Endokarditis

Klassifikation nachICD-10
I01.1	Akute rheumatische Endokarditis
I09.1	Rheumatische Krankheiten des Endokards, Herzklappe nicht näher bezeichnet - Chronische rheumatische Endokarditis
I33	Akute und subakute Endokarditis
I38	Endokarditis, Herzklappe nicht näher bezeichnet
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)

DieEndokarditis(Plural: Endokarditiden; lateinischEndocarditis) oderHerzinnenhautentzündungist eineEntzündungderHerzinnenhaut (Endokard),die die Herzhöhlen und den herznahen Anteil derArterienundVenenauskleidet und auch die Struktur derHerzklappensegelbildet. Unbehandelt ist der Krankheitsverlauf meist tödlich. Man unterscheidet infektiöse (bakterielle) von nichtinfektiösen (abakteriellen) Endokarditiden. In Westeuropa ist die bakterielle Endokarditis selten geworden und seit der Einführung vonAntibiotikaauch behandelbar. Seit einigen Jahren steigt die Zahl der Todesfälle durch Endokarditis infolge der Ausbreitung vonnosokomialen InfektionenmitmultiresistentenErregern allerdings wieder an. Eine erhöhte Gefahr, an einer Endokarditis zu erkranken, besteht ferner bei Vorliegen von angeborenen oder erworbenenHerzfehlern(insbesondere nachHerzklappenersatz).

Sektionspräparateiner vonHaemophilusparainfluenzae verursachten Endokarditis

Morphologische Einteilung

• verruköse Endokarditis
• ulceröse Endokarditis
• Endocarditis polyposa/ulceropolyposa
• Endocarditis fibroplastica

Klinische Einteilung

Abakterielle Endokarditis(nichtinfektiöse Endokarditis)

• Endocarditis verrucosa rheumatica oder Endocarditis rheumatica (Herzbeteiligung beimrheumatischen Fieber)
• Endocarditis thrombotica: Begleiterkrankung bei Tumorerkrankungen oder auch beiMarasmus(dann Endocarditis marantica genannt)
• Endocarditis thrombotica Libman-Sacks(Organmanifestation desSystemischen Lupus Erythematodes)
• Endokarditis beiKarzinoid
• Endocarditis parietalis fibroplastica Löffler

Infektiöse Endokarditis

• Bakterielle Endokarditis

-hochakutverlaufende bakterielle Endokarditis, genannt auch akute septische Endokarditis undEndocarditis ulcerosa(Erreger:Staphylococcus aureus,Streptococcus,Enterococcus)

-subakutverlaufende bakterielle Endokarditis =Endocarditis lenta(Erreger:Viridans-Streptokokken,wieStreptococcus sanguinis(früher alsS. sanguisbezeichnet),S. equinus(früher alsS. bovisbezeichnet),S. mutans,S. mitis)

• Mykotische Endokarditis
• Virale Endokarditis(nur tierexperimentell, siehe unten)

Ursachen

Die Endokarditis bei angeborenen Herzfehlern

Bei allen Herzfehlern, bei denen der Blutstrom im Herzen nicht „normal “ist, kann es durch Verwirbelungen des Blutstromes an immer wieder den gleichen Stellen zu kleinsten Verletzungen der Herzinnenhaut kommen. Diese Stellen sind dann anfällig für eine Entzündung, wenn (meistens) Bakterien ins Blut kommen und von dort aus eineInfektionbeginnt, die auf weitere Anteile der Herzinnenhaut und eine oder mehrereHerzklappenübergreift.

Weitere Infektionsmöglichkeiten

Durch Wunden (darunter auch invasive ärztliche Maßnahmen), Verletzungen innerhalb der Mundhöhle, fieberhafte Erkrankungen (z. B.Bronchitis,Lungenentzündung,MandelentzündungundHarnwegsinfekte) können Bakterien ins Blut gelangen und, insbesondere nachHerzklappenersatz,die Basis für eine Endokarditis bilden, die bei herzgesunden Menschen durch daslymphoretikuläre System(Leber,Milz,Lymphknoten,Fresszellen) rechtzeitig verhindert wird.

Häufig treten auch Endokarditiden beii.v.-Drogenabhängigen auf, bei denen dann meist eine hochakute bakterielle Endokarditis zu finden ist.

