Sarin

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Strukturformel
Struktur von (±)-Sarin
1:1-Gemisch (Racemat) derEnantiomere(hier: vereinfachte Strukturformel ohne Stereochemie)
Allgemeines
Name Sarin
Andere Namen
  • GB
  • (RS)-Methylfluor­phosphonsäure­isopropylester
  • (±)-Methylfluor­phosphonsäure­isopropylester
Summenformel C4H10FO2P
Kurzbeschreibung

farblose bis gelbbraune, geruchlose Flüssigkeit[1]

Externe Identifikatoren/Datenbanken
CAS-Nummer 107-44-8(Racemat)
PubChem 7871
ChemSpider 7583
Wikidata Q187695
Eigenschaften
Molare Masse 140,09 g·mol−1
Aggregatzustand

flüssig

Dichte

1,09 g·cm−3[1]

Schmelzpunkt

−57°C[1]

Siedepunkt

147,3 °C unter teilweiser Zersetzung[2]

Dampfdruck

197Pa(20 °C)[1]

Löslichkeit
  • mischbar mit Wasser[1]
  • leicht löslich in organischen Lösemitteln[3]
Sicherheitshinweise
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung[4]
Gefahrensymbol

Gefahr

H- und P-Sätze H:300​‐​310​‐​330
P:260​‐​264​‐​270​‐​280​‐​284​‐​304+340​‐​302+350​‐​310[4]
Toxikologische Daten
Soweit möglich und gebräuchlich, werdenSI-Einheitenverwendet.
Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten beiStandardbedingungen(0 °C, 1000 hPa).

Sarinist einchemischer Kampfstoffaus der Gruppe derPhosphonsäureester.Die systematische Bezeichnung lautetMethylfluorphosphonsäureisopropylester.DerTrivialnameSarinwurde 1943 eingeführt. Sarin war die zweite in einer Reihe von insgesamt vierOrganophosphorverbindungenmit Potential als chemischer Kampfstoff, die in den 1930er und 1940er Jahren bei denI.G. Farbensynthetisiert wurden. Die anderen warenTabun(1936),Soman(1944) undCyclosarin(1949).

Geschichte

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Von der Insektizidforschung zur chemischen Waffe

Sarin wurde wie auch Tabun (1936) im Zuge derInsektizidforschung1939 von einer Forschungsgruppe um den ChemikerGerhard Schrader(I.G. Farbenin Leverkusen) entdeckt.[9]

1934 bekam Gerhard Schrader den Auftrag, importunabhängige Pflanzenschutzmittel zu entwickeln. Aufgrund der bereits bekannten stark toxischen aliphatischen Fluorcarbonverbindungen (Fluorcarbonsäuren und Derivate, Fluoralkohole) zog damals das bis dahin wenig beachtete Element Fluor die Aufmerksamkeit auf sich. Ab 1934 begann die systematische Untersuchung von organischen Säurefluoriden auf ihre Eignung als Schädlingsbekämpfungsmittel (zuerst Sulfonsäurefluoride, später Fluoride organischer Phosphorsäuren). Eine der ersten untersuchten Substanzen war das bereits 1932 von Davies und Dick in England synthetisierteMethansulfonsäurefluorid.Diese hochgiftige Verbindung wurde aber bald wieder verworfen, da sie von Getreide und Lebensmitteln stark absorbiert wird und diese für längere Zeit vergiftet. Neben Methansulfonsäurefluorid wurden auch Aminosulfonsäurefluoride wieDimethylaminosulfonsäurefluoriduntersucht, das eine schwächere insektizide Wirkung besitzt.

