Herzinsuffizienz

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Klassifikation nachICD-10
I11.0- Hypertensive Herzkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz
I13.0- Hypertensive Herz- und Nierenkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz
I50.0- Rechtsherzinsuffizienz
I50.1- Linksherzinsuffizienz
I50.9 Herzinsuffizienz, nicht näher bezeichnet
R57.0 Kardiogener Schock

ICD-10-GM

ICD-10 online (WHO-Version 2019)

DieHerzinsuffizienz(von „Insuffizienz“im Sinne von „Unzulänglichkeit “; in der Medizin unter anderemungenügende Leistungsfähigkeit eines Organs;[1]lateinischInsufficientia cordis[2]) oderHerzschwäche(auchHerzleistungsminderungoderHerzleistungsschwäche[3][4]) ist die krankhafte Unfähigkeit desHerzens,das vom Körper benötigteHerzzeitvolumenohne Anstieg des enddiastolischenDrucks zu fördern.[5]Die „Pumpschwäche “äußert sich in reduzierter körperlicher und geistiger Leistungsfähigkeit, man spricht auch vonVorwärtsversagen.Die Herzinsuffizienz ist Ausdruck eines Missverhältnisses zwischen der Leistungsfähigkeit des Herzens bzw. dem Herzzeitvolumen und dem Bedarf an oxygeniertem Blut.[6]

Nicht weniger relevant sind die Symptome desRückwärtsversagens:Zur Steigerung der Herzleistung vergrößert der Körper seinenWasserbestand,was bei Schwäche des rechten Herzens zuWassereinlagerungenin den Beinen führt. Bei Schwäche des linken Herzens sammelt sichWasser in der Lungean, das sich, insbesondere im Liegen, alsAtemnotbemerkbar macht und in schweren Fällen dieSauerstoffaufnahmelebensbedrohlich einschränkt. Deswegen bezeichnete man die Herzinsuffizienz und auch die darauf basierendeNiereninsuffizienzfrüher gemeinsam als Wassersucht[7]oderHydrops.[8]

Die Herzinsuffizienz ist die gemeinsame Endstrecke vieler Herzerkrankungen, wobei langjährigerBluthochdruckundatherosklerotischeVerengungenderherzversorgenden Gefäße(alsokoronare Herzkrankheitund abgelaufeneHerzinfarkte) die häufigsten Ursachen sind. In der Therapie spielen neben der Behandlung und Beseitigung von zugrundeliegenden Krankheiten undRisikofaktorenbestimmteBlutdrucksenkereine große Rolle, da sie nachweislich die Überlebenszeit verlängern.

Die fortgeschrittene Herzinsuffizienz zeigt oft einen schubartigen Verlauf mit wiederkehrendenDekompensationen,bei denen die Betroffenen bedrohlich viel Wasser einlagern und damit auch ihr Herz „überladen “. Diesekardiale Dekompensationist ein häufiger Grund für Krankenhausbehandlungen. Sie kann oft mitharntreibenden Medikamentenund gegebenenfalls mitintensivmedizinischerBehandlung beherrscht werden, aber auch zum Tod aus relativer Gesundheit heraus führen. Die Herzinsuffizienz ist eine häufige Krankheit mit hoherSterblichkeitund zählt entsprechend zu den häufigstenTodesursachen.

Alltagssprache und Doppeldeutungen

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Der gebräuchliche deutsche BegriffHerzschwächetrifft den Sachverhalt nur ungenau, weil nicht nur eine krankhaft verminderte Pumpfunktion (systolische HerzinsuffizienzoderHerzmuskelschwäche), sondern auch eine gestörte Füllung des Herzens (diastolische Herzinsuffizienz) bei unbeeinträchtigter Pumpfunktion zur Herzinsuffizienz führen kann. Eine akute, schwere Herzinsuffizienz wird gelegentlich alsHerzversagenbezeichnet, wobei eine allgemein akzeptierte Definition dieses insbesondere inLeichenschauscheinenhäufig verwendeten Begriffs fehlt. Kritiker wenden ein, dass Herzversagen wohl auch deshalb als häufigste Todesursache genannt wird, weil das Herz letztlich bei jedem Verstorbenen zum Stillstand gekommen ist und die tatsächlich zum Tode führende Krankheit oft nicht ermittelt wurde.

DieIdentitätvon der Herzinsuffizienz als zu kleinem Herzzeitvolumen[9]und dem Syndrom des zu kleinen Herzzeitvolumens (englisch:low cardiac output syndrome) wird in derFachliteraturoft nicht deutlich. Dabei istcardiac output(abgekürzt CO) die englische Übersetzung vomHerzzeitvolumen(abgekürzt HZV). Außerdem ist die Herzinsuffizienz keine Krankheit, sondern einSyndrom,also dasSymptomzahlreicher Krankheiten. Auch ist die Herzschwäche beivergrößertemHerzzeitvolumen (high output failure) immer auch eine Herzinsuffizienz mit einem zukleinenHerzzeitvolumen bei vergrößertemBedarfan sauerstoffreichem Blut.