Eine verminderte Immunabwehr, etwa durchHIV-Infektion, begünstigt das Auftreten einer Endokarditis.

Zu Beginn des 21. Jahrhunderts wurde die Infektion mitnosokomialenKeimen auch in Bezug auf Endokarditis ein zunehmend ernstes Problem. In Deutschland ist für fast jede zweite EndokarditisS.aureusverantwortlich, wobei die Keime etwa 50 % nosokomial erworben wurden und verschiedeneMultiresistenzenaufwiesen. Infolge dieser Entwicklung stieg dieLetalitätbei Endokarditis wieder deutlich an, in Deutschland von 1105 (1990) auf 1790 Todesfälle im Jahre 2013.

Auslösende Keime (Erregerspektrum)

Die auslösendenKeimeeiner Endokarditis sindBakterien(Brucella melitensis,Streptokokken,Staphylokokken,Enterokokken,Enterobakterien,Gonokokken,Bakterien der sog.HACEK-Gruppe u. a.) und gelegentlichHefepilze.Hinweise auf die Möglichkeit einer viralen Endokarditis gibt es außerhalb weniger tierexperimenteller Studien nicht.

Endokarditis-Risiko

Das Risiko für eine infektiöse Endokarditis wird wie folgt angegeben:

Hohes Risiko

• künstlicheHerzklappen
• Implantationvon künstlichen Gefäßverbindungen (auchTransplantateaus menschlichem Gewebe)
• aorto-pulmonale Shunts
• bereits durchgemachte Endokarditis
• zyanotische Herzfehler

Mittleres Risiko

• alle angeborenenHerzfehlermit Fehlbildungen großer Gefäße (außer s. u.)
• „Mitralklappenprolaps“mit Undichtigkeit der Klappe
• Operationen unter Verwendung von Fremdmaterial
• hypertrophe obstruktiveKardiomyopathie

Geringes Risiko

• ASDII (Vorhofseptumdefekt vom Sekundumtyp)
• Herzschrittmacherträger
• Operationen ohne Verwendung von Fremdmaterial (Nahtverschluss einesASD,VSDoder Unterbindung einesPDAsechs bis zwölf Monate nach der Operation)
• MitralklappenprolapsohneMitralklappeninsuffizienz(Undichtigkeit der Klappe)

Patienten mit mittlerem und hohem Endokarditisrisiko haben in aller Regel von ihrem Kardiologen einen Endokarditispass bekommen, den sie z. B. bei Zahnarztbehandlungen vorlegen.

Diagnose

• Klinische Zeichen:
  • ungeklärtes Fieber (intermittierendes Fieberin 90 % der Fälle), als unspezifisches Symptom auch subfebrile Temperaturen
  • allgemeine Symptome: Schwäche bzw. Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Gelenkschmerzen (Arthralgien) und Muskelschmerzen (Myalgien), Kopfschmerzen, Nachtschweiß
  • kardiale Symptome: Herzgeräusche (neu oder geändert/verstärkt),Herzinsuffizienzzeichen(Wassereinlagerungen, Lebervergrößerung), EKG: Unspezifisch, Blockbilder:AV-Block,Linksschenkelblock(beiMyokardabszess), T-Negativierung
  • kutane Symptome:Petechien(in 30 % der Fälle), Osler-Knötchen = linsengroße schmerzhafte rötliche Knötchen, besonders an Finger und/oder Zehen (= immunkomplexbedingte Vaskulitis), Janeway-Läsion: Hämorrhagische Läsion im Bereich der Handfläche/Fußsohle (nicht schmerzhaft)
  • Milzvergrößerung(CAVE: septische Milzruptur!)
  • Nierenbeteiligung:Hämaturie, Proteinurie, fast regelmäßig glomeruläre Herdnephritis (Löhlein), Mikrohämaturie (= Spuren vonBlutimUrin)
  • Augen: Roth’s Spots = Roth-Flecken: Retinablutung
• Labor:
  • Entzündungszeichen BSG und CRP erhöht
  • Anämie(Blutarmut) in 80 % der Fälle
  • Nachweis von Bakterien inBlutkulturen(wobei auch bei negativer Kultur bakterielle Erreger die Endokarditis verursacht haben können)
• Sonografie:
  • Evtl. sind Vegetationen (= „Wucherungen und Auflagerungen “, die der Körper an der entzündeten Stelle im Herzen als „Reparaturvorgang “bildet) sichtbar.