Zur gleichen Zeit beschäftigte sich Schrader außerdem auch mit Weichmachern auf Basis organischer Phosphorverbindungen. Die synthetisierten Substanzen (Ester und Amide der Phosphorsäure) wurden zusätzlich von Hans Kükenthal auch auf eine mögliche insektizide Wirkung getestet. Zahlreiche Substanzen erwiesen sich dabei unerwartet als äußerst wirksam. Man nahm daraufhin die systematische Untersuchung organischer Phosphorverbindungen in Angriff. In Analogie zu Methansulfonsäurefluorid und den Aminosulfonsäurefluoriden wurden dabei auch Methanphosphonsäure(ester)fluoride und Aminophosphorsäure(ester)fluoride untersucht. Von den anfangs hergestellten Verbindungen erwies sich das Dimethylaminophosphorsäuredifluorid (als P-Analogon zum Dimethylaminosulfonsäurefluorid) als nur schwach insektizid wirksam. Das Dimethylaminophosphorsäureethylesterfluorid (Fluor-Tabun) zeigte dagegen eine sehr starke Wirkung. Ersatz des Fluoratoms gegen einen Cyanorest führte 1936 zum noch weitaus toxischeren Dimethylaminophosphorsäureethylestercyanid (Tabun,Trilon 83, T 83). Tabun war die erste Verbindung der sogenannten „Trilone “, das aufgrund seiner unerwartet großen Giftigkeit damals in Fachkreisen beachtliches Interesse weckte und dem Heereswaffenamt gemeldet wurde.

Als P-Analoga zum Methansulfonsäurefluorid wurden überdies auch Methanphosphonsäure(ester)fluoride hergestellt. 1938 synthetisierte Schrader unter der Versuchsnummer 113 das Methanphosphonsäureethylesterfluorid.[9]Systematische Strukturabwandlungen führten dann im Jahr 1939 zur Synthese des noch weitaus toxischeren Methanphosphonsäureisopropylesterfluorids (T 144, Trilon 144, später T 46, Trilon 46, Sarin). Sarin erwies sich als außerordentlich starkes Gift, das in seiner Warmblütertoxizität alle bis dahin hergestellten Verbindungen übertraf und 3–4 mal giftiger als Tabun war. Diese Verbindung wurde ebenfalls dem Heereswaffenamt gemeldet. Das Methanphosphonsäureisopropylesterfluorid erhielt den Decknamen Sarin, der aus Buchstaben der Namen der an der Entdeckung und großtechnischen Entwicklung beteiligten Personen gebildet wurde:Schrader,Ambros,Ritterundvon der Linde(dem Leiter des „Heeresgasschutzlaboratoriums “in derSpandauer Zitadelle,wo die Entwicklung vor sich ging). In der älteren Literatur findet sich – ohne Quellenangabe – die falsche Behauptung, anstelle des Chemikers Gerhard Ritter (Reichsamt für Wirtschaftsausbau) seiOberst Rüdigervon der Gasschutzabteilung (Wa Prüf 9) imHeereswaffenamteiner der Namensgeber gewesen.[10]Dies wurde in der neueren Forschung korrigiert.[11]

Die systematischen Strukturabwandlungen führten 1944 zur Synthese von Methanphosphonsäurepinacolylesterfluorid (Soman), dessen Toxizität die des Sarins noch einmal um das etwa dreifache übertraf. Im Gegensatz zu Tabun und Sarin wurde Soman nicht von Gerhard Schrader, sondern von demNobelpreisträgerRichard Kuhnund seinem MitarbeiterKonrad Henkelentwickelt. Soman war ein Produkt der Chemiewaffenforschung; Tabun und Sarin waren keine rein militärchemischen Entwicklungen.

Der gewählte Sammelname „Trilone “soll zur Irreführung gedient haben, da unter dieser Bezeichnung auch Textil- und Färbehilfsmittel im Handel waren. Dies waren Trilon A (auf Basis der Natriumsalze der Nitrilotriessigsäure) und Trilon B (auf Basis der Natriumsalze der Ethylendiamintetraessigsäure). Auch nach dem Krieg wurde die Forschung auf diesem Gebiet fortgesetzt. 1949 wurde Methanphosphonsäurecyclohexylesterfluorid (Cyclosarin) hergestellt.

