheit bis hin zur kompletten Verschmelzung der Wirbel mit damit einhergehender Bewegungseinschränkung des Oberkörpers, beidseitiger Arthritis des Hüftgelenks, Arthritis der Gelenke in den Gliedmaßen und Manifestationen außerhalb der Gelenke. In typisch verlaufenden unbehandelten Fällen treten charakteristische Veränderungen an der Haltung des Patienten auf. DieLendenlordose(Vorwärtskrümmung) der Wirbelsäule verschwindet, die Gesäßmuskeln verkümmern (Atrophie) und dieKyphose(Rückwärtskrümmung) der Brustwirbelsäule wird ausgeprägter.

Eine schwerwiegende Komplikation der Erkrankung ist einKnochenbruchinnerhalb der Wirbelsäule. Die porösen Knochen können schon bei leichtemTraumabrechen, womit die Gefahr der Verletzung desRückenmarksbesteht.

Eine häufige Erscheinung derSpondylitis ankylosansaußerhalb der Gelenke ist eineakute anterioreUveitis(Entzündung der mittleren Augenhaut). Sie tritt zumeist nur auf einer Seite auf und ist begleitet vonLichtscheuund erhöhter Tränenproduktion. Begleiterscheinungen sindgrauerundgrüner Star.Bei einem Großteil der Patienten treten außerdem Entzündungen desDickdarmsundKrummdarmsauf. Diese sind üblicherweise asymptomatisch; in fünf bis zehn Prozent der Fälle schreiten sie jedoch zuchronisch-entzündlichen Darmerkrankungenfort. Seltenere Begleiterscheinungen sind Schädigungen derLunge,eineAorteninsuffizienzund andere Funktionsstörungen im Bereich desHerzens.

Diagnostik

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„Bambusstab “-Wirbelsäule im Röntgenbild

DasKreuzbein-Darmbeingelenkist das „Schlüsselgelenk “derSpondylitis ankylosans.Bei circa 99 Prozent der Patienten gibt sich die Erkrankung radiologisch zuerst an den Kreuzbein-Darmbeingelenken zu erkennen. Charakteristisch ist eine bilaterale Kreuzbein-Darmbeingelenk-Arthritis mit dem Nebeneinander von Knochenabbau und -anbau, subchondralen Sklerosen und beginnender Ankylose (radiologische Graduierung 1–4). Eine gesicherte AS besteht, wenn eine unilaterale Sakroiliitis Grad 3–4 oder bilaterale Sakroiliitis Grad 2–4 und ein klinisches Kriterium bestehen. Laboruntersuchungen sind bei der SA weniger hilfreich. Nur in circa 30–40 Prozent der Fälle finden sich Erhöhungen derBlutsenkungoder desC-reaktiven Proteins.Mit der Erkrankung einhergehende Bewegungseinschränkungen können durch einfache Untersuchungen genauer bestimmt werden (Schober-Maß,Ott-Maß,[21]Menell-Zeichen,Kinn-Brustbein-Abstand, Hinterkopf-Wand-Abstand, atemabhängige Änderung des Brustumfangs).

Differentialdiagnostischmuss Morbus Bechterew von anderen Erkrankungen des Bewegungsapparates wieOsteoporose,Bandscheibenvorfallsowie bakteriellen Entzündungen und Tumorerkrankungen der Wirbelkörper unterschieden werden.

Der Zeitraum bis zur Diagnose beträgt nach Informationen der Deutschen Vereinigung Morbus Bechterew (DVMB) im Durchschnitt fünf bis sieben Jahre, in einigen Fällen jedoch bis zu 15 Jahre. Eine frühzeitige Diagnose ist wichtig, um bleibende Verformungen des Bewegungsapparates zu vermeiden. Während das Vollbild des Morbus Bechterew durch die radiologischen Veränderungen in den Sakroiliakalgelenken und derWirbelsäulediagnostiziert werden kann, gibt es derzeit keine direkten Tests (Blut oder bildgebende Verfahren), um frühe oder weniger ausgeprägte Formen (nicht-radiologische axiale Spondyloarthritis) eindeutig zu diagnostizieren.