Geschichte

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Im 19. Jahrhundert verstand man unter der Herzschwäche (im Gegensatz zu denHerzmuskelerkrankungen) hauptsächlich die nervöse Herzschwäche („irritable heart, heart starvation (Fothergill), Neurasthenia cordis,Neurasthenia cordis vasomotoricanachOttomar Rosenbach[im] Symptomencomplex derNeurasthenie“).[10]Heute zählt dasHerzangst-Syndromzu densomatoformen Störungenund wird nachICD-10eingeteilt in diehypochondrische Störung(Herzangst,Herzphobie,Cardiophobie) und in die somatoforme autonome Funktionsstörung (Herzneurose,Da-Costa-Syndrom,Effort-Syndrom).[11]

Einteilung

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Die Herzinsuffizienz wird nach ihrem Verlauf (akut oder chronisch), nach der überwiegend betroffenen Herzhälfte (rechts oder links, andernfalls global) und nach dem Mechanismus unterteilt.[12][13]

Verlauf

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Dieakute Herzinsuffizienzentwickelt sich im Verlauf von Stunden bis Tagen. Ursachen sind:

Diechronische Herzinsuffizienzentwickelt sich im Verlauf von Monaten bis Jahren. Sie ist charakterisiert durchKompensationsprozessedes Organismus (schnellerer Herzschlag, Verdickung des Herzmuskels, Engstellung der Blutgefäße, Vermehrung des Blutvolumens usw.), was die verminderte Pumpleistung des Herzens eine Zeit lang ausgleichen kann. Diekompensierte Herzinsuffizienzzeigt keine oder erst bei stärkerer körperlicher Belastung Symptome. Imdekompensierten Stadium kommt es zu pathologischen Wasseransammlungen (Ödemen) und Luftnot (Dyspnoe). Diese tritt bereits in Ruhe oder unter geringer Belastung auf.

Spezielle Formen der Herzinsuffizienz

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Die Herzinsuffizienz betrifft häufig nicht beide Herzhälften gleichmäßig. Unabhängig von der Lokalisation der Störung kommt es durch die Wassereinlagerungen zurGewichtszunahme.In der Nacht (körperliche Ruhe, Hochlagerung der Beine) wird ein Teil der Wassereinlagerungen aus dem Gewebe mobilisiert und über die Nieren ausgeschieden; dadurch tritt vermehrtes nächtliches Wasserlassen auf (Nykturie).

Linksherzinsuffizienz

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DieLinksherzinsuffizienz(auchLinksinsuffizienzgenannt) zeigt sich durch Rückstau des Blutes in die Lungengefäße (woraus häufig einepulmonale Hypertonieresultiert) mitHustenundAtemnotbis hin zumLungenödem.Die eingeschränkte Pumpleistung der linken Herzkammer führt zu verminderter Belastbarkeit und eventuell zu niedrigem Blutdruck.[14]

Rechtsherzinsuffizienz

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BeiRechtsherzinsuffizienz(auchRechtsinsuffizienzgenannt), dem Kontraktionsversagen der rechten Herzkammer und des rechten Vorhofs, staut sich das Blut zurück in dieKörpervenen.Durch den erhöhten Venendruck können sich sowohl Wasseransammlungen (alsTranssudat) in den Geweben mitÖdemenvor allem der unteren Körperpartien (Beine) bilden, als auch im Bauchraum (Aszites) und in derPleurahöhle(Pleuraerguss).[15]

Globalinsuffizienz

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Dieglobale Herzinsuffizienz(doppelseitige Herzinsuffizienz) mit Kontraktionsinsuffizienz der rechten und der linken Herzkammer zeigt Symptome der Links- und Rechtsherzinsuffizienz.[16]

Funktionelle Einteilung

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Funktionell kann man zwischen einemVorwärts-undRückwärtsversagendes Herzens unterscheiden. Beim Vorwärtsversagen kann kein ausreichender Druck in den Arterien aufgebaut werden, während beim Rückwärtsversagen ein Rückstau des Blutes in den Körper- und Lungenvenen stattfindet.[17]

High-output-failure

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Nicht immer liegt der Herzinsuffizienz einPumpversagenmit Verminderung des Herzzeitvolumens zugrunde (Low-output-failure). Die Symptome der Herzinsuffizienz können auch auftreten, wenn ein pathologisch erhöhter Durchblutungsbedarf der Organe nicht mehr gedeckt werden kann (High-output-failure):

  • Blutarmut(Anämie) – wegen der schlechten Sauerstofftransportkapazität muss das Herzzeitvolumen steigen, um eine ausreichende Sauerstoffversorgung der Gewebe zu sichern.
  • Schilddrüsenüberfunktion(Hyperthyreose) – die Pumpleistung des Herzens ist stark stimuliert, der Stoffwechsel und damit die Durchblutung der Gewebe aber auch. Unter anderem durch dieTachykardiekann es zur (relativen) Herzinsuffizienz kommen.
  • Arteriovenöse Fistel– durch eine Kurzschlussverbindung zwischen Arterien und Venen wird ein Teil des Herzzeitvolumens ohne Nutzen verbraucht.
  • Sepsis/SIRS– die mit der Ausschüttung von Entzündungsmediatoren einhergehende Weitstellung der kleinen Gefäße und endotheliale Schrankenstörung erfordert eine stark erhöhte Auswurfleistung des Herzens, um den arteriellen Blutdruck aufrechtzuerhalten.