Sarin besitzt eine hohe strukturelle Ähnlichkeit mit den PflanzenschutzmittelnParathion(E605) undMalathionund auch mit den Kampfstoffen Tabun, Soman undVX. Im Juli 1944 wurden 30 Tonnen Sarin in deutschen Testfabriken hergestellt; diese kamen aber nie zum Kampfeinsatz. Zwei große Anlagen für die Massenfabrikation waren am Ende desZweiten Weltkriegesin Deutschland in Bau. Neben der Anlage inDyhernfurth,die hauptsächlich der Tabun-Herstellung diente, wurde 1943 beschlossen, ein neues Werk inFalkenhagenzu errichten (Bunker Falkenhagen). Der Grund war, dass Sarin zwar schwieriger herzustellen war als Tabun, aber als chemische Waffe besser war (es war toxischer undvolatiler).[12]Die Vorräte in der Produktionsstätte Dyhernfurth inSchlesienfielen bei Kriegsende im Jahr 1945 derRoten Armeein die Hände. Diese hatte schon 1943 durch Spionage von Sarin erfahren und synthetisierte es noch während des Krieges inKasanunter Leitung vonAlexander Arbusow.[13]

Nach dem Zweiten Weltkrieg

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Während desKalten Kriegeslagerten in den Vereinigten Staaten und derSowjetuniongroße Mengen an Sarin.Großbritanniengab 2003[14]zu, dass bei Experimenten mit Sarin an Menschen in ihrer Forschungseinrichtung inPorton DowninWiltshire1953 ein Soldat derRoyal Air Forcegestorben war.[15]

Während der Diktatur unterAugusto Pinochetproduzierte der ChemikerEugenio Berríosfür denchilenischenGeheimdienstDINASarin, das anschließend auch gegen Oppositionelle eingesetzt wurde.[16]

DerIraksetzte 1988 möglicherweise Sarin gegen seinekurdischeMinderheit ein (Giftgasangriff auf Halabdscha). Dabei starben in Halabdscha bis zu 5000 Kurden.

Bei zwei terroristischen Anschlägen der sogenannten Aum-Sekte (jap.Ōmu Shinrikyō), 1994 inMatsumotound 1995 inTokio,wurde ebenfalls Sarin verwendet. 20 Menschen wurden dabei getötet und mehr als 6.000 verletzt.

ImSyrischen Bürgerkriegwurde Sarin mehrfach eingesetzt. Erstmals konnte Sarin als Todesursache bei einer am 29. April 2013 beiSarakebverstorbenen Frau materiell nachgewiesen werden.[17]

Sarin wurde auch am 21. August 2013 bei denGiftgasangriffen von Ghutaeingesetzt.[18]Bei einemAngriff auf Chan Schaichunwurde am 4. April 2017 gegen 6:30 Uhr ebenfalls Sarin eingesetzt, so dieOrganisation für das Verbot chemischer Waffen(OPCW) in ihrem Bericht von 29. Juni 2017.[19]Die Verwendung von Sarin und Chlorgas inLtamenaham 24. und 25. März 2017 bestätigte die OPCW im Juni 2018.[20]

Eigenschaften

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Reines Sarin ist eine farblose, nahezu geruchlose, relativ flüchtige Flüssigkeit. Mit Wasser ist es in jedem Verhältnis mischbar. In Wasser zersetzt sich Sarin abhängig vompH-Wert:Bei pH 7 beträgt die Halbwertszeit derHydrolysedesEstersetwa 100 bis 150 Stunden; in saurer Lösung erfolgt die Zersetzung derselben Menge schon in zwei, in alkalischer Lösung in einer Stunde.[21] Technisches Sarin kann teilweise durch Verunreinigungen gelblich bis bräunlich gefärbt sein und einen schwach fruchtartigen Geruch aufweisen. In hochreiner Form ist es dagegen fast geruchlos. Je nach Reinheit wird der Geruch als schwacher typischer „Estergeruch “beschrieben, der an stark verdünnten Essigsäureethylester erinnern soll. In Testreihen konnte es geruchlich ab Konzentration im Bereich von etwa 1,5 mg/m3wahrgenommen werden, wobei der Geruch in dieser Konzentration von den Testpersonen jedoch nicht definiert werden konnte. Die Testpersonen gaben außerdem an, dass eine geruchliche Wiedererkennung unwahrscheinlich ist. Zum Vergleich: Soman soll bei gleicher Konzentration einen stärkeren Geruch besitzen, der individuell als kampferartig, muffig-dumpf, würzig oder auch fruchtig beschrieben wurde.

