Fructose

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Strukturformel
Struktur von D- und L-Fructose
D- undL-Fructose,Fischer-Projektion,offenkettige Darstellung
Allgemeines
Name Fructose
Andere Namen
  • D-(−)-Fructose
  • Fruchtzucker
  • Lävulose
  • Laevulose
  • L,D,D-Ketohexose
  • α-Acrose
  • D-arabino-Hex-2-ulose
  • FRUCTOSE(INCI)[1]
Summenformel C6H12O6
Kurzbeschreibung

farb- und geruchlose, sehr süß schmeckende Prismen oder Nadeln[2]

Externe Identifikatoren/Datenbanken
CAS-Nummer
EG-Nummer 200-333-3
ECHA-InfoCard 100.000.303
PubChem 5984
Wikidata Q122043
Arzneistoffangaben
ATC-Code

V06DC02

Eigenschaften
Molare Masse 180,16 g·mol−1
Aggregatzustand

fest

Dichte

1,59 g·cm−3(20 °C)[3]

Schmelzpunkt
  • 106°C(Zersetzung;D-Fructose)[2]
  • 129–130 °C (D,L-Fructose)[2]
Löslichkeit
Sicherheitshinweise
Bitte die Befreiung von derKennzeichnungspflichtfür Arzneimittel, Medizinprodukte, Kosmetika, Lebensmittel und Futtermittel beachten
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung[3]
keine GHS-Piktogramme

H- und P-Sätze H:keine H-Sätze
P:keine P-Sätze[3]
Soweit möglich und gebräuchlich, werdenSI-Einheitenverwendet.
Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten beiStandardbedingungen(0 °C, 1000 hPa).

Fructose(umgangssprachlichFruchtzucker,vor allem im nichtwissenschaftlichen Kontext auchFruktose,vonlateinischfructus„Frucht “; veraltet:Lävulose) ist eine natürlich vorkommendechemische Verbindung.Fructose gehört alsMonosaccharid(Einfachzucker) zu denKohlenhydraten.Wegen derKetogruppeam zweiten Kohlenstoffatom und wegen der Zahl von sechs Kohlenstoffatomen imMolekülist Fructose eineKetohexose.Sie kommt in zwei spiegelbildlichenIsomerenvor (s. Abb. zur Strukturformel rechts) vor. Alle Angaben in diesem Artikel betreffen allein dieD-Fructose, da dieL-Fructose in der Praxis bedeutungslos ist.[4]

Geschichte

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Die Bezeichnung Fructose wurde 1857 vonWilliam Allen Millererwähnt,[5]alsAllusionauf Lateinischfructus‚Frucht‘ und „-ose “alsSuffixfürKohlenhydrate.Die Synthese des Fruchtzuckers gelang 1890[6]Emil Fischer.

Eigenschaften

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Fructose ist eine farb- und geruchlose, leicht wasserlösliche, sehr süß schmeckende Verbindung, die prismen- oder nadelförmige, starkhygroskopischeKristalle bildet.[2]Bei 60 %Luftfeuchtigkeitnimmt sie innerhalb einer Stunde 0,28 % Wasser auf, innerhalb von 9 Tagen 0,6 %.[7]Das Monosaccharid ist optisch aktiv und kommt in zwei spiegelbildlichenIsomeren,den sogenanntenEnantiomerenvor. Fructose gehört wegen ihrer sechs Kohlenstoffatome zur Gruppe derHexosenund wegen derKetogruppezu denKetosen(Ketohexosen). InkristallinerForm liegt sie als Sechsring (Fructopyranose) vor, gelöst teilweise als Fünfring (Fructofuranose). Fructose hat einenphysiologischen Brennwertvon 15,7 kJ (= 3,75 kcal) pro Gramm.[8]Fructose ist einreduzierender Zucker.[8]Sie neigt daher zur Reaktion mitAminogruppen(Glykation).[8][9]DieGlasübergangstemperaturvon Fructose liegt bei 5 °C und dieGordon-Taylor-Konstante(eine experimentell ermittelteKonstantezur Vorhersage der Glasübergangstemperatur bei verschiedenenMassenanteileneines Gemischs aus zwei Stoffen)[10]liegt bei 3,8.[11]

Die α- und β-Anomereder jeweiligen Ringformen können in wässriger Lösung ineinander umgewandelt werden und stehen untereinander in einem Gleichgewicht. Bei 20 °C liegt in Wasser gelösteD-Fructose zu 76 % in der β-Pyranoseform, zu 4 % in der α-Furanoseform und zu 20 % in der β-Furanoseform vor.[12]

Bei einer Temperatur von 20 °C beträgt der spezifische Drehwinkel vonβ-D-Fructose −133,5°. Bei derPolarimetriewerden negative Drehwinkel als linksdrehend bezeichnet; daher stammt auch die veraltete Bezeichnung Laevulose (lat. laevus = links).