Komplikationen

• Zerstörung von Herzklappen
• Vegetationen (s. o.) werden durch das pumpende Herz losgerissen und verstopfen bei ihrem Fluss durch denBlutkreislaufBlutgefäßein denOrganen.Die gefürchteten Komplikationen daraus können sein: einSchlaganfall,eine Nierenembolieoder eineLungenembolie,wobei vor allem der Schlaganfall gefürchtet ist, da bei ihm ein großes Risiko von Entzündungen des Gehirns oder der Hirnhäute besteht.
• Verschleppung von Keimen in andere Organe, wo sich dannAbszessebilden können.

Im Zuge der Blutvergiftung (Sepsis) und dem septischen bzw. toxischen Schock bei giftbildenden Bakterien kann es zu einem akuten Organausfall kommen (Nierenversagen, sog. Schockniere und/oder Lungenversagen, sog. Schocklunge).

Zeichen klinischer Komplikationen

• zunehmendeBelastungsdyspnoe/Orthopnoe
• Zeichen von zentraler Embolisierung von Vegetationsmaterial
  • Bewusstseinsstörung, umschriebene neurologische Ausfälle
• Zeichen von peripheren Embolien
• immunologische Phänomene (z. B.Osler-Knötchen)

Diagnostik der infektiösen Endokarditis

Einen zentralen Stellenwert in der Diagnostik der Endokarditis nehmen heute die (modifizierten)Duke-Kriterienein. Für die Diagnostik einer Endokarditis stehen dieEchokardiografie,Blutkulturen zur bakteriologischen Untersuchung,feingewebliche Untersuchungenund die klinische Untersuchung zur Verfügung, zum Teil mit weiteren bildgebenden Methoden. Der Nachweis vonHerzklappenveränderungenoder neu aufgetretenen Vegetationen im Herzen oder der Nachweis von Keimen in derBlutkultursind sichere Zeichen. Beide Nachweise sind aber manchmal schwer zu erbringen, weil sich trotz vorliegender Endokarditis noch keine Klappenveränderungen/Vegetationen gebildet haben oder der Nachweis von Keimen in der Blutkultur nicht gelingt, weil der Patient vorher schonAntibiotikabekommen hat.

Therapie der infektiösen Endokarditis

Gelingt der Nachweis von Bakterien in der Blutkultur nicht (5 bis 10 % der Fälle) oder ist er noch nicht bekannt, dann muss bei derakutenInfektion und beim Vorliegen der klinischen Zeichenkalkuliert(„blind “) behandelt werden. Hierbei wird bei der Auswahl der Antibiotika das unterschiedliche Erregerspektrum bei Vorliegen von natürlicherHerzklappen(Nativklappen) undKlappenprothesenberücksichtigt. Man führt klinisch unter anfänglich strenger Bettruhe eine breit wirksame intravenöse antibiotischeTherapieüber eine Zeit von vier bis sechs Wochen durch, wobei mindestens die ersten zwei Therapiewochen unter stationärer Kontrolle erfolgen. Danach folgt eine ein- bis zweiwöchige kritische Beobachtung. Bei einemsubakuten Verlaufkann das Vorliegen mikrobiologischer Untersuchungsergebnisse gegebenenfalls abgewartet werden und dann gezielt antibiotisch behandelt werden.

Eine einmal durchgemachte Endokarditis bewirkt ein erhöhtes Risiko für eine weitere Erkrankung. Deshalb ist die Prophylaxe (s. u.) von besonderer Wichtigkeit.

Bei aktiver Endokarditis kommt auch eine chirurgische Therapie in Betracht, zum Beispiel bei lebensbedrohlichen Herzklappeninsuffizienzen, Abszessen oder größeren bzw. sich ausbreitenden Vegetationen im Bereich von Herzklappen, schwer therapierbaren Erregern oder trotz Therapie weiterbestehendem Fieber bzw. weiterbestehenerKeimzahlim Blut, Sepsis und septischem Schock, akuter Embolie im Gehirn und bei Endokarditis durch Infektion einer Gelenkprothese.