Toxizität

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In zahlreichen Humanstudien mit subletalen Dosen Sarin wurde dessen Wirkung auf Menschen unter den verschiedensten Bedingungen detailliert untersucht. Unfälle beim Umgang mit Sarin zeigten, dass insbesondere das Einatmen von hohen Sarinkonzentrationen außerordentlich gefährlich ist und innerhalb von wenigen Sekunden zu Bewusstlosigkeit und Krämpfen führen kann, denen bereits ein bis zwei Minuten später Atemstillstand folgt. Bei geringeren Konzentrationen entwickeln sich Vergiftungssymptome dagegen deutlich langsamer.

Bei oraler Applikation führt eine Menge von 0,022 mg/kg (1,65 mg bei einer 75 kg schweren Person) zu milden Vergiftungssymptomen, bei einer Menge von 0,028 mg/kg (2,1 mg bei einer 75 kg schweren Person) sind die Vergiftungssymptome moderat. Die tödliche Dosis Sarin bei oraler Applikation wurde mit Hilfe der erhaltenen Ergebnisse auf 0,14 mg/kg (10,5 mg bei einer 75 kg schweren Person) extrapoliert.[22]Damit ist Sarin etwa 15 mal giftiger alsDFP.

Erste Symptome treten 20–60 Minuten (im Durchschnitt 40 Minuten) nach der oralen Applikation auf. Bei geringeren Mengen Sarin (maximal bis etwa 1,6 mg) halten die milden Symptome von 10 Minuten bis zu 6 Stunden an (durchschnittlich etwa 1 Stunde). Die durch größere Mengen Sarin hervorgerufenen moderaten Symptome klingen erst im Zeitverlauf von 5–24 Stunden ab. Bei intravenöser Applikation treten die Vergiftungssymptome bereits im Verlauf von 1–2 Minuten auf.

Wirkungsweise

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Schematische Wirkungsweise von Sarin amsynaptischen Spalt.
!Sarin,!Acetylcholinesterase,!Acetylcholin

Nervenkampfstoffe wie Sarin sind bereits in sehr kleinen Mengen tödlich. Angriffsfläche ist dabei der gesamte Körper, wobei die Aufnahme insbesondere über dieAugen,HautundAtmungsorganeerfolgt; Letztere machen hierbei den Hauptanteil aus, da Sarinleicht flüchtigist. Schutz gegen das Eindringen von Sarin in den Körper bietet daher nur einGanzkörper-SchutzanzugmitAtemschutzmaske.

Sarin wirkt imsynaptischen Spalt. Es blockiert das Enzym Acetylcholinesterasein allenSynapsendesparasympathischenvegetativen Nervensystems,in den acetylcholinvermittelten Synapsen desSympathikussowie an den neuromuskulären bzw.motorischen Endplatten. Dadurch, dass Acetylcholin nun nicht mehr enzymatisch abgebaut werden kann, steigt der Acetylcholinspiegel im synaptischen Spalt auf Dauer an und es kommt zu einer Dauererregung der postsynaptischen Membran aller betroffenen Nervensysteme.

Je nach Stärke derVergiftungkommt es dabei zu folgenden Symptomen: Nasenlaufen, Sehstörungen,Pupillenverengung,Augenschmerzen,Atemnot,Speichelfluss,Muskelzucken,Krämpfe,Schweißausbrüche,Erbrechen,unkontrollierbarerStuhlabgang,Bewusstlosigkeit,zentrale und periphereAtemlähmungund Tod. Die Wirkung am Auge tritt dabei schon bei geringeren Konzentrationen ein als die Wirkung imAtemtrakt,so dassAkkommodationsstörungenund eineEngstellung der Pupillenbereits bei Konzentrationen undExpositionszeitenzu beobachten sind, bei denen die übrigen Vergiftungszeichen noch nicht bemerkbar sind.

Da sich das Sarin wie auch andereCholinesteraseinhibitorennicht oder nur sehr langsam wieder von dem blockierten Enzym lösen lässt, ist die Behandlung von Vergiftungen mit derartigen Kampfstoffen außerordentlich schwierig.