Mutarotationder Fructose
D-Fructose – Schreibweisen

α-D-Fructofuranose
β-D-Fructofuranose

α-D-Fructopyranose
β-D-Fructopyranose

Vorkommen

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Fructose als Einfachzucker kommt in der Natur vor allem inKernobst(inÄpfelnundBirnenzu je etwa 6 g/100 g),[2]Beeren(beispielsweiseWeintraubenzu 7,5 g/100 g)[13]sowie in exotischen Früchten (GranatapfelundKaki) und imHonig(35,9–42,1 g/100 g)[14]und inKunsthonigvor. Haushaltszucker (Saccharose,auchRohrzucker,wenn ausZuckerrohr,oder Rübenzucker, wenn ausZuckerrübenhergestellt) ist einZweifachzucker,der sich aus je einem MolekülGlucose(Traubenzucker) und Fructose zusammensetzt. Ein bedeutsamer Anteil bei der Zuckeraufnahme kommt aus industriell gefertigten Nahrungsmitteln, die Fructose-Glucose-Sirup (high-fructose corn syrup,HFCS) enthalten.

Fructosegehalt in verschiedenen Pflanzen (in g/100g)[15]
Nahrungsmittel Gesamtkohlenhydrate
inkl.Ballaststoffe 		Gesamtzucker Fructose Glucose Saccharose Fructose/
Glucose
Verhältnis 		Saccharose
in % des
Gesamtzuckers
Früchte
Apfel 13,8 10,4 5,9 2,4 2,1 2,0 19,9
Aprikose 11,1 9,2 0,9 2,4 5,9 0,7 63,5
Banane 22,8 12,2 4,9 5,0 2,4 1,0 20,0
Feige,getrocknet 63,9 47,9 22,9 24,8 0,9 0,93 1,9
Trauben 18,1 15,5 8,1 7,2 0,2 1,1 1
Orange 12,5 8,5 2,25 2,0 4,3 1,1 50,4
Pfirsich 9,5 8,4 1,5 2,0 4,8 0,9 56,7
Birne 15,5 9,8 6,2 2,8 0,8 2,1 8,0
Ananas 13,1 9,9 2,1 1,7 6,0 1,1 60,8
Pflaume 11,4 9,9 3,1 5,1 1,6 0,66 16,2
Gemüse
Rote Bete 9,6 6,8 0,1 0,1 6,5 1,0 96,2
Karotte 9,6 4,7 0,6 0,6 3,6 1,0 77
Paprika 6,0 4,2 2,3 1,9 0,0 1,2 0,0
Zwiebel 7,6 5,0 2,0 2,3 0,7 0,9 14,3
Süßkartoffel 20,1 4,2 0,7 1,0 2,5 0,9 60,3
Yamswurzel 27,9 0,5 Spuren Spuren Spuren – Spuren
Zuckerrohr 13–18 0,2 – 1,0 0,2 – 1,0 11–16 1,0 hoch
Zuckerrübe 17–18 0,1 – 0,5 0,1 – 0,5 16–17 1,0 hoch
Getreide
Mais 19,0 6,2 1,9 3,4 0,9 0,61 15,0