Prophylaxe

Endokarditis-Prophylaxe

Bei planbaren Eingriffen (Zahnmedizin,Endoskopie,Operations. o.) ist bei Patienten mit erhöhtem Endokarditisrisiko an eineProphylaxezu denken, die beispielsweise aus der Gabe eines Antibiotikums ca. eine Stunde vor der Behandlung und ggf. einer zweiten Gabe einige Stunden danach besteht. Eine gute Mundhygiene ist grundsätzlich vorteilhaft; sie reduziert die Keimzahl ständig und nicht nur bei Zahnarztbesuchen.

Neue Richtlinien zur Prophylaxe einer bakteriellen Endokarditis einschließlich einer umfassenden Diskussion über deren Entstehungsmöglichkeiten wurden 2007 von derAmerican Heart Association(AHA) veröffentlicht.Die AHA bewertete das Risiko einer Endokarditisinfektion deutlich zurückhaltender als bisher und hielt die bisher geübte Prophylaxe in einem Großteil der Fälle für verzichtbar. Auch dieEuropäische Gesellschaft für Kardiologiebeschränkte in ihren Leitlinien 2009 die prophylaktische Gabe von Antibiotika auf Hochrisikopatienten.

Eine Endokarditisprophylaxe ist bei folgenden Patienten mit hohem Endokarditis-Risiko derzeit notwendig:

• Patienten mit Herzklappenersatz
• Patienten mit Herztransplantaten und sich entwickelnder Herzklappenerkrankung
• Patienten mit bestimmten angeborenen Herzfehlern
• Patienten, die eine Endokarditis bereits durchgemacht haben
• Patienten mit rekonstruierten Herzklappen aus Fremdmaterial (max. sechs Monate nach OP)

Die Durchführung einer Endokarditis-Prophylaxe erfolgt mit Antibiotika wieAmoxicillin(oderAmpicillin), bei Penicillinallergie mitClindamycin(alternativCefalexinoderClarithromycin),CefazolinoderCeftriaxon.

Behandlung von fieberhaften Erkrankungen

Bei allen Erkrankungen, die durch eine bakterielle Infektion (s. o.) ausgelöst wurden, ist eine Behandlung mit einem Antibiotikum über ausreichend lange Zeit erforderlich, um die Entstehung einer Endokarditis zusätzlich oder als Folge der Grunderkrankung zu verhindern. Auch bei einem primär viralen Infekt (gegen die ein Antibiotikum nicht wirkt) kann eine Antibiotikagabe zur Vermeidung einer bakteriellenSuperinfektionsinnvoll sein.

Geschichte

Im Jahr 1795 beschriebMatthew Bailliedie Endokarditis.

Literatur

• Marianne Abele-Horn:Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten.Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009,ISBN 978-3-927219-14-4,S. 13–35 und 309–311.
• European Society of Cardiology(ESC):Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis.In:European Heart Journal.Band 30, 2009. S. 2369–2413.
• Infectious Diseases Society of America(IDSA):Infective endocarditis: diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications.In:Circulation.Band 111, 2005, S. e394–e433.
• Christoph K. Naber:S2-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der infektiösen Endokarditis.In:Zeitschrift für Kardiologie.Band 93, 2004, S. 1004–1021.
• N. Westphal, B. Pflicht, Christoph Naber:Endokarditis-Prophylaxe, Diagnostik und Therapie.In:Deutsches Ärzteblatt,Band 106, 2009, S. 481–490. Online:Abstract
• Herbert Reindell,Helmut Klepzig:Krankheiten des Herzens und der Gefäße.In:Ludwig Heilmeyer(Hrsg.):Lehrbuch der Inneren Medizin.Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 450–598, hier: S. 516–522 (Die Endokarditis).

Weblinks

Wiktionary: Endokarditis– Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

• Positionspapier zur Prophylaxe bakterieller Endokarditiden.(PDF; 578 kB) Deutsche Gesellschaft für Kardiologie, November 2007
• Prevention of Infective Endocarditis.Guidelines From theAmerican Heart Association,2007 (revised 20070419)

Einzelnachweise

Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient weder der Selbstdiagnose noch wird dadurch eine Diagnose durch einen Arzt ersetzt. Bitte hierzu denHinweis zu Gesundheitsthemenbeachten!