SpA-Kriterien der ASAS

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Zur Klassifikation gibt es seit 2009 die Kriterien der ASAS (Assessment of SpondyloArthritis international Society):[2][7]Die ASAS-Kriterien erfordern zunächst chronische Rückenschmerzen (mindestens 3 Monate) und ein Patientenalter von < 45 Jahren bei Beginn der Symptomatik. Dazu kommenentwederBefunde aus der Bildgebung und mindestens ein klinisches SpA-Kriterium (s. folgende Liste),oderder HLA-B27-Nachweis und mindestens zwei klinische SpA-Kriterien. Damit werden eineSensitivitätvon 83 und eineSpezifitätvon 84 % erreicht. D.h. es gibt je ein Fünftel falsch positive und falsch negative Diagnosen. Dennoch werden die ASAS-Kriterien in Ermangelung einer besseren Lösung auch in der Routineversorgung empfohlen.[22]

Klinische Kriterien der ASAS

Bildgebung

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MRT bei Spondylitis der linken Kreuzdarmbeinfuge (im Bild rechts)

Erosion, reaktive Verkalkungen, und Verknöcherung der Articulatio sacro-iliaca waren seit den 1930er Jahren die ersten pathognomonische Symptome der Spondylitis ankylosans. In späteren Stadien kann es zu Knochenspangen zwischen benachbarten Wirbeln und Verknöcherungen des Wirbelkörperbandapparates kommen. Die Verknöcherung der Wirbelsäule ist auf Röntgenbildern gut zu erkennen und wird wegen ihrer markanten Form auch alsBambuswirbelsäulebezeichnet.

Diemodifizierten New-York-Kriterien(1984) waren lange Zeit der Goldstandard für die Diagnose von Morbus Bechterew. Außer den klinischen Symptomen (tiefsitzender Rückenschmerz und Steifheit für mehr als drei Monate, verbessert durch Bewegung) gehörten dazu die im Röntgenbild sichtbaren Zeichen einer beidseitigen Sakroiliitis Grad 2–4, oder einseitig Grad 3–4. Heutzutage werden die meisten Fälle frühzeitig durch dieKernspintomographiedargestellt, die die Veränderungen wesentlich früher zeigt als klassische Röntgenaufnahmen.

Laborbefunde

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Es gibt keinen eindeutigen Labortest für eineSpondylitis ankylosans.90 % der Betroffenen haben dasHLA-B27-Gen,allerdings kommt dieses Gen bei etwa 9 % der deutschen Bevölkerung vor. Das Vorkommen dieses Gens ist also lediglich ein Risikofaktor, der die Wahrscheinlichkeit zu erkranken erhöht, die große Mehrheit der Genträger bleibt jedoch gesund. In den Laboruntersuchungen zeigen sich Zeichen einer Entzündung, das heißt, dieErythrozytensedimentationsrate(Blutsenkungsgeschwindigkeit), die Konzentration desC-reaktiven Proteinsund vonImmunglobulin Asind erhöht, in schweren Fällen gelegentlich auch die Aktivität deralkalischen Phosphatase.DerRheumafaktorist negativ. Eine leichteAnämiekann vorhanden sein.

Therapie

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Bewegung und Physiotherapie

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Bei der Spondylitis ankylosans ist es wichtig, sich regelmäßig zu bewegen und systematischPhysiotherapiein Anspruch zu nehmen sowie Dehnübungen durchzuführen, um die Gelenke beweglich zu halten und eineHyperkyphosezu vermeiden. Damit kann die Beweglichkeit des Körpers oft ausreichend erhalten werden. Übungsprogramme vermindern Schmerzen und Steifigkeit und verbessern die Alltagsaktivität.[24]