Klassifikationen

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Klassifikation derNew York Heart Association(NYHA)
NYHA I Keine körperliche Einschränkung. Alltägliche körperliche Belastung verursacht keine inadäquate Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oderAngina Pectoris.[18]
NYHA II Leichte Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit. Keine Beschwerden in Ruhe. Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina Pectoris bei alltäglicher körperlicher Belastung.
NYHA III Höhergradige Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei gewohnter Tätigkeit. Keine Beschwerden in Ruhe. Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina Pectoris bei geringer körperlicher Belastung.
NYHA IV Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und in Ruhe. Immobilität.

Früher ergänzte man: „Die Angabe der Grade (classes) I bis IV bezieht sich auf die funktionelle, die Grade A bis E auf die therapeutische Klassifikation “der NYHA.[19]

Klassifikation derAmerican Heart Association(AHA)
Stadium A Hohes Herzinsuffizienzrisiko, da Faktoren vorliegen, die stark mit der Entstehung einer Herzinsuffizienz assoziiert sind; keine strukturelle Herzerkrankung, noch nie Herzinsuffizienzsymptome.
Stadium B Strukturelle Herzerkrankung, die eng mit der Entstehung einer Herzinsuffizienz assoziiert ist, bisher keine Herzinsuffizienzsymptome.
Stadium C Frühere oder derzeitige Herzinsuffizienzsymptome bei struktureller Herzerkrankung.
Stadium D Fortgeschrittene strukturelle Herzerkrankung und schwere Herzinsuffizienzsymptome in Ruhe trotz maximaler medikamentöser Therapie (spezielle Therapie erforderlich, z. B. Herztransplantation,Katecholaminei. v., Kunstherz).

Epidemiologie

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Die Herzinsuffizienz ist eine der häufigsten internistischen Erkrankungen mit geschätzt mehr als 10 Millionen Betroffenen in Europa. Weitere knapp 10 Millionen Menschen weisen bereits eine Herzmuskelschwäche ohne Symptome auf. Herzinsuffizienz ist in Deutschland einer der häufigsten Beratungsanlässe in einer allgemeinmedizinischen Praxis und der häufigste Grund für eine stationäre Krankenhausaufnahme.[20][21]

Herzinsuffizienz-Inzidenz pro Altersgruppe

PrävalenzundInzidenzder Herzinsuffizienz sind altersabhängig. Im Alter von 45 bis 55 Jahren leiden weniger als 1 % der Bevölkerung an Herzinsuffizienz, 65- bis 75-Jährige bereits zu 2 bis 5 % und über 80-Jährige zu fast 10 %.[22]Männer sind etwa 1,5-fach häufiger betroffen als gleichaltrige Frauen.[22]Jedes Jahr werden ungefähr so viele Patienten mit Herzinsuffizienz diagnostiziert wie mit Brust-, Lungen-, Prostata- und Darmkrebs zusammen.[22]Mit zunehmendem Lebensalter steigt der Anteil der diastolischen Herzinsuffizienz auf mehr als 30 %, bei Frauen auf mehr als 40 %. Menschen, die an einemDiabetes mellitusTyp 2 leiden, haben ein zwei- bis sechsfach erhöhtes Risiko, an einer Herzinsuffizienz zu erkranken. Zudem missinterpretiert diese Gruppe Symptome der Herzinsuffizienz häufig alsAltersschwäche.[23]

In der Todesursachenstatistik Deutschlands des Statistischen Bundesamtes von 2006 liegt die Herzinsuffizienz auf Platz drei noch vor Krebserkrankungen wie Brust-, Lungen- oder Darmkrebs. Bei Frauen rückt die Herzinsuffizienz mit einem Anteil von 7,4 % unter den häufigsten Todesursachen sogar an die zweite Stelle vor.[24]

Pathophysiologie und Ätiologie

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Das menschliche Herz

Das rechte Herz nimmt über dieobereunduntere HohlvenedasBlutaus dem Körper auf und pumpt es durch die Lungenarterie(Arteria pulmonalis)in dieLunge(vergleicheLungenkreislauf).SauerstoffreichesBlut fließt von dort durch die Lungenvenen zum linken Herz, von wo es durch die Hauptschlagader(Aorta)in den Körper gepumpt wird. Diese Pumpfunktion des Herzens kann aus verschiedenen Ursachen gestört sein.

Auch ohneHerzkrankheitkann es zur Herzinsuffizienz kommen, zum Beispiel bei einer Blutarmut oder wenn eineLungen-oderLeberkrankheitdas Herzzeitvolumen verkleinert. Eine seltene Ursache der Herzinsuffizienz ist das in derAdoleszenznicht ausreichende Mitwachsen des Spenderherzens nach einer Herztransplantation beimKleinkind.Analog führt ein zu kleines Herzzeitvolumen einesKunstherzenszur Herzinsuffizienz.