Industrielle Erzeugung

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Fructose wird industriell aus pflanzlichenStärkenwie beispielsweiseMaisstärkegewonnen. Durch Zugabe desEnzymsAmylasewird aus gelöster Maisstärke zuerstMaissirupund in einer weiteren Reaktion durch Zugabe vonGlucoseisomerasewirdHigh-fructose corn syrup(HFCS) erzeugt, z. B. HFCS-42 (mit 42 % Fructose und 53 % Glucose in der Trockenmasse) und HFCS-55 (mit 55 % Fructose und 41 % Glucose in der Trockenmasse, zweite Generation HFCS ab 1976).[16][17]Seit etwa 1972 werden die Enzymeimmobilisiert,wodurch die Produktionskosten von HFCS in den USA unter die Importkosten von Saccharose fielen.[16]Gleichzeitig war dies auch die erste großtechnische Anwendung der Immobilisierung von Enzymen[16]und sie stellt die mengenmäßig weltweit größte technische Nutzung immobilisierter Enzyme dar.[17]Daneben wird perChromatographienoch HFCS-90 mit 90 % Fructoseanteil erzeugt, das zur Herstellung von HFCS-55 durchVerdünnungmit HFCS-42 verwendet wird.[16]Die meisten Softdrinks in den USA verwenden HFCS-55, während die meisten anderen HFCS-gesüßten Lebensmittel HFCS-42 verwenden.[18]

In den USA wird fast ausschließlich Mais (genauer: Maissirup) als Glucosequelle zur Produktion vonIsoglucoseeingesetzt, die eine Mischung von Glucose und Fructose ist, da Fructose eine höhereSüßkraftbei gleichem physiologischen Brennwert von 1570 kJ (= 374 kcal) pro 100 g aufweist. Die jährliche weltweite Produktionsmenge von Isoglucose beträgt acht Millionen Tonnen (Stand 2011).[19]Glucosesirup wird mit HilfeimmobilisierterGlucose-Isomerase zur Herstellung von HFCS verwendet.[20]Die dabei verwendete Glucose-Isomerase (genauerXylose-Isomerase) stammt ausBacillus coagulans,[17]Streptomyces rubiginosus[17]oderStreptomyces phaeochromogenes.[17]Die Reaktion wird bei einem pH-Wert von 7,5–8,2 und einer Temperatur von 55–60 °C durchgeführt.[21]Der aus Stärke erzeugte Glucosesirup wird nach einer Entfernung vonCalciumionenzur Erzeugung von Fructose verwendet, da Calciumionen zwarCofaktorender Amylase bei der enzymatischen Herstellung des Glucosesirups sind, aber Hemmstoffe der Xylose-Isomerase bei der nachfolgenden Umwandlung zu Fructose – dabei sindMagnesiumionendie Cofaktoren.[22]In geringerem Umfang wirdInvertzuckerhergestellt, als Mischung von Glucose und Fructose durch Hydrolyse von Saccharose.

Industrielle Verwendung

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Fructose in kristalliner Form
Süßkraft verschiedener Zucker[23]

Aufgrund niedrigerer Produktionskosten und höhererSüßkraftwird anstelle vonSaccharose(Haushaltszucker) zunehmend Fructose als industrielles Süßungsmittel verwendet.[24]

Verwendung zum Süßen

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Lange Zeit – bis Anfang der 2000er-Jahre – wurde Fruchtzucker zum SüßendiätetischerLebensmittel empfohlen.[25]Bezogen aufHaushaltszuckerhat eine 10-prozentigeD-Fructoselösung eineSüßkraftvon 114 Prozent.[26]Die Angaben variieren zwischen 1,14 (gelöste Form) und 1,8 (kristalline Form).[27][28][29][30]Die Süßkraft von Fructose wirkt synergistisch mit anderen Verbindungen, die zum Süßen verwendet werden.[29][31]Die Pyranoseform der Fructose wirkt süßer als Saccharose, während die Furanoseform etwa gleich süß wirkt.[31]Im kristallinen Zustand liegt nur die süßer wirkende Pyranoseform der Fructose vor.[31]Erwärmen von Fructoselösungen begünstigt die Furanoseform.[27][32]Durch Erhitzen wird die Pyranoseform in die Furanoseform umgewandelt, weshalb HFCS vor allem inKaltgetränkenals Süßungsmittel eingesetzt wird.[33]Fructose isthygroskopischerals andere Zucker und ist in Wasser besserlöslich.Daher sind Zuckermischungen mit Fructose weicher,[34]was zu einem angenehmerenMundgefühlführen kann.[27]Die aufgrund der vergleichsweise niedrigen Molmasse stärkereGefrierpunktserniedrigungkann allerdings bei tiefgekühlten Nahrungsmitteln Schwierigkeiten bereiten.[27]