Medikamente

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Standardmäßig werden gegen die Schmerzen wie auch als kausale, antientzündliche Therapienichtsteroidale Antirheumatikawie z. B.IbuprofenoderDiclofenaceingesetzt, darüber hinaus bei bestimmten FormenSulfasalazin.Außerdem sollen, Studien zufolge,Pamidronat,einBisphosphonat,Thalidomid(der Wirkstoff in Contergan, wirkt vermutlich auch durch Hemmung von TNF-α) und das radioaktiveIsotopRadium-224 als Infusion wirksam sein.[25]Des Weiteren sindTNF-α-Blocker,wieEtanerceptundAdalimumabzugelassen, deren Therapiekosten bei mehr als 20.000 € jährlich liegt. Zu deren möglichen Nebenwirkungen gehören unter anderem die (Re-)Aktivierung latenter Infektionen, z. B. einerTuberkulose,das Auftreten vondemyelinisierenden Erkrankungenoder Störungen derBlutbildungsowie ein erhöhtes Risiko fürLymphome,was durch die Unterdrückung des Immunsystems erklärt wird.[26]

Chirurgie

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Bei sehr weit fortgeschrittenen Erkrankungsstadien gibt es operative Therapieoptionen, wie die bereits versteifte Wirbelsäule in einer aufwändigen und komplikationsreichen Operation an mehreren Stellen zu „brechen “und mit Metallplatten in einer aufrechteren Stellung zufixieren(Spondylodese), oder aber eineKeilosteotomie.[27]

Prognose

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Der Krankheitsverlauf ist häufig schubweise und variiert zwischen verschiedenen Patienten. Einer Invalidisierung kann durch Bechterew-Gymnastik vorgebeugt werden. Bei Frauen verläuftSpondylitis ankylosanshäufig milder, eine Versteifung der Wirbelsäule tritt hier seltener auf.

Der Einfluss derSpondylitis ankylosansauf die Lebenserwartung ist umstritten. Einige Studien – wenngleich nicht alle – legen nahe, dass eine Verkürzung der Lebenserwartung auftritt. Todesfälle im Zusammenhang mitSpondylitis ankylosanssind meist Folgen von Verletzungen des Rückenmarks,Ateminsuffizienz,Aorteninsuffizienzoder durch Nebenwirkungen der Behandlung wie Blutungen im oberenVerdauungstraktbedingt.

Geschichtliche Aspekte

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Wirbelsäule mit Spondylitis ankylosans aus dem frühen 6. Jahrhundert, Gegend von Heilbronn;Landesmuseum Württemberg
Leonard TrasksThe Wonderful Invalid.

Die ankylosierende Spondylitis (so schon 1904 vonMorris Simmondsgenannt[28]) trat bereits bei Menschen der Steinzeit (im Neolithikum) auf. Die Verknöcherung von Gelenken und Sehnenansätzen, insbesondere im axialen Skelett, als Hinweise auf eine Erkrankung anSpondylitis ankylosanswurde in Bezug auf Menschen bereits an einer 5000 Jahre alten ägyptischen Mumie entdeckt.[29] Knochenveränderungen im Sinne einer ankylosierenden Spondylose wurden auch bei über 10.000 Jahre alten Resten von Tieren wie demHöhlenbär(so in der sogenanntenZoolithenhöhle) gefunden und vonRudolf Virchowals „Höhlengicht “bezeichnet. Dass die ankylosierende Spondylitis in typischer Form bei Tieren vorkommt, wurde jedoch vonJacques Forestierund Mitarbeitern[30]bezweifelt und war auch in den 1960er Jahren noch nicht entschieden.[31]

Der Anatom und ChirurgRealdo Colombobeschrieb 1559 eine Krankheit, deren Symptome ebenfalls aufSpondylitis ankylosanszutreffen;[32]die erste Beschreibung der krankhaften Veränderungen an der Wirbelsäule erfolgte 1691 anhand eines in Frankreich gefundenen Skeletts durch den irischen Medizinstudenten[33]Bernard Connor[34](ursprünglich O’Connor; 1666–1698)[35]und stellte somit die erste, 1693 erstmals (in Paris auf Französisch[36]) und 1695 in der endgültigen und ausführlichsten Fassung in lateinischer Sprache[37]veröffentlichte Publikation eines Falles von ankylosierender Spondylitis (bei Connorstupendus ossium coalitus)[38]dar. Eine zweite, englische Fassung war in London 1694[39]als Band 19 der ReihePhilosophical Transactionserschienen.