Ursachen der Herzinsuffizienz

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Bei 80 bis 90 % der von Herzinsuffizienz Betroffenen liegt eine Funktionsstörung des Herzmuskels zugrunde, knapp zwei Drittel davon im Sinne einer Herzmuskelschwäche. Die häufigste Ursache der Herzinsuffizienz ist in westlichen Ländern eine Durchblutungsstörung des Herzens (Koronare Herzkrankheitoder KHK) bei 54 bis 70 % der Patienten, bei 35 bis 52 % begleitet vonBluthochdruck.Bei 9 bis 20 % ist der Bluthochdruck (Hypertonie) alleinige Ursache der Herzinsuffizienz.[12][32]Eine Herzmuskelentzündung (Myokarditis) manifestiert sich bei 60 bis 70 % der betroffenen Patienten als (meist vorübergehende) Herzinsuffizienz.Vitamin-D-Mangel begünstigt Herzinsuffizienz, ebenso einEisenmangel,auch ohne gleichzeitig bestehende Anämie.[33][34]

In einer der weltweit größtenBeobachtungsstudienmit einerKohortevon etwa 70.000 erwachsenen Bewohnern Norwegens wurde nun auch festgestellt, dass Patienten mit schwerenSchlafstörungen(Einschlafstörung, Durchschlafstörung und fehlende nächtliche Erholung) später deutlich häufiger an einer Herzinsuffizienz erkranken.[35]Dabei konnte ausgeschlossen werden, dass andere Risikofaktoren wie Übergewicht, Diabetes, Bewegungsmangel, Hypertonie, Nikotin oder Alkohol zu der vermehrten Entwicklung einer Herzinsuffizienz geführt haben. Es besteht jedoch ein Zusammenhang der Herzinsuffizienz mit der Nähe zu Fast-Food-Restaurants.[36]In der Studie dazu hatten in der Nachbarschaft von gastronomischen Betrieben lebende Menschen ein um 16 Prozent höheres Risiko[37]als andere.

Pathomechanismus

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Kompensation durch Volumenzunahme imHerz-Kreislauf-Diagramm:Das Herzzeitvolumen kann nur unter Inkaufnahme eines erhöhtenzentralen Venendrucksaufrechterhalten werden.

Durch das im Zuge der Herzinsuffizienz abnehmende Herzzeitvolumen kommt es zu einer unzureichenden Durchblutung der Organe. Als Reaktion darauf werden Kompensationsmechanismen aktiviert, die die Versorgung der Organe mit sauerstoffreichem Blut gewährleisten sollen. Dazu zählt die vermehrte Ausschüttung von Hormonen wieAdrenalinundNoradrenalin,die die Schlagkraft des Herzens steigern und über eine Engstellung der Gefäße den Blutdruck erhöhen.Angiotensin IIundAldosteron,die Effektorhormone desRenin-Angiotensin-Aldosteron-Systems(RAAS), führen zu einer Steigerung des Blutvolumens und ebenfalls zur Erhöhung des Blutdrucks. Obwohl die genannten Mechanismen vorübergehend zum Erhalt der Organdurchblutung notwendig sind, führen sie doch langfristig zu einer Schädigung des Herzens und einem Fortschreiten der Erkrankung. So führen sie im Herzen zu einer Verdickung der Muskulatur (Hypertrophie;„Die Hypertrophie bewirkt die Kompensation eines Klappenfehlers. “[38]). Diese ist zunächst hilfreich, um eine vermehrte Pumparbeit leisten zu können. Daneben kommt es zu vermehrtem Einbau von Bindegewebe (Fibrose). Beide Prozesse gemeinsam werden auch alskardiales Remodelingbezeichnet. Die zellulären Mechanismen, die dem Remodeling zu Grunde liegen, sind Gegenstand intensiver Forschung. Unter anderem werden eine veränderteGenexpression,die Aktivierung intrazellulärer Signalwege, z. B. vonMAP-Kinasen,[39]und die Veränderung desCalcium-Stoffwechselssowie des Energiestoffwechsels untersucht. Neuere Untersuchungen lieferten außerdem Hinweise auf eine Beteiligung vonepigenetischenVeränderungen. Aldosteron-AntagonistenwieSpironolactonwerden in der Therapie der Herzinsuffizienz eingesetzt, da sie dem Remodeling entgegenwirken.

Solange das Herz der erhöhten Anforderung gerecht werden kann, spricht man vonkompensierter Herzinsuffizienz.Die Vergrößerung des Blutvolumens bewirkt eine stärkere Füllung des Herzens und damit über denFrank-Starling-Mechanismusein größeres Schlagvolumen. Dieser Mechanismus ist allerdings durch dasLaplace-Gesetzbegrenzt, nach dem eine größere Herzweite eine größere Muskelspannung erfordert. Im Ergebnis führt ab einem bestimmten Punkt eine Zunahme der Herzfüllung zu einer Abnahme des Schlagvolumens. Während ein gesundes Herz stets unterhalb dieses Punkts operiert, wird diese Reserve bei einer unbehandelten Herzinsuffizienz ausgeschöpft. Bei einerdekompensierten Herzinsuffizienzwird das Herz über den Punkt des maximalen Schlagvolumens hinaus beladen, sodass sich das Herzzeitvolumen in diesem Fall durch eine Verkleinerung des Blutvolumens steigern lässt. Kurzzeitig lässt sich die Füllung des Herzens über eine aufrechte Körperhaltung (keineSchocklagerung!) oder einenunblutigen Aderlassmindern, letztlich muss das Blutvolumen über eine Therapie mitentwässernden Medikamentenverringert werden.