In den USA stieg die kommerzielle Verwendung von Fructose in den 1970er-Jahren drastisch an – der Verzehr vonHigh Fructose Corn Syrup(HFCS), einer besonders fructosereichen Version desMaissirups,von 0,23 kg pro Person im Jahr 1970 auf 28,4 kg pro Person im Jahr 1997.[35]HFCS wird in den USA vor allem inSoftdrinkseingesetzt, wobei der Fructosegehalt auf bis zu 55 % (HFCS-55) gesteigert wird. Dieses Süßungsmittel ist für den Hersteller besonders kostengünstig, da in den USA die Maisproduktion subventioniert wird, wohingegen der Zuckerimport verzollt werden muss. Diese signifikante Änderung in der Zusammensetzung der Zuckerzusätze zu Lebensmitteln wurde vorgenommen, ohne dass die möglichen Wirkungen auf den menschlichen Stoffwechsel zuvor umfassend untersucht wurden.[35]

DasBundesinstitut für Risikobewertung(BfR) weist darauf hin, dass ein übermäßiger Verzehr von freien Zuckern die Entstehung von Karies und Übergewicht samt Folgeerkrankungen begünstigt. Die Zufuhr an freien Zuckern sollte daher auf weniger als 10 % der täglichen Nahrungsenergie beschränkt werden.[36]Das Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) kam bei der Auswertung vorliegender Studien zum Schluss, dass die Verwendung von Fructose alsZuckeraustauschstoffin Diabetiker-Lebensmitteln nicht sinnvoll ist, da sich eine erhöhte Fructoseaufnahme ungünstig auf den Stoffwechsel auswirke und die Entwicklung vonAdipositassowie desmetabolischen Syndromsbegünstigt werde.[37]Außerdem kann die erhöhte Zufuhr von Fructose das Risiko fürBluthochdrucksteigern.[38]

Die in der EU-Verordnung geregelten Quoten für die Fructoseproduktion sind am 30. September 2017 ausgelaufen.[39]Bis dahin hatte die Fructose in Deutschland folgende[40]Bedeutung in Glucose-Fructose- bzw. Fructose-Glucosesirup:

  • Glucose-Fructose-Sirup
    • 8–30 % Fructose: vorwiegende Verwendung
    • 42 % Fructose: kaum Verwendung
  • Fructose-Glucose-Sirup
    • 55 % Fructose: keine Produktion und Verwendung
    • 90 % Fructose: keine Produktion und Verwendung

Es ist zu erwarten, dass sich die Fructoseproduktion mit dem Wegfall der Zuckerquote erhöht (mehr als verdreifacht).[41]

Biochemie

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Aufnahme

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Umwandlung von Fructose in Glycogen

ImDünndarmwird Fructose von Menschen unterschiedlich gut, vor allem langsamer alsGlucoseresorbiert.Dies liegt ampassiven Transportder Fructose durch spezielle Proteine,[42][43]zum einen durch das so genannteGLUT5(Fructose-Transporter,[8]apikal, d. h. an der dem Darmlumenzugewandten Zelloberfläche), das der Fructose Zutritt zu den Darmzellen (Enterocyten) gewährt, und zum anderen durchGLUT2(Fructose- und Glucose-Transporter,[8]basolateral, d. h. dem Blutkreislauf zugewandt), das der Fructose erlaubt, von den Darmzellen ins Blut zu gelangen. Daneben istGLUT8ebenfalls an der Aufnahme in Darm- und in Leberzellen beteiligt, wobei es sich vor allem inEndosomenundLysosomenund nicht an der apikalenZelloberflächeaufhält.[44]Daneben werden GLUT5 und GLUT2 auch vonNierenzellengebildet, wodurch diese Zellen ebenfalls Fructose aufnehmen können.[45]DieMichaelis-Menten-Konstantefür die Aufnahme von Fructose liegt für GLUT5 bei etwa 6mMund für GLUT2 bei etwa 11 mM.[45]In Säuglingen wird wenig GLUT5 gebildet.[44]DieGenexpressionvon GLUT5 nimmt beimAbstillenpassend zur Nahrungsumstellung zu und ist darüber hinaus durch Aufnahme von Fructose über die Aktivierung vonChREBPinduzierbar.[44]

