Gastrin
| Gastrin | ||
|---|---|---|
| Eigenschaften des menschlichen Proteins | ||
| Masse/LängePrimärstruktur | 6/14/17/34/53/71 Aminosäuren | |
| Sekundär-bisQuartärstruktur | Protein-Sulfat | |
| Präkursor | (101 aa; 11,4 kDa) | |
| Bezeichner | ||
| Gen-Namen | GAST;GAS | |
| Externe IDs | ||
| Vorkommen | ||
| ÜbergeordnetesTaxon | Höhere Säugetiere | |
| Orthologe | ||
| Mensch | Maus | |
| Entrez | 2520 | 14459 |
| Ensembl | ENSG00000184502 | ENSMUSG00000017165 |
| UniProt | P01350 | Q6GSF5 |
| Refseq(mRNA) | NM_000805 | NM_010257 |
| Refseq(Protein) | NP_000796 | NP_034387 |
| Genlocus | Chr 17: 37.12 – 37.13 Mb | Chr 11: 100.15 – 100.15 Mb |
| PubMed-Suche | 2520 | 14459
|
GastrinoderPolypeptid 101(PP 101) ist einPeptidhormondesMagen-Darm-Traktesund übt – neben anderen Wirkungen wie z. B. der Erhöhung des Kardiasphinktertonus – den stärksten Reiz für dieProduktionvonMagensäureaus.
Strukturell ist es eng verwandt mitCholecystokinin.Das Gastrin wird in den G-Zellen imAntrum pyloricumdesMagensund imDuodenumgebildet und von dort über Blutgefäße zu seinen Wirkorten transportiert. Selten kann eine vermehrte Gastrinproduktion durch einen hormonproduzierendenTumor,ein sogenanntesGastrinom,vorkommen.
Geschichte
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Gastrin wurde 1964 erstmals vom britischen ChemikerGeorge Wallace Kennerund vom britischen PhysiologenRoderic Alfred Gregoryisoliert und dessen Struktur bestimmt.[1][2]
Formen
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Die drei Formen des Gastrin unterscheiden sich in der Länge ihrer Peptidkette:[3]
| Gastrin-Form | Länge der Peptidkette |
|---|---|
| Big Gastrin | 34 Aminosäuren |
| Gastrin I und II | 17 Aminosäuren |
| Mini-Gastrin auch Gastrin(5-17) |
14 Aminosäuren |
Steuerung der Abgabe
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]DieSekretion (Absonderung)von Gastrin wird stimuliert durch:
- die Dehnung des Magens (insbesondere durch Essen)
- Proteine und Peptide in der Nahrung
- Reizung desNervus vagusund die darauf folgende Ausschüttung vonGRP(Gastrin Releasing Peptid) undAcetylcholin(somit auch durch Konsum vonNikotin)
- Alkoholkonsum,Coffein,nicht durch andere Methylxanthine[4]
Die Sekretion wird gehemmt durch:
- pH-Wert unter 3
- VIP (vasoaktives intestinales Peptid)
- Somatostatin
- Sekretin
- GIP(Gastrin Inhibiting Peptid)
- Neurotensin
Wirkung
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Gastrin wirkt vor allem auf den Magen. Es stimuliert:
- dieglatte Muskulaturdes Magens,
- die Produktion vonPepsinogen(Proteinabbauprotein-Vorstufe) in denHauptzellendes Magens,
- dieSalzsäure-Produktion derBelegzellen(Aktivierung der PLCβ) und
- dieHistamin-Produktion (Gewebshormon, hier zur Stimulation der Salzsäure-Produktion) der sog.ECL-Zelle (Enterochromaffine-like cell).
Gastrin wirkt auch auf die Bauchspeicheldrüse, es stimuliert dort die Ausschüttung vonInsulin(Blutzuckersenker),Glukagon(Blutzuckersteigerer) undSomatostatin(Gastrin- und Pepsin-Hemmer).[5]
Entkoppelte Wirkung
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]BeimZollinger-Ellison-Syndromwird durch multipleneuroendokrine Tumoren (NET),welche sich dann am häufigsten in derBauchspeicheldrüse,demDünndarmoder derLeberfinden,autonomGastrin produziert. Durch das dauerhafte Anfluten des Gastrins im Blut wird der normalerweise geschlossene Regelkreis durchbrochen.
Im Magen reagieren dieBelegzellenauf dieunphysiologischerhöhten Gastrinspiegel mit einerHyperplasieund produzieren vermehrtSalzsäure.Das wiederum kann zu weiterenSchädenin der Magen- undDünndarmschleimhautführen.
Einzelnachweise
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]- ↑H. Gregory; P.M Hardy; D.S. Jones; G.W. Kenner; R.C. Sheppard:The antral Hormone Gastrin: Structure of GastrininNature204 (1964) 931.
- ↑Rolf Werner Soukup:Chemiegeschichtliche Daten organischer Naturstoffe,Version 2020, S. 111pdf.
- ↑UniProtP01350.
- ↑S. E. Miederer et al.:Gastrin release by methylxanthine,Klin. Wschr. 51 (1973) 42.
- ↑E Ipp, R E Dobbs, V Harris, A Arimura, W Vale, R H Unger:The effects of gastrin, gastric inhibitory polypeptide, secretin, and the octapeptide of cholecystokinin upon immunoreactive somatostatin release by the perfused canine pancreas.In:Journal of Clinical Investigation.Band60,Nr.5,November 1977,S.1216–1219,PMC 372476(freier Volltext).