Bei einem ähnlichen Patienten wurde 1818 durch den Londoner ChirurgenBenjamin Collins Brodieeine Entzündung der Regenbogenhaut dokumentiert.[34]In Band 8 der von derKaiserlich-Leopoldinischen Akademie der NaturforscherherausgegebenenActa physico-medica sive EphemeridespublizierteJohann Sebastian Albrecht1748 über die mit Verkrümmung verbundene Ankylose der Wirbelsäule. Englische Autoren lieferten klinische Beschreibungen von atypischen Formen der Erkrankung ab 1824.

Die erste eindeutige klinische Beschreibung des typischen Krankheitsbildes der Spondylitis ankylosans gab Benjamin Collins Brodie 1850 im vierten Abschnitt („über einige Krankheitsfälle, welche mit Karies der Wirbelsäule verwechselt werden können “) des zwölften Kapitels seiner in fünfter Auflage erschienenen SchriftPathological and Surgical Oberservations on the Diseases of the Joints.[40]Im Jahr 1858 veröffentlichteDavid Tuckereine Broschüre, in der er den Fall eines Patienten namensLeonard Traskbeschreibt, der an einer schweren Missbildung der Wirbelsäule infolge vonSpondylitis ankylosanslitt.[41]Dies war der erste dokumentierte Fall vonSpondylitis ankylosansin den USA.

Der erste promovierte Mediziner, der über die ankylosierende Spondylitis schrieb, war 1877Charles Hilton Fagge(1838–1883),[42]ein Arzt anGuy’s Hospitalin London, der die „Osteoarthritis “deutlich gegen die Spondylose abgrenzte und mit seiner Publikation durch die vonCarl Wenzelund von Brodie vergeblich angestrebte Verbindung des klinischen mit dem anatomischen das Krankheitsbild der ankylosierenden Spondylitis begründete.[43]Erst gegen Ende des neunzehnten Jahrhunderts (1892–1899) erfolgten die ersten vollständigen Beschreibungen der Erkrankung durchWladimir Bechterewin Russland im Jahre 1892,[44][45]Adolf von Strümpellin Deutschland 1884 (erste Erwähnung in der deutschen Literatur) und genauer (mit der ersten publizierten Photographie eines an Spondylitis ankylosans erkrankten Menschen)[46]1897[47]undPierre Mariein Frankreich 1898.[48]Aus diesem Grund wirdSpondylitis ankylosansauch als (fälschlicherweise)Morbus Bechterew[49]oderBechterew-Strümpell-Marie-Krankheitbezeichnet. Bechterew macht 1907 auch Vorschläge zur aus seiner Sicht erfolgversprechenden Behandlung dieser Ankylose.[50]

Dank Maries und dessen Schülern, insbesondereAndré Léri,Arbeiten hat diese Erkrankung (von Mariespondylose rhizomélique– von griechisch ῥίζα „Wurzel “, und μέλος „Glied “– genannt, da das Wirbelleiden auch die Gelenke an den Wurzeln der Glieder erfasst) um 1900 ihre Anerkennung als Krankheit eigener Prägung gefunden.[51]

Eine Augenbeteiligung als Merkmal des Krankheitsbildes berichtete erstmals Sturge. Er nannte eine durchgemachte Iritis.[52]Die vergleichende Forschung zeigt eine hohe Korrelation derSpondylitis ankylosansmit dem chronischen Erysipeloid (Rotlauf) des Schweins. Diese Erkrankung wird durchErysipelothrixrhusiopathiaeausgelöst und führt bei chronischem Verlauf zu einem nahezu identischen Bild. Veterinärmedizinisch wird dies als Karpfen- oder „Fischwirbelsäule “bezeichnet. Entsprechende Untersuchungen beim Menschen stehen noch aus. Untersuchungen an HLA-B27-positiventransgenenVersuchstieren konnten zeigen, dass diese primär im Zustand einerGnotobiosegehaltenen Tiere erst beim Kontakt mit der überall vorkommendenMikrofloraerkranken und das Vollbild desM. Bechterewentwickelten.