Glucose undGalactosehingegen werden schneller sekundär-aktiv (SGLT1,apikal), also unter Energieverbrauch, in die Zelle gepumpt.[46]Dies geschieht reguliert über eine rückgekoppelte Hemmung. Im Gegensatz dazu fließt Fructose unreguliert ohne Energieaufwand entlang ihresKonzentrationsgradienten.Dies führt dazu, dass Fructose langsamer und niemals vollständig aus der Nahrung aufgenommen wird. Vor allem bei Kleinkindern besteht daher die Gefahr, dass es bei zu hohen Fructosemengen in der Nahrung zuosmotischerDiarrhoekommt. Neben Fructose werden unter den Monosacchariden nur noch Glucose und Galactose direkt in den Blutkreislauf aufgenommen. Niedrige Dosen an Fructose unter 1 g/kg Körpergewicht werden vollständig im Dünndarm aufgenommen und dort verstoffwechselt.[47]Darüber hinausgehende Fructose wird über diePfortaderan die Leber weitergegeben.[44]Nach Einnahme höherer Mengen an Fructose kann die Konzentration in der Pfortader vorübergehend bis zu 180 mg/L (= 1mM) erreichen, während sie im übrigen Blutkreislauf nur maximal ein Zehntel davon erreicht.[44]Nach Einnahme größerer Mengen von Fructose nimmt die Konzentration dennoch im Blut kaum zu, da die Fructose vollständig von der Leber aufgenommen wird.[8]Ohne körperliche Betätigung wird Fructose in der Leber in Glucose undFettsäurenumgewandelt.[8]Die Glucose wird inGlykogengespeichert, in Fettsäuren und dann in Fette umgewandelt und auch an den Blutkreislauf zur Aufrechterhaltung desBlutzuckerspiegelsabgegeben.[48]

D-Fructose wird bei der Fructolyse inZellen der Leberdurch das auch Fruktokinase genannte EnzymKetohexokinaseC inD-Fructose-1-phosphatumgewandelt – so kann sie die Zelle nicht mehr verlassen.[8]Andere Zelltypen besitzen als mögliche TransporterGLUT1,GLUT3undGLUT4,die nur eine geringeAffinitätfür Fructose aufweisen – ebenso wie dieHexokinasein diesen Zellen.[8]Der Vorrat an energiereichen Phosphaten wird durch die Ketohexokinase verbraucht:ATP→ADP→AMPund dieAMP-Desaminasehochreguliert. Es fälltIMPan, das über denPurinabbaudie Konzentration derHarnsäureansteigen lässt. Fructose bindet beim Menschen an denRezeptorfür denSüßgeschmackauf der Zunge, dessen Aktivierung allgemein mit positiven Stimmungsveränderungen (Affekten) assoziiert ist.[8]Hohe Dosen an Fructose verzögern den Eintritt der Sättigung.[49]Fructose wird imKraftsportgleichzeitig mit Glucose eingenommen, um eine schnellere Regeneration des Blutzuckerspiegels durch die Bildung vonLaktatzu erreichen.[50][51]

Biosynthese

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Polyolweg von Glucose (1) über Sorbitol (2) zu Fructose (3)
A=Aldosereduktase,B=Sorbitoldehydrogenase

Fructose wird inPflanzenimCalvin-Zyklusdurch Photosynthese ausKohlenstoffdioxidundWasseraufgebaut.

In Körperzellen (außer der Leber –dort fehlt dieser Stoffwechselweg) entsteht Fructose aus Glucose über den Polyolweg,[52]bei dem zunächst Glucose durch Aldosereduktase zuSorbitolreduziert wird; dabei wird das CosubstratNADPHzu NADP+oxidiert. Sorbitoldehydrogenase oxidiert Sorbitol dann zu Fructose, wobei das Cosubstrat NAD+zuNADHreduziert wird.[53]Der daraus resultierende Verlust von NADPH wird, neben der erhöhten Protein-Glykation, für einen Teil der Langzeitfolgen eines chronisch erhöhtenBlutzuckerspiegels(z. B. beiDiabetes mellitus) verantwortlich gemacht, da NADPH auch als Cosubstrat von Glutathionreduktase von der Zelle zur Entgiftung gefährlicher Oxidationsprodukte reaktiver Sauerstoffverbindungen benötigt wird. Bei erhöhtem Blutglucosespiegel wird mehr Glucose über den Polyolweg unter erhöhtem NADPH-Verbrauch zu Fructose umgewandelt. Durch das Überangebot an Glucose fällt außerdem die Aldosereduktase für ihre eigentliche Entgiftungsaufgabe zunehmend aus. Zudem sammeln sich Fructose und Sorbitol in den Zellen an, was diese zum einen osmotisch schädigt, zum anderen können wesentliche Enzyme durch hohe Konzentrationen dieser beiden Zucker gehemmt werden.