Ähnliche Wirkungen wie die des Sarins zeigen sich auch bei den chemisch verwandten Kampfstoffen Tabun, Soman und VX sowie bei Vergiftungen mit verschiedenen Insektiziden wieParathion(E605), wobei Sarin etwa 1000-fach wirksamer und damit toxischer ist als E605.[23]Der britische Kampfstoffforscher Saunders wies seinerzeit darauf hin, dass die Abspaltung des Fluoratoms zur Abnahme der Toxizität von Sarin führt. Nach Saunders ist die dehydrofluorierte Isopropylmethylphosphonsäure (IMPA) eine „nichttoxische Säure “.[24]Dies unterstreichen auch Analysen der bekannten Sarin-Abbauprodukte IMPA, Methylphosphonsäure (MPA), Diisopropylmethylphosphonsäure (DIMP), Fluorid und Methylphosphonyldifluorid. IMPA, MPA und DIMP weisen in Kurz- und Langzeitstudien eine geringe Toxizität auf.[25]

Schutzmaßnahmen und Dekontamination

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Zu allgemeinen Schutzmaßnahmen, Anzeichen des Einsatzes chemischer Kampfmittel wie unter anderem auch einer Sarin-Exposition sowie zurDekontaminationliegen umfangreiche frei zugängliche Informationen vor.[26]

Vor einem Kampfstoffeinsatz könnenOxim-Tabletten oderCarbamatewiePyridostigminoderPhysostigmineingenommen werden.[23][27]Bei einer Vergiftung spritzt manAtropin(vergl.Hyoscyamin,Gift der Tollkirsche), einParasympatholytikum,das die Wirkung des Überangebotes von Acetylcholin an den Rezeptoren aufheben soll. Im Verlauf der wochenlangen Nachbehandlung kann man versuchen, mit einemOximdie Acetylcholinesterase zu regenerieren. Im deutschsprachigen Raum wirdObidoximbevorzugt, im anglo-amerikanischen Sprachraum wählt man eherPralidoxim.

Für die Dekontamination können – da Nervenkampfstoffe zum einen empfindlich gegenüber Oxidationsmitteln sind, zum anderen im basischen Milieu leichthydrolysiertwerden – sowohl Oxidationsmittel wieChlorkalkoderCalciumhypochloritverwendet werden, als auch alkalische Lösungen, aber auch nichtwässrige Medien wie zum BeispielEthanolamin.[28]Bei empfindlichen Oberflächen kann man auchNatriumcarbonatlösungeinsetzen, die jedoch naturgemäß langsamer wirkt.

Eine weitere Möglichkeit zur Dekontamination besteht in der Verwendung geeigneterEnzyme,die eine schnelleHydrolysedieses und anderer Kampfstoffe der G-Reihe herbeiführen. Eines dieser Enzyme ist DFPase (Diisopropylfluorphosphatase,EC3.1.8.2),[29]ein Enzym desGemeinen KalmarsLoligo vulgaris.Der natürliche Nutzen des Enzyms ist bislang unbekannt. So sind 105 µg Sarin innerhalb von 20 Minutenin situvollständig hydrolysiert.

Struktur und Herstellung

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Sarin besitzt einStereozentrumam Phosphoratom, es gibt also zweiEnantiomere,eines hat (R)-Konfiguration, das andere ist (S)-konfiguriert. Die hier beschriebenen Herstellungsverfahren liefern einracemischesSarin, also ein 1:1-Gemisch aus dem (R)-Methylfluorphosphonsäure-isopropylester und dem (S)-Methylfluorphosphonsäure-isopropylester.

Durch Einwirken vonMethyliodid(2) wird aus demPhosphorigsäureester(1) (Diisopropylfluorphosphit) in einer Phosphonatsynthese der Methylfluorphosphonsäure-isopropylester Sarin (3) (+2-Iodpropan(4)) hergestellt:

Synthese Sarins Teil 1

Die amerikanische Methode, Sarin herzustellen, beruht auf der Verwendung vonDimethylmethylphosphonat(1). Dieses wird mitThionylchloridzuMethylphosphonsäuredichlorid(2) umgesetzt, welches nachFluorierungmittelsFlusssäurezuMethylphosphonsäuredifluorid(3) reagiert:

Synthese Sarins Teil 2a

Das Methylphosphonsäuredifluorid kann schließlich durch Hinzufügen vonIsopropanolzu Sarin umgesetzt werden:

Synthese Sarins Teil 2b

Beim Einsatz inBinärkampfstoff-Geschossen wird die obige letzte Reaktion genutzt, indemMethylphosphonsäuredifluoridundIsopropanolnach dem Abschuss der Granaten – unter Zuhilfenahme eines Reaktionsbeschleunigers – zu Sarin reagieren; dabei bildet sich nach 10 Sekunden mit 70 % Ausbeute das Endprodukt.[30]