Patientenorganisationen

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Folgende deutschsprachigen Patientenorganisationen bieten Informationen und Hilfestellungen im Umgang mit Morbus Bechterew an und fördern den Erfahrungsaustausch mit anderen Betroffenen:

Land Name Website
Deutschland Deutsche Vereinigung Morbus Bechterew https:// bechterew.de/
Österreich Österreichische Vereinigung Morbus Bechterew https:// bechterew.at/
Schweiz Schweizerische Vereinigung Morbus Bechterew https:// bechterew.ch/

Siehe auch

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Literatur

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Leitlinien

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Fachliteratur

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  • Heinrich Buess,Huldrych M. Koelbing:Kurze Geschichte der ankylosierenden Spondylitis und Spondylose.J. R. Geigy, Basel 1964 (=Acta rheumatologica.Nr. 22).
  • Albrecht Falkenbach (Hrsg.):Morbus Bechterew. Beratung, Betreuung, Behandlung.Springer-Verlag, Wien u. a. 2005,ISBN 3-211-00808-X.
  • Wolfgang Miehle:Ankylosierende Spondylitis (Morbus Bechterew).Rheumamed-Verlag, Samerberg 2006,ISBN 3-9810960-5-3.
  • Tinsley R. Harrison u. a.:Harrison's Principles of Internal Medicine.16. Auflage. Mcgraw-Hill Professional, New York NY 2005,ISBN 0-07-139140-1.
  • Herbert Kellner, Maria L. Voulgari:Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew).In:CME.Band20,Nr.9,1. September 2023,S.55–66,doi:10.1007/s11298-023-3267-8.

Patientenratgeber

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  • Paul Schmied, Heinz Baumberger:Morbus Bechterew. Der entzündliche Wirbelsäulen-Rheumatismus. Ein Leitfaden für Patienten und deren Angehörige, für Ärzte, Physiotherapeuten, Pflegepersonal und Sozialarbeiter.3. Auflage. Urban & Fischer, München u. a. 2003,ISBN 3-437-45706-3.
  • Wolfgang Miehle:Spondylitis ankylosans – Morbus Bechterew. Informationen über Bewährtes und Neues für Diagnose und Therapie.Rheumamed-Verlag, Samerberg 2004,ISBN 3-9806607-2-9.
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Commons:Spondylitis ankylosans– Sammlung von Bildern und Videos