Abbau

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Umwandlung von Fructose in Triacylglyceride

Fructose wird durch dieFructokinasephosphoryliertund wird dann alsFructose-1-phosphatin der Glykolyse verstoffwechselt. Die Fructolyse wird durchInsulinaktiviert und durchcAMPgehemmt.[54]Dabei wird Fructose-1-phosphat durch dieAldolase BinGlycerinaldehydundDihydroxyacetonphosphatgespalten.[8]Das Glycerinaldehyd wird durch dieTriokinasezuGlycerinaldehyd-3-phosphatphosphoryliert. Dihydroxyacetonphosphat und Glycerinaldehyd-3-phosphat können sowohl in weiteren Abbauwegen wie demCitratzyklusals auch zum Aufbau von Glucose perGluconeogeneseverwendet werden. Mit Hilfe von Hexokinase entstandenes Fructose-6-Phosphat wird daneben über eine reversible Reaktion mitGlucose-6-Phosphat-Isomerasein Glucose-6-Phosphat umgewandelt oder mit L-Glutamin-D-Fructose-6-Phosphat-Transamidase für die Bildung vonHexosaminenverwendet.[55]Bedeutsamer ist der Abfluss der Zerfallsprodukte in dieTriacylglyceridsynthese.Triacylglyceridelagern sich alsDepotfettan, aber auch als Fetttröpfchen zwischen denMyofibrillenderMuskulatur.Im Fettgewebe kann Fructose auch alsFructose-6-phosphatin die Glykolyse eintreten, wenn dieGlycogenreservenerschöpft sind. Weiterhin aktiviert Fructose dasCarbohydrate Response Element Binding Protein(ChREBP), wodurch wiederum Enzyme für dieLipogenese(Fettbildung) und die Gluconeogeneseinduziertwerden.[56][57]

Fructose wird vom Körper schneller inKörperfettumgewandelt als Glucose.[58]

Pathobiochemie

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Übermäßiger Fructose-Konsum

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2009 sorgteRobert LustigsTheorie für Schlagzeilen, dass Fructose der Haupttreiber für Übergewicht und damit verbundene Erkrankungen sei. Lustig bezeichnete Fructose als „toxisch “und verlangte, sie wie Alkohol zu regulieren.[59]

Für Menschen zeigten Kohortenstudien allerdingskeinenZusammenhang zwischen Fructose und Körpergewicht, Diabetes oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Ein Zusammenhang zeigt sich hingegen dann, wenn durch den Konsum vonmit Zucker gesüßten Softdrinkszu vielNahrungsenergieaufgenommen wird. Hier zeigt sich allerdings, dass der Konsum von Softdrinks auch ein genereller Marker für einen ungesunden Lebensstil sind. Letztlich sind der ungesunde Lebensstil und die übermäßige Zufuhr vonNahrungsenergiedaher ursächlich für obige Krankheitsbilder und nicht die Fructose-Zufuhr. Zur Verbesserung der Gesundheit liegt daher heute der Hauptfokus immer noch auf der Kontrolle der Energiezufuhr und ausreichender Bewegung.[60]

DieEuropäische Behörde für Lebensmittelsicherheit(EFSA) sieht den übermäßigen Konsum von mit Fructose gesüßten Lebensmitteln mit einer Reihe von Erkrankungen assoziiert. Das Risiko fürÜbergewichtundFettstoffwechselstörungwird als moderat eingestuft. Das Risiko für nicht-alkoholischeFettleber,Typ-2-Diabetes,undBluthochdruckals niedrig. Die EFSA empfiehlt, den Konsum an zugesetzten und freien Zuckern so niedrig wie möglich zu halten.[61]Wie bei allen Zuckern kann der Konsum von Fructose zuKariesführen.[61]Im Gegensatz zu Glucose wird Fructose nicht von allen Körperzellen, sondern nur von der Leber aufgenommen und verstoffwechselt, was die Entstehung einer Fettleber fördert.