Stereochemie

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(R)-Sarin
(S)-Sarin

Die optischen Isomere von Sarin wurden ausgehend vonenantiomerenreinemO-Isopropyl-methylphosphonthiolsäure-Natriumsalz[ MeP(O)(SNa)(OiPr) ] undPicrylfluorid(2,4,6-Trinitrofluorbenzen) inMethylacetat(Acetonals Lösungsmittel ist weniger günstig, da sich hier geringe, destillativ schwer abtrennbare Mengen Diacetonalkohol bilden) erhalten.[31] Optisch aktives Sarin ist in reiner Form instabil undracemisiertbei Raumtemperatur innerhalb von 20 Stunden vollständig. Fluoridionen (z. B. in Form vonAmmoniumfluorid) katalysieren die Racemisierung sehr stark. Auch in wässriger gepufferter Lösung (pH 4,5) erfolgt schnelleRacemisierung.Dagegen sind verdünnte Lösungen von Sarin (0,1–0,14 mol/l) in trockenem Isopropanol, Aceton oder Methylacetat über mehrere Wochen stabil.[31]

Die optischen Isomere unterscheiden sich stark in ihrer Toxizität. Das hauptsächlich wirksameEnantiomerist (−)-Sarin, das rund zweimal toxischer als (±)-Sarin ist, während (+)-Sarin schnell enzymatisch durch die Sarinase abgebaut wird. In der Tabelle sind die toxikologischen Daten der beiden Enantiomeren [(S)-Sarin sowie (R)-Sarin] sowie desRacemats[1:1-Gemisch aus (S)-Sarin und (R)-Sarin] angegeben und zum Vergleich dazu entsprechende Werte von Tabun und VX unter analogen Bedingungen.

Toxizität von Sarin, Tabun und VX bei Mäusen unter intravenöser Applikation:[32]

Substanz bzw. Isomer LD50(Maus, µg/kg, i.v.)
(±)-Sarin[(RS)-Sarin] 083
(−)-Sarin[(S)-Sarin] 041
(+)-Sarin[(R)-Sarin] nicht verfügbar
(±)-Tabun[(RS)-Tabun] 208
(−)-Tabun[(S)-Tabun] 119
(+)-Tabun[(R)-Tabun] 837
(±)-VX[(RS)-VX] 020,1
(−)-VX[(S)-VX] 012,6
(+)-VX[(R)-VX] 165

Cyano-Sarin (Methanphosphonsäureisopropylestercyanid)

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Im Gegensatz zu den Amidophosphorsäureesterfluoriden, z. B. Fluor-Tabun (Dimethylaminophosphorsäureethylesterfluorid), bei dem formal ein Austausch des Fluor-Atoms gegen einen Cyano-Rest zu Tabun führt und die Toxizität auf das etwa 3–4 fache steigt, ist bei Methanphosphonsäureesterfluoriden vom Typ Sarin ein entgegengesetzter Effekt zu beobachten: Methanphosphonsäureisopropylestercyanid (Cyano-Sarin, Methylcyanphosphonsäureisopropylester) hat eine signifikant geringere Toxizität als Sarin. So umfangreiche Sicherheitsvorkehrungen wie beim Umgang mit Sarin sind bei Cyano-Sarin nicht mehr notwendig.[33] Ursache für die geringere Toxizität dürfte unter anderem die zu hohe Reaktivität sein (bei AChE-Hemmern gibt es einen Zusammenhang zwischen Toxizität und Reaktivität). Während Tabun relativ stabil gegenüber Hydrolyse ist, ist die P-CN-Bindung bei Methanphosphonsäurealkylestercyaniden labil, in Wasser kommt es sehr schnell zur Hydrolyse unter Bildung von Methanphosphonsäureisopropylester und Cyanwasserstoff. Eine akut toxische Wirkung von größeren Mengen Cyano-Sarin dürfte damit vermutlich eher auf die gebildete Blausäure zurückzuführen sein.

Bei Estern vom Typ DFP (Diisopropylfluorphosphat) sind die Cyanide ebenfalls relativ ungiftig, die Azide hingegen wie auch die Fluoride potente Cholinesterasehemmer.