Bei Überdehnung schüttet das Herznatriuretische Peptideaus. Diese wirken gefäßerweiternd und harntreibend und stellen somit ein Gegengewicht zum Renin-Angiotensin-Aldosteron-System dar. Die natriuretischen Peptide werden von demEnzymNeprilysinabgebaut. Mit dem Neprilysin-HemmerSacubitrilsteht neuerdings ein Arzneistoff zur Verfügung, der den körpereigenen Schutzmechanismus gegen eine Überlastung des Herzens verstärkt.

Symptome

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Leitsymptomder Linksherzinsuffizienz ist die Luftnot(Dyspnoe)zunächst bei körperlicher Belastung(Belastungsdyspnoe),im fortgeschrittenen Stadium auch in Ruhe(Ruhedyspnoe).Die Luftnot verstärkt sich oft nach dem Hinlegen, was in schweren Fällen zu bedrohlichen nächtlichen Anfällen von Atemnot und Husten führen kann(Asthma cardiale).Schließlich kann es zum kardialen Lungenödem („Wasser in der Lunge “) mit schwerster Luftnot und Austritt von Flüssigkeit in dieLungenbläschen(Alveolen)kommen, erkennbar an „brodelnden “Nebengeräuschen bei der Atmung und schaumigem Auswurf.

Ein häufiges Symptom bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz sind nächtliche Störungen der Atmung, häufig in Form derCheyne-Stokes-Atmung,die durch ein periodisch wiederkehrendes An- und Abschwellen derAtmunggekennzeichnet ist.

Die Herzinsuffizienz führt zur Flüssigkeitsretention („Wasseransammlung “) im Körper, bei der Linksherzinsuffizienz in der Lunge (als Lungenödem oder als oft beidseitiger[40]Pleuraerguss) und bei der Rechtsherzinsuffizienz hauptsächlich in den Beinen(Beinödeme)und im Bauchraum(Aszites).Weiterhin kann es zur Schädigung der Leber kommen („cirrhose cardiaque “).

Die schwerste Form der Herzinsuffizienz ist der kardiogeneSchock,der sich meist mit schwerer Atemnot,Bewusstseinstrübung,kaltem Schweiß, schwachem und schnellem Puls und kühlen Händen und Füßen bemerkbar macht.

Begleiterkrankungen

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Herzinsuffizienz tritt selten allein auf. Sie ist vielmehr häufig mit begleitenden Erkrankungen vergesellschaftet, zu denen, je nach Ursache der Herzinsuffizienz,koronare Herzkrankheit,Bluthochdruck,Fettstoffwechselstörungen oderÜbergewichtgehören. EinVorhofflimmernkann sowohl Folge als auch Ursache einer Herzinsuffizienz sein. Die Häufigkeit der Begleiterkrankungen steht im Zusammenhang mit dem Alter des Patienten, persönlichen Risikofaktoren (z. B. Rauchen) und dem Schweregrad der Herzinsuffizienz selbst, sodass auch von einer Multisystemerkrankung gesprochen wird. Daneben sind Begleiterkrankungen anderer Organsysteme häufig anzutreffen. Dazu gehören chronischeNiereninsuffizienz[41]und dieSchlafapnoe,[42]die beide fast die Hälfte der Patienten mit Herzinsuffizienz betreffen,Eisenmangel(mehr als 40 %),[43]Anämie(35 bis 40 %),[44]Diabetes mellitus(etwa 30 %),[45]die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD,etwa 30 %),[46]Sarkopenie(etwa 20 %)[47]undKachexie(etwa 10 %)[48]sowie einige andere. Die Symptome der Begleiterkrankungen können mit den eigentlichen Herzinsuffizienz-Symptomen überlappen und gelegentlich schwer zu trennen sein.

Diagnostik

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Die Diagnose Herzinsuffizienz wird gestellt, wenn typische Symptome (s. o.) und entsprechende objektive Befunde zusammentreffen.

Körperliche Untersuchung

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Bereits bei derkörperlichen Untersuchungkönnen einigeklinische Zeichenauf eine Herzinsuffizienz hinweisen. Dazu zählen dieHalsvenenstauung,Rasselgeräusche über der Lunge, eine Herzvergrößerung(Kardiomegalie),ein 3. Herzton, Unterschenkelödeme, eine Vergrößerung der Leber(Hepatomegalie),Pleuraergüsse,Nykturieund eine Pulsbeschleunigung (Tachykardie).