Eine übermäßige Zufuhr vonNahrungsenergiein Form von Fructose führt zummetabolischen Syndrom,zuÜbergewichtund teilweise auch zuDiabetes mellitusTyp II,[62][63]nicht aber der Konsum von Fructose innerhalb einer normalen Zufuhr vonNahrungsenergie.[64]

Hoher Fruktosekonsum in westlichen Industrienationen, insbesondere in Form von mit Fruktose gesüßten Softdrinks, ist mit der Entstehung vonGichtassoziiert.[65][66][67]Bei Gicht wird die Vermeidung von Fructose empfohlen.[68]Der damit verhinderte erhöhte ATP-Umsatz soll helfen, den beschleunigten Abbau von AMP zuHarnsäure(Hyperurikämie) zu vermeiden, dem Auslöser der Gicht.[69]

Übermäßiger Konsum von Fruchtsäften kann das Risiko für Gicht erhöhen.[70]Ganze Früchte enthalten ebenfalls Fruktose, ein maßvoller Konsum erhöht aber nicht das Risiko für Gicht.[71]Auch bei bestehender Gicht muss nicht auf den Konsum ganzer Früchte verzichtet werden.[72]

Gendefekte

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Beim Menschen führen Störungen der Fructose-Aufnahme im Darm oder des Fructose-Stoffwechsels in der Leber zu Krankheitssymptomen. VerschiedeneGendefektedes Fructosestoffwechsels wurden beschrieben: die benigneFructosurieaufgrund einerFructokinase-Defizienz,diehereditäre Fructoseintoleranzund dieFructose-1,6-bisphosphatase-Defizienz.[73]Klinische Bedeutung haben die häufigeFructosemalabsorption(auchintestinale Fructoseintoleranzgenannt), bei der ein gestörter Fruchtzucker-Transport durch die Darmzellen angenommen wird,[74][75]und die seltene, aber zu ernsten Symptomen führende hereditäre Fructoseintoleranz (HFI), die durch eine erbliche Störung des Fructosestoffwechsels in der Leber bedingt ist und bei der Fructose nicht oder nicht in ausreichenden Mengen abgebaut werden kann.[76]Bei der hereditären Fructoseintoleranz wird in der Leber anstatt der Aldolase B die Aldolase A gebildet, die Fructose langsamer umsetzt.[77]Durch die Anhäufung von Fructose-6-Phosphat und Fructose-1,6-Bisphosphat wird dieFructose-1,6-bisphosphataseund die Aldolase A gehemmt, wodurch die Glykolyse und die Gluconeogenese gehemmt wird.[77]Daher folgt bei der hereditären Fructoseintoleranz eine Unterzuckerung auf den Konsum Fructose-haltiger Nahrung.[77]

Bei der benignen Fructosurie (1:130.000,autosomal-rezessiv) liegt ein Mangel der Fructokinase vor.[78]Fructose wird dabei vermehrt mit dem Urin ausgeschieden.[78]

Geschätzte 30–40 % der Mitteleuropäer weisen die Fructosemalabsorption auf, wobei etwa die Hälfte Symptome zeigt.[79]Die Störung tritt vorwiegend im Kindesalter auf.[80]Nichtresorbierter Fruchtzucker wird von den Bakterien der Darmflora vorwiegend anaerob zuKohlenstoffdioxid,Wasserstoffundkurzkettigen Fettsäurenabgebaut. Diese erzeugenReizdarmsymptomewie Blähungen, Bauchschmerzen, breiigen, teils übelriechenden Stuhl und Durchfall.[81]Die hereditäre Fructoseintoleranz ist sehr viel seltener; auf etwa 130.000 gesunde Menschen kommt ein von der HFI Betroffener.[82]Diese Form der Fructoseintoleranz bewirkt über eine Störung desGlucosestoffwechselseine gefährliche Unterzuckerung (Hypoglykämie).