Analytik

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Die zuverlässige Identifizierung der Substanz gelingt durch geeigneteProbenvorbereitungund anschließendeGaschromatographiebzw.Hochleistungsflüssigkeitschromatographiein Kopplung mit derMassenspektrometrie.[34]Zum sicheren Nachweis der Exposition gegenüber Sarin können sowohl Urin- als auch Blutproben verwendet werden.[35]In der Regel werden daraus dieMetabolitenwie z. B. die Alkyl-Methylphosphonsäuren mit adäquater Probenvorbereitung isoliert und gegebenenfalls für dieGC-MS-Analysederivatisiert.[36][37]Zum Einsatz kommen auch portable Gerätekombinationen.[38]

Vernichtung

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Die sichere und zuverlässige Vernichtung von chemischen Kampfstoffen wie Sarin und ähnlichen ist an teure und aufwendige Verfahren gebunden. Die wesentlichen Methoden wendenhydrolytischeund/oderkatalytischeVerfahren, meist bei hohen Temperaturen und unter dem Einsatz starkerOxidationsmittelwie z. B.Wasserstoffperoxidan.[39][40]

Internationale Kontrollen

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Sarin wird als Chemikalie der Liste 1[41]im internationalen AbrüstungsvertragCWÜvon der hierfür zuständigen Behörde, derOrganisation für das Verbot chemischer Waffen(OPCW) mit Sitz inDen Haag,kontrolliert. Die Herstellung oder der Besitz sind verboten; ausgenommen sind Arbeiten, die ausschließlich dem Schutz vor diesen Substanzen oder der Forschung dienen. In Deutschland muss jeder nicht-staatliche Umgang mit Sarin vomBundesamt für Wirtschaft und Ausfuhrkontrolle(BAFA) genehmigt und der OPCW gemeldet werden.[42]

Siehe auch

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Wiktionary: Sarin– Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Commons:Sarin– Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