Labordiagnostik

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Seit Anfang des 21. Jahrhunderts steht mit der Bestimmung der Plasmakonzentration desbrain natriuretic peptide(BNP bzw. NTproBNP) ein Labortest für die Routinediagnostik zur Verfügung. Sein Nutzen besteht insbesondere darin, dass niedrig normale BNP- oder NTproBNP-Spiegel bei einem unbehandelten Patienten eine Herzinsuffizienz weitgehend ausschließen. Je nach Ausmaß der Herzinsuffizienz sind die Werte mäßig bis stark erhöht; der Normbereich ist vom Alter und Geschlecht abhängig. Die Messung des BNP zur Differentialdiagnose und Verlaufskontrolle der Herzinsuffizienz ist inzwischen in die Leitlinien derDeutschen Gesellschaft für Kardiologieund Kinderkardiologie eingeflossen. Erhöhungen von BNP oder NTproBNP sind ein Diagnosekriterum der Herzinsuffizienz mit geringgradig eingeschränkter oder mit erhaltener Ejektionsfraktion.

Blutuntersuchungen werden ferner durchgeführt, um Ursachen, Komplikationen oder verkomplizierende Faktoren der Herzinsuffizienz (wieDiabetes mellitus,Niereninsuffizienz,Elektrolytstörungen,BlutarmutoderSchilddrüsenüberfunktion) und möglicheNebenwirkungender Therapie zu erkennen.

EKG

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DasElektrokardiogrammist kaum zur Diagnose einer Herzinsuffizienz geeignet, kann aber zugrundeliegende Krankheiten zeigen, beispielsweise abgelaufene Herzinfarkte oder Herzrhythmusstörungen.[49]Außerdem ergeben sich ggf. andere Therapieempfehlungen, wenn keinSinusrhythmusoder einSchenkelblockvorliegt.[49]

Ultraschalldiagnostik

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Wichtigstes Untersuchungsverfahren bei der Herzinsuffizienz ist die Ultraschalluntersuchung des Herzens(Echokardiografie).Sie erlaubt eine schnelle und risikofreie Beurteilung der Herzmuskelfunktion, der Herzklappen und des Herzbeutels. Einerseits kann so die Verdachtsdiagnose Herzinsuffizienz bestätigt oder ausgeschlossen, andererseits können bereits wesentliche Ursachen festgestellt werden.

Eine wesentliche Messgröße in der Echokardiografie ist dieEjektionsfraktionder linken Herzkammer. Die Ejektionsfraktion ist definiert als der Anteil desSchlagvolumensam enddiastolischenVolumen und beschreibt somit, wie vollständig sich das Herz beim Schlagen entleert. Eine geringere Ejektionsfraktion ist mit einer schlechteren Prognose verbunden.[50]Unterschreitet die Ejektionsfraktion 40 %, liegt bei Vorhandensein von Symptomen eineHerzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion(englischHeart Failure with reduced Ejection Fraction,HFrEF) vor. Die HFrEF ist die „klassische “, gut erforschte und vergleichsweise gut behandelbare Herzinsuffizienz, wie sie typischerweise bei Männern mit Durchblutungsstörungen des Herzens auftritt.[5]Eine Ejektionsfraktion von mindestens 50 % definiert zusammen mit einigen weiteren Kriterien dieHerzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF), für die Alter, weibliches Geschlecht, Bluthochdruck und Diabetes wesentliche Risikofaktoren sind.[5]Eine Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion kann sich im weiteren Verlauf zu einer Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion verschlechtern. Aufgrund von Fortschritten in der Behandlung von Durchblutungsstörungen des Herzens ist die HFpEF in Industriestaaten heute häufiger als die HFrEF.[5]Zwischen HFrEF und HFpEF ist eine HFmEF(heart failure with mid-range ejection fraction)definiert.[51]Da sich die empfohlene Therapie nach der Ejektionsfraktion richtet, ist eine korrekte Bestimmung besonders wichtig.[51]

Die Ejektionsfraktion ist jedoch kein Maß für die Schwere der Herzinsuffizienz. Maßgeblich ist daseffektive Herzzeitvolumen.[52]Das Herzzeitvolumen ist das Produkt aus enddiastolischer Ventrikelfüllung, Netto-Ejektionsfraktion und Herzfrequenz. Bei der Berechnung der Ejektionsfraktion muss der Rückfluss von Pendelblut bei Herzklappendefekten und anderen Herzvitien berücksichtigt werden. Dieser Rückfluss heißtRegurgitationoderretrograder Blutfluss(Regurgitationsvolumen, Regurgitationsausmaß) und bildet zusammen mit der effektiven Blutejektion die gemessene Brutto-Ejektion. Außerdem muss beachtet werden, dass bei jedemHerzschlagalle vier Herzhöhlen unterschiedliche Füllungsvolumina und damit unterschiedliche Ejektionsfraktionen haben. Bei jedem Herzschlag sind jedoch die vier Schlagvolumina jeweils als Produkt aus Füllungsvolumen und zugehöriger Ejektionsfraktion zwangsläufig identisch. Denn es handelt sich um einengeschlossenen Kreislauf.