Einzelnachweise

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  1. ↑Vgl. etwaEugen Fraenkel:Über chronische ankylosierende Wirbelsäulenversteifung.In:Fortschr. Röntgenstr.Band 7, 1903/1904, S. 62 ff., und Band 11, 1907/1908, S. 171 ff.
  2. ↑abcMartin Rudwaleit,D. van der Heijde, R. Landewe und andere:The development of Assessment of SpondyloArthritis international Society classification criteria for axial spondyloarthritis (part II): validation and final selection.In:Annals of the Rheumatic Diseases.68. Jahrgang, Nr. 6, 2009, S. 777–783.doi:10.1136/ard.2009.108233.
  3. ↑William A. Sturge:A case of spondylitis deformans.In:Trans. clin. Soc. Lond.Band 12, 1879, S. 204 ff.
  4. ↑Vgl. auch D. O’Connell:Ankylosing spondylitis; the literature up to the close of the nineteenth century.In:Ann. rheum. Dis.Band 15, 1956, S. 119 ff.; sowie P. A. Zorab:The historical and prehistorical background of ankylosing spondylitis.In:Proceedings of the Royal Society of Medicine.Band 54, 1961, S. 415 ff.
  5. ↑Heinrich Buess,Huldrych M. Koelbing:Kurze Geschichte der ankylosierenden Spondylitis und Spondylose.J. R. Geigy, Basel 1964 (=Acta rheumatologica.Nr. 22), S. 60, 64 und 79.
  6. ↑Sjef Van Der Linden, Hans A. Valkenburg, Arnold Cats:Evaluation of Diagnostic Criteria for Ankylosing Spondylitis.In:Arthritis & Rheumatism.27. Jahrgang,Nr.4,1984,ISSN0004-3591,S.361–368,doi:10.1002/art.1780270401.
  7. ↑abDenis Poddubnyy, Astrid van Tubergen, Robert Landewé, Joachim Sieper, Désirée van der Heijde:Development of an ASAS-endorsed recommendation for the early referral of patients with a suspicion of axial spondyloarthritis.In:Annals of the Rheumatic Diseases.74. Jahrgang,Nr.8,2015,ISSN0003-4967,S.1483–1487,doi:10.1136/annrheumdis-2014-207151.
  8. ↑Désirée van der Heijde, Anna Molto, Sofia Ramiro, Jürgen Braun, Maxime Dougados, Floris A van Gaalen, Lianne S Gensler, Robert D Inman, Robert B M Landewé, Helena Marzo-Ortega, Victoria Navarro-Compán, Andri Phoka, Denis Poddubnyy, Mikhail Protopopov, John Reveille, Martin Rudwaleit, Percival Sampaio-Barros, Alexandre Sepriano, Joachim Sieper, Filip E Van den Bosch, Irene van der Horst-Bruinsma, Pedro M Machado, Xenofon Baraliakos:Goodbye to the term ‘ankylosing spondylitis’, hello ‘axial spondyloarthritis’: time to embrace the ASAS-defined nomenclature.In:Annals of the Rheumatic Diseases.Band83,Nr.5,Mai 2024,ISSN0003-4967,S.547–549,doi:10.1136/ard-2023-225185(bmj[abgerufen am 18. Mai 2024]).
  9. ↑Linda E. Dean, Gareth T. Jones, Alan G. MacDonald, Christina Downham, Roger D. Sturrock, Gary J. Macfarlane:Global prevalence of ankylosing spondylitis.In:Rheumatology (Oxford, England).Band53,Nr.4,April 2014,ISSN1462-0332,S.650–657,doi:10.1093/rheumatology/ket387,PMID 24324212(nih.gov[abgerufen am 14. Mai 2024]).
  10. ↑J. Braun, M. Bollow, G. Remlinger u. a.:Prevalence of Spondylarthropathies in HLA-B27 positive and negative blood donors.In:Arthritis & Rheumatism.Band 41, 1998, S. 58–67.PMID 9433870
  11. ↑Angela Zink, Kirsten Minden, Sabine M. List:Ankylosierende Spondylitis.In: Robert-Koch-Institut (Hrsg.):Gesundheitsberichterstattung des Bundes.Heft 49, Entzündlich-rheumatische Erkrankungen, 14. Juni 2010,S.11(rki.de[PDF]).
  12. ↑Deutsche Vereinigung Morbus Bechterew e.V.:Diagnose Morbus Bechterew.Abgerufen am 18. Mai 2024.
  13. ↑J. Braun, J. Sieper:Therapy of ankylosing spondylitis and other spondyloarthritides: established medical treatment, anti-TNF- Alpha therapy and other novel approaches.In:Arthritis Res.2002;4 (5): S. 307–321.PMID 12223105.
  14. ↑J. Zou, Y. Zhang, A. Thiel, M. Rudwaleit, S. L. Shi, A. Radbruch, R. Poole, J. Braun, J. Sieper:Predominant cellular immune response to the cartilage autoantigenic G1 aggrecan in ankylosing spondylitis and rheumatoid arthritis.In:Rheumatology.Band 42, Nr. 7, Juli 2003, S. 846–855.PMID 12730543
  15. ↑C. G. van Bohemen, A. J. Nabbe, H. S. Goei The, A. J. Dekker-Saeys, H. C. Zanen:Antibodies to Enterobacteriaceae in ankylosing spondylitis.In:Scand J Rheumatol.Band 15, Nr. 2, 1986, S. 143–147.PMID 3092349.