Einzelnachweise

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  1. ↑abcdeEintrag zuSarinin derGESTIS-StoffdatenbankdesIFA,abgerufen am 27. Dezember 2019.(JavaScript erforderlich)
  2. ↑Brockhaus ABC Chemie,VEB F. A. Brockhaus Verlag Leipzig 1965, S. 1230.
  3. ↑S. Franke:Entwicklung der chemischen Kriegführung, Chemie der Kampfstoffe.2. Auflage. Militärverlag der DDR, Berlin 1977 (Lehrbuch der Militärchemie.Band 1).
  4. ↑abG. Hommel:Handbuch der gefährlichen Güter. Transport- und Gefahrenklassen. Band 6Springer, Berlin Heidelberg 2012,ISBN 978-3-642-25051-4(Merkblatt 2282 und 2002).
  5. ↑R. H. Rengstorff:Accidental exposure to sarin: vision effects.In:Archives of Toxicology.56, Nr. 3, 1985, S. 201–203 (doi:10.1007/BF00333427).
  6. ↑ScienceJournal.Vol. 155, Issue 3760, 1967, S. 299–303,doi:10.1126/science.155.3760.299.
  7. ↑Das Deutsche Gesundheitswesen.Vol. 15, 1960, S. 2179.
  8. ↑British Journal of Pharmacology.Vol. 39(4), 1970, S. 822,doi:10.1111/j.1476-5381.1970.tb09909.x.
  9. ↑abK. Lohs:Synthetische Gifte.Vierte, überarbeitete und ergänzte Auflage. Militärverlag der Deutschen Demokratischen Republik, Leipzig 1974.
  10. ↑R. Harris,J. Paxman:Eine höhere Form des Tötens. Die geheime Geschichte der B- und C-Waffen.Econ, Düsseldorf 1983,ISBN 978-3-430-14052-2,S. 75.
  11. ↑Zutreffend ist dagegen die Benennung nachG. Ritter,einem imReichsamt für Wirtschaftsausbaufür die Chemiewaffenproduktion im Rahmen desVierjahresplanszuständigen Chemikers. Vergl. dazu den Bericht vonG. Schrader:Entwicklungsgeschichte neuer Insecticide.Teil 2:Organische Phosphorsäure-Verbindungen.30. Oktober 1945, Bl. 21,National ArchivesWashington, RG 319, Entry IRR, Box 200, zit. in: F. Schmaltz:Kampfstoff-Forschung im Nationalsozialismus. Zur Kooperation von Kaiser-Wilhelm-Instituten, Militär und Industrie.Göttingen 2005, S. 448. Zu den wechselnden Tarnbezeichnungen siehe ebd.
  12. ↑S. Everts:The Nazi origins of deadly nerve gases.In:Chemical and Engineering News17. Oktober 2016.
  13. ↑H. Sietz:Chemiewaffe Sarin, eine deutsche Erfindung.In:Zeit Online.27. Juni 2013.
  14. ↑A. Barnett:Final agony of RAF volunteer killed by sarin - in Britain,In:theguardian.com,28. September 2003.
  15. ↑C. Seidler:Giftgas Sarin. Tödlicher Dauerstress.In:Spiegel Online.26. April 2013.
  16. ↑SRF:37 Jahre nach dem Putsch in Chile: Militärs verurteilt.11. September 2010.
  17. ↑H. John, M. J. van der Schans, M. Koller, H. E. T. Spruit, F. Worek, F. Thiermann, D. Noort: Fatal sarin poisoning in Syria 2013: forensic verification within an international laboratory network, Forensic Toxicology, Band 36, 2018, S. 61–71,doi:10.1007/s11419-017-0376-7
  18. ↑R. Gladstone, N. Cumming-Bruce:U.N. Report Confirms Rockets Loaded With Sarin in Aug. 21 Attack.In:The New York Times.16. September 2013.
  19. ↑Report of the OPCW Fact--Finding Mission in Syria regarding an alleged Incident in Khan Shaykhun, Sryian Arab Repbulic.(PDF) 27. Juni 2017,abgerufen am 27. Juni 2017.
  20. ↑Organisation für das Verbot chemischer Waffen:OPCW Confirms Use of Sarin and Chlorine in Ltamenah, Syria, on 24 and 25 March 2017.13. Juni 2018,abgerufen am 12. März 2019.
  21. ↑Bundesamt für Bevölkerungsschutz Labor Spiez:Sarin.(PDF; 51 kB), abgerufen am 4. Februar 2017.
  22. ↑David Grob, John C. Harvey:Effects in man of the anticholinesterase compound Sarin (Isopropyl methyl phosphonofluoridat).In: J. Clin. Invest. 1958, 37, 350–368
  23. ↑abS. Eckert:Entwicklung eines dynamischen Modells zum Studium der Schutzeffekte reversibler Acetylcholinesterase-Hemmstoffe vor der irreversiblen Hemmung durch hochtoxische Organophosphate.(PDF; 1,3 MB)Dissertation.Universität München, 2006, S. 2.
  24. ↑B. C. Saunders (Hrsg.):Some aspects of the chemistry and toxic action of organic compounds containing phosphorus and fluorine.Cambridge University Press, Cambridge 1957,S.93.
  25. ↑K. K. Kroening, R. N. Easter, D. D. Richardson, St. A. Willison, J. A. Caruso: Analysis of Chemical Warfare Degradation Products, Kapitel 2, Toxicity of Chemical Warfare Agents and their Degradation Products, Wiley-Blackwell, 2011, S. 19–57
  26. ↑K. L. Koenig:Preparedness for terrorism: managing nuclear, biological and chemical threats.In:Ann. Acad. Med. Singapore.38(12), 2009, S. 1026–1030.PMID 20052435.
  27. ↑L. Szinicz, S. I. Baskin:Chemische und biologische Kampfstoffe.In:Lehrbuch der Toxikologie.2. Auflage, W. V., Stuttgart 2004,ISBN 978-3-8047-1777-0,S. 865–895.
  28. ↑PatentEP1802377B1:Verbesserte Entgiftungslösung.Angemeldet am2. September 2005,veröffentlicht am9. November 2011,Anmelder: OWR AG, Erfinder: Klaus Hoffmann.
  29. ↑A. Richardt, M. Blum, St. Mitchell:Was wissen Calamari über Sarin? Enzymatische Dekontamination von Nervenkampfstoffen.In:Chemie in unserer Zeit.40, Nr. 4, 2006, S. 252–259 (doi:10.1002/ciuz.200600364).
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