Röntgenuntersuchungen

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Die Röntgenaufnahme des Brustkorbes (Röntgen-Thorax) bildet u. a. das Herz und die Lunge ab. Bei leichteren Formen der Herzinsuffizienz zeigt sie in der Regel noch einen normalen Befund. Ist das Herz auf mehr als die Hälfte der Brustkorbbreite verbreitert, spricht man von einerKardiomegalie;durch Erweiterung der linken Herzkammer kann das Herz eine charakteristische „Holzschuhform “annehmen. Ein Rückstau des Blutes im Lungenkreislauf stellt sich als vermehrte Gefäßzeichnung dar. Ein Lungenödem zeigt sich als Verschattung im Zentrum („Schmetterlingsödem “); beim interstitiellen Lungenödem treten am RandKerley-Linienauf. Auch ein Pleuraerguss ist im Röntgenbild des Brustkorbs gut darstellbar.

Um eine koronare Herzkrankheit als Ursache der Herzinsuffizienz zu diagnostizieren und zu behandeln, wird oft eineHerzkatheteruntersuchungmitKoronarangiografie(Koronarographie) durchgeführt. Dabei können die Druckverhältnisse im und am Herzen direkt gemessen und Verengungen derHerzkranzgefäßebeurteilt und mit Stents behandelt werden.

MRT

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Beurteilung der Anatomie des Herzens und der großen Gefäße bei komplexen angeborenen Vitien und bei Kardiomyopathien, Vitalitätsnachweis vor ggf. geplanter Wiederherstellung der Durchblutung (Herzkatheter, Bypass-Operation), Stresstest mitDobutaminoder Adenosin zur Beurteilung und Identifikation relevanter Einengungen (Stenosen) im Bereich der Herzdurchblutung (Koronararterien).[12]

Eine neue Studie zeigt, dass dieMagnetresonanzspektroskopiedabei helfen kann, das Risiko einer Herzinsuffizienz besser abzuschätzen[53].

Therapie

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Kausale Therapie

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Wann immer möglich, sollte nach ersten allgemeinen therapeutischen Maßnahmen die Ursache der Herzinsuffizienz beseitigt werden:

Nicht-medikamentöse Therapie

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Eine Reduktionkardiovaskulärer Risikofaktorenist anzustreben. Zur nicht-medikamentösen Therapie gehören Gewichtsnormalisierung, reduzierte Kochsalzzufuhr, Limitierung der Flüssigkeitszufuhr (< 2 Liter/Tag) und Alkohol- und Nikotinreduktion bzw. -karenz. In den NYHA-Stadien I-III wird moderates körperliches Training empfohlen, bei dekompensierter Herzinsuffizienz körperliche Schonung bis zur Bettruhe. Reisen in Höhenlagen sowie heißes und feuchtes Klima sollten vermieden werden.[56]Zur dauerhaften Lebensstilveränderung kann der Besuch einerHerzschulesinnvoll sein.

Bei durch Herzinsuffizienz verursachteAteminsuffizienzkann eine Beatmung notwendig werden. Hierbei sollte, wenn möglich, zur Vermeidung einerendotrachealen Intubationzunächst die Anwendung einernichtinvasen Beatmungsformerfolgen.[57]

Medikamentöse Therapie

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Stufenschema zur Pharmakotherapie der Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion[54]
Arzneistoffklasse NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV
ACE-Hemmer/AT1-Antagonistena indiziert indiziert indiziert indiziert
Betablocker nach Myokardinfarkt oder bei Hypertonie indiziert indiziert indiziert
Aldosteronantagonisten — indiziertb indiziert indiziert
Sacubitril/Valsartan — statt ACE-Hemmer/AT1-Antagonistc statt ACE-Hemmer/AT1-Antagonistc statt ACE-Hemmer/AT1-Antagonistc
Diuretika — bei Flüssigkeitsretention indiziert indiziert
Herzglykoside — — Reservemitteld Reservemitteld
bei nicht beherrschbarem tachyarrhythmischem Vorhofflimmern
aAT1-Antagonisten als Alternative, wenn ACE-Hemmer nicht vertragen werden.bBei Symptomatik trotz Behandlung mit ACE-Hemmer/AT1-Antagonist und Betablocker.cBei Symptomatik trotz Behandlung mit ACE-Hemmer/AT1-Antagonist, Betablocker und Aldosteronantagonist.dNur bei Sinusrhythmus, niedriger Zielserumspiegel.

Bei dermedikamentösenTherapie der Herzinsuffizienz wird zwischen Medikamenten mit einer gesichertenprognostischenIndikationund solchen mit einer symptomatischen Indikation unterschieden.