Rechtslage

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§ 12derVerordnung über diätetische Lebensmittel(sogenannte Diätverordnung) regelte einst die Zusammensetzung spezieller Produkte für Diabetiker. Seit dem 9. Oktober 2010[83]ist dieser Artikel gestrichen, da der Forschungsstand zu Diabetikerdiäten und Zuckerersatzstoffen zeigt, dass diese Patienten keine derartigen Produkte benötigen und dass ein erhöhter Fructosekonsum sogar schädliche Einflüsse auf die Gesundheit haben kann (siehe Text). Fructose ist die gesetzlich geschützte Bezeichnung einerZuckerart.

Die EU führte eine Bewertung der Effekte des Fructosekonsums durch.[84]DasScientific Advisory Committee on Nutritionim Vereinigten Königreich befand 2015, dass die Effekte von Fructose auch durch andere Zucker entstehen.[85]

Analytik

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Chromatographische Verfahren

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In komplexem Untersuchungsmaterial kann Fructose nach hinreichenderProbenvorbereitungdurch die Kopplung derHPLCoderGaschromatographiemit derMassenspektrometriesicher qualitativ und quantitativ nachgewiesen werden.[86][87][88][89]Fructose in kohlensäurehaltigen Getränken kann per HPLC getrennt und nachgewiesen werden.[90]

Seliwanow-Probe

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DieSeliwanow-Reaktionaus dem Jahre 1887 ist ein nasschemischer Nachweis fürKetohexosenin derFuranose-Ringform.[91][92]Sie fällt nicht allein nur für Fructose positiv aus, sondern auch für Fructose-Derivate wieSaccharose,Raffinose,Lactulose,Maltulose.Da die Seliwanow-Reaktion im sauren Milieu abläuft, kommt es nicht zur Ketol-Endiol-Tautomerie.Mit Glucose fällt die Probe deshalb negativ aus.

Vorgehensweise: Zunächst wird die Fructose mitSalzsäureerhitzt. Dadurch entsteht das5-Hydroxymethylfurfural.Dieses reagiert dann mitResorcinbzw.4-Ethylresorcinzu einem roten Niederschlag. Zu Unterrichtszwecken sollte aufgrund der geringeren Gefährungseinstufung 4-Ethylresorcin verwendet werden.[93][94]

Seliwanow-Reaktion
Seliwanow-Reaktion

Fehling-Probe

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Entgegen aktueller Empfehlung wird immer wieder dieFehling-Probeaus dem Jahr 1848 angeführt, die eigentlich einAldehyd-Nachweis ist und wegen besserer nasschemischer Nachweismethoden wie derSeliwanow-Probeund derBenedict-Reaktioneigentlich obsolet ist.[93]Obwohl Fructose kein Aldehyd ist, kann sie alsα-Hydroxyketonreduzierendwirken und dadurch eine positive Fehling-Probe bewirken. Daneben kann sie im stark alkalischen Milieu derFehling-ReaktioninMannoseundGlucoseumgewandelt werden (sieheKetol-Endiol-TautomerieundLobry-de-Bruyn-van-Ekenstein-Umlagerung), so dass ein Gleichgewicht zwischen all diesenIsomerenvorliegt. Aufgrund der Gefahr vonSiedeverzügenwird von der Durchführung der Fehling-Probe imReagenzglasüber demBunsenbrennerabgeraten.[93]

Literatur

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Wiktionary: Fructose– Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Commons:Fructose– Sammlung von Bildern und Audiodateien
Wikibooks: Biochemie und Pathobiochemie: Fructose-, Mannose- und Fucose-Stoffwechsel– Lern- und Lehrmaterialien

Einzelnachweise

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  1. ↑Eintrag zuFRUCTOSEin derCosIng-Datenbankder EU-Kommission, abgerufen am 28. Dezember 2020.
  2. ↑abcdefEintrag zuD-Fructose.In:Römpp Online.Georg Thieme Verlag, abgerufen am 18. März 2018.
  3. ↑abcdEintrag zuFructosein derGESTIS-StoffdatenbankdesIFA,abgerufen am 18. März 2018.(JavaScript erforderlich)
  4. ↑Lehrbuch der Lebensmittelchemie.doi:10.1007/978-3-540-73202-0(springer.com[abgerufen am 28. Mai 2024]).
  5. ↑William Allen Miller:Elements of chemistry.Band 3. J. W. Parker and Son, 1857, S. 57.
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