  16. ↑Mehr zu HLA-B27 (engl.): P. Bowness:HLA B27 in health and disease: a double-edged sword?In:Rheumatology.Band 41, Nr. 8, August 2002, S. 857–868,PMID 12154202(Review).
  17. ↑Abul K. Abbas:Diseases of Immunity.In: Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Nelson Fausto:Robbins and Cotran – Pathologic Basis of Disease.7. Auflage. Philadelphia, 2005, S. 205.
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  38. ↑Heinrich Buess,Huldrych M. Koelbing:Kurze Geschichte der ankylosierenden Spondylitis und Spondylose.J. R. Geigy, Basel 1964 (=Acta rheumatologica.Nr. 22), S. 13–27 (Paläopathologie der ankylosierenden Spondylitis und Spondylose), hier: S. 34, Abb. 25, S. 35–36 (Erste pathologisch-anatomische Beschreibung der ankylosierenden Spondylitis (O’Connor, 1693)), 36–37, 40 und 78.
  39. ↑Bernard Connor:An extract of a letter to Sir Charles Walgrave, published in French at Paris: Giving an account of an extraordinary humane sceleton, whose vertebrae of the back, the ribs, and several bones down to the os sacrum, were all firmly united into one solid bone, without joynting or cartilage.In:Phil. Trans.Band 19, 1694, S. 21 ff.
  40. ↑Heinrich Buess,Huldrych M. Koelbing:Kurze Geschichte der ankylosierenden Spondylitis und Spondylose.J. R. Geigy, Basel 1964 (=Acta rheumatologica.Nr. 22), S. 36–38, 58–60 und 78.
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  43. ↑Heinrich Buess, Huldrych M. Koelbing:Kurze Geschichte der ankylosierenden Spondylitis und Spondylose.1964, S. 60–64 (mit der ins Deutsche übersetzten, die Klinik und die pathologische Anatomie zugleich umfassenden Erstbeschreibung der ankylosierenden Spondylitis von Fagge) und 65.
  44. ↑Auf Russisch in der ZeitschriftWratsch.1892. Deutsch: Wladimir Bechterew:Steifigkeit der Wirbelsäule und ihre Verkrümmung als besondere Erkrankungsform.In:Neurologisches Centralblatt.Band12,1893,S.426–434.
  45. ↑Wladimir von Bechterew:Neue Beobachtungen und pathologisch-anatomische Untersuchungen über die Steifigkeit der Wirbelsäule.In:Deutsche Zeitschrift für Nervenheilkunde.Band 15, 1899, S. 45 ff.
  46. ↑Heinrich Buess,Huldrych M. Koelbing:Kurze Geschichte der ankylosierenden Spondylitis und Spondylose.J. R. Geigy, Basel 1964 (=Acta rheumatologica.Nr. 22), S. 64–65 und 78.
  47. ↑A. Strümpell:Bemerkung über die chronische ankylosierende Entzündung der Wirbelsäule und der Huftgelenke.In:Dtsch Z Nervenheilkd.Band11,1897,S.338–342.
  48. ↑P. Marie:Sur la spondylose rhizomelique.In:Rev Med.Band18,1898,S.285–315.
  49. ↑Vgl. hierzu Heinrich Buess, Huldrych M. Koelbing:Kurze Geschichte der ankylosierenden Spondylitis und Spondylose.1964, 66–67 (Verwischung des Krankheitsbilds durch Bechterew), S. 67 („Die Bezeichnung der ankylosierenden Spondylitis als Morbus Bechterew konnte sich also nur in doppelter Unkenntnis der historischen Quellen einbürgern: Unkenntnis der früheren, besseren Beschreibungen und Unkenntnis von Bechterews Auffassungen zugleich! “) und 78 („Bechterew glaubte, eine eigene Form von Verkrümmung und Versteifung der Wirbelsäule ohne obligate Ankylose, aber mit ausgeprägten Reizerscheinungen der Spinalnerven sowie mit degenerativen Veränderungen des Rückenmarks, der Nervenwurzeln und der Spinalganglien entdeckt zu haben “).
  50. ↑Wladimirt von Bechterew:Über die klinischen und pathologisch-anatomischen Besonderheiten der nervösen Form der Steifigkeit und der Ankylose der Wirbelsäule und ihre Behandlung.In:Monatsschrift für Psychiatrie und Neurologie.Band 21, 1907 S. 527 ff.
  51. ↑Heinrich Buess,Huldrych M. Koelbing:Kurze Geschichte der ankylosierenden Spondylitis und Spondylose.J. R. Geigy, Basel 1964 (=Acta rheumatologica.Nr. 22), S. 67–74 (Die ankylosierende Spondylitis als Morbus sui generis (Marie, 1898, 1906)und 78).
  52. ↑Heinrich Buess,Huldrych M. Koelbing:Kurze Geschichte der ankylosierenden Spondylitis und Spondylose.J. R. Geigy, Basel 1964 (=Acta rheumatologica.Nr. 22), S. 64.
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