OhnepathophysiologischeoderpharmakologischeErklärungen zumWirkmechanismusgibt es seit 2021 neue Therapieansätze für die Herz- und Niereninsuffizienz. ModerneAntidiabetikakönnen auch bei Nichtdiabetikern alsSurrogat-MarkerdieHospitalisierungshäufigkeitwegen einer Herzinsuffizienz verkleinern und den Beginn der Dialysepflicht bei der Niereninsuffizienz hinauszögern. Verbesserungen der Glomerulären Filtrationsrate GFR und des Herzzeitvolumens HZV wurden dabei jedoch nicht beobachtet.[60][61][62]Untersucht und teilweise auch zugelassen wurdenSGLT-2-Hemmer(Gliflozine).[63]

In den ESC-Guidelines von 2021 wurde die Therapie-Empfehlung für HFrEF auf folgendes Schema angepasst: Jeder Patient mit HFrEF sollte

erhalten. Alle diese vier Substanzgruppen haben eine Klasse I A-Empfehlung.[64]

Interventionelle und operative Therapie

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  • Kardiale Resynchronisationstherapie: Bei schlechter Pumpfunktion und bei Erregungsleitungsstörungen in den Herzkammern, z. B. einemLinksschenkelblock,verbessert die Implantation eines Dreikammerschrittmachers (biventrikulärer Herzschrittmacher) Symptomatik und Sterblichkeit.
  • DieMitralklappenrekonstruktionzum Beispiel mit einemAnuloplastie-RingnachCarpentier-Edwards kann bei Undichtigkeit der Klappe mit schlechter Pumpfunktion zur Besserung der Symptomatik führen.
  • Einimplantierbarer Kardioverter-Defibrillator(ICD) wird bei hohem Risiko für einen plötzlichen Herztod empfohlen, z. B. nach aufgetretener ventrikulärer Rhythmusstörung mit hämodynamischer Instabilität oder bei chronisch niedriger Pumpleistung des Herzens (NYHA-Stadium II-IIIund Auswurffraktion unter 35 %). Gegebenenfalls auch in Kombination mit einem biventrikulären Schrittmacher.
  • Diekardiale Kontraktilitätsmodulation(engl.Cardiac Contractility Modulation,CCM) ist ein neues Verfahren zur Behandlung der mäßigen bis schwerenlinksventrikulärensystolischenHerzinsuffizienz (NYHA-Stadium II-IV), das die Kontraktionsfähigkeit und die Pumpleistung des Herzens mittel- und langfristig verbessern kann. Die kardiale Kontraktilitätsmodulation eignet sich besonders zur Behandlung von Herzinsuffizienzpatienten mit normalemQRS-Komplex,für die bisher unterhalb der hochbelastenden Implantation eines Kunstherzens oder einer Herztransplantation keine etablierte interventionelle Behandlungsoption existierte.[65][66][67]
  • In Fällen, in denen einHerzinfarktmit Narbenbildung imHerzmuskel(Myokard) Ursache der Herzinsuffizienz ist („Post-Myokardinfarkt-Herzinsuffizienz “), kann ein chirurgischer Eingriff die Herzinsuffizienz bessern (Ventrikelrekonstruktion;z. B. Operation nach Dor/Dor-Plastik[68]). Zusätzlich steht ein interventionelles Verfahren zur Raffung des Herzmuskels zur Verfügung, bei dem minimalinvasiv implantierte Anker die Pumpfunktion des Herzens verbessern (seit 2016 in Europa mit CE-Zulassung[69]).[70][71][72][73][74][75][76]
  • Ein „Kunstherz“oder linksventrikuläres Unterstützungssystem (LVAD) kann bei schwerer Pumpfunktionsstörung eingesetzt werden. Insbesondere dient es als Überbrückung bis zu einer Herztransplantation („bridge to transplant “) oder bei vorübergehender Herzinsuffizienz, z. B. bei Myokarditis, bis zur Erholung („bridge to recovery “).
  • EineHerztransplantationsollte bei Patienten mit nicht behandelbarer, schwerer Herzinsuffizienz angestrebt werden.
  • Bei therapierefraktärer Herzinsuffizienz (bei nicht ausreichender Beschwerdebesserung trotz leitliniengerechter medikamentöser Therapie) kann eine Modulation des autonomen Nervensystems (Baroreflex-Aktivierungstherapie, BAT) mittels eines Herzschrittmacher-ähnlichen Geräts (Device) die Symptome der Herzinsuffizienz bessern.[77][78][79][80]Die Baroreflex-Aktivierungstherapie wird in der aktuellen Leitlinien der Fachgesellschaft der europäischen Kardiologen ESC (European Society of Cardiology) als Therapiemöglichkeit genannt.[81]In einer aktuellen Studie wurde gezeigt, dass die BAT bei unveränderter Herzkreislauf-Sterblichkeit zu einer andauernden und signifikanten Verbesserung der Symptome führte (untersucht wurden u. a. körperliche Belastbarkeit im 6-Minuten-Gehtest, Lebensqualität und Herzfunktion mittels NYHA-Klasse).[82]

Siehe auch

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Literatur

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Wiktionary: Herzinsuffizienz– Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Anmerkungen

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  82. ↑Michael R. Zile, JoAnn Lindenfeld, Fred A. Weaver, Faiez Zannad, Elizabeth Galle, Tyson Rogers, William T. Abraham:Baroreflex activation therapy in patients with heart failure and a reduced ejection fraction: Long‐term outcomes.In:European Journal of Heart Failure.Band26,Nr.4,April 2024,ISSN1388-9842,S.1051–1061,doi:10.1002/ejhf.3232(wiley.com[abgerufen am 14. Juni 2024]).
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