Asthma bronchiale
Klassifikation nachICD-10 | |
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J45 | Asthma bronchiale |
J45.0 | Vorwiegend allergisches Asthma bronchiale |
J45.1 | Nichtallergisches Asthma bronchiale |
J45.8 | Mischformen des Asthma bronchiale |
J45.9 | Asthma bronchiale, nicht näher bezeichnet |
ICD-10 online (WHO-Version 2019) |
DasAsthma bronchiale(vonaltgriechischἆσθμαāsthma,deutsch‚Atemnot; schweres, kurzes Atemholen, Beklemmung‘),[1][2]oderBronchialasthma,oft auch nurAsthmagenannt, ist einechronische,entzündliche ErkrankungderAtemwegemit dauerhaft bestehender Überempfindlichkeit. Bei entsprechend veranlagten Personen (mit überempfindlichemBronchialsystem) führt die Entzündung zu anfallsweiserAtemnotinfolge einer akuten Verengung der Atemwege – einer sogenanntenBronchialobstruktion(Definition desInternational consensus report on diagnosis and treatment of asthma). Diese Atemwegsverengung wird durch vermehrteSekretionvonSchleim,Verkrampfungder Bronchialmuskulatur und Bildung vonÖdemender Bronchialschleimhaut verursacht, sie ist durch Behandlung rückbildungsfähig (reversibel). Eine Vielzahl von Reizen verursacht die Zunahme der Empfindlichkeit der Atemwege (bronchiale Hyperreaktivitätoder auchbronchiale Hyperreagibilität) und die damit verbundene Entzündung. 5 % der Erwachsenen und 7 bis 10 % der Kinder leiden an Asthma bronchiale.
Wortherkunft
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Asthmaist eine seit dem 16. Jahrhundert im Deutschen nachweisbare Entlehnung ausaltgriechischἆσθμαāsthma,welches wiederum selbst morphologisch unklar von einemindogermanischenWortstamm *hma mit der Bedeutung „atmen “abgeleitet zu sein scheint.[3]
Geschichte
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Zum ersten Mal wurde der Begriff Asthma imCorpus Hippocraticumverwendet. In derAntikewar es die Bezeichnung für das komplette Krankheitsspektrum, „die durch den im Hirn kondensierenden und von dort dieLungeherabfließendenKatarrh,der dieAtemwegeverstopfte, sie allmählich eitrig werden und verfaulen ließ, verursacht wurden. “[4]Behandelt wurden die Patienten mitAderlass,Schröpfen,Abführ-,Brech-,Nies-,harn- undschweißtreibendenMitteln. Auch beiAulus Cornelius Celsusist das Asthma um 50 v. Chr. erwähnt. DerPneumatikerAretaios von Kappadokienwar der Erste, der dieSymptomebeschrieb und dasSputumals feucht und klebrig bezeichnete. Auch sagte er, dass Asthmatiker nur in aufrechter Körperhaltung gut atmen können. Er empfahl diesen Personen besonders diätetische Maßnahmen.Galenging die Therapie hingegen mit säfteverdünnenden Nahrungsmitteln, vegetarischer Diät und zerteilend wirkenden Arzneimitteln wieMeerzwiebelessig, Meerzwiebelsauerhonig undMeerrettichalsEmetikaan. Die in der Antike verwendeten Therapeutika konnten einen Asthmaanfall nicht verhindern, sondern nur eineexpektorierende Wirkungauslösen.[4]
In der arabischen Medizin arbeitete lediglichMoses Maimonidesam Asthma bronchiale und zwar verfasste er für den Emir von Damaskus Ali al-Malik al-Afdal Nur inKairodie SchriftTractatus contra passionem asthmatis,in der er den Asthmaanfall genau beschrieb und Medikamente zur Behandlung vorschlug. Am meisten Wert legte er auf die Prophylaxe, in Form von diätetisch-hygienischen Maßnahmen.[5]
Paracelsusschrieb inVon der Bergsucht und anderen Bergkrankheiten,[6]dass die Krankheit durch Kälte, Hitze, Nebel, Säure oder Süße ausgelöst wird und ein chemischer Prozess ist, bei dem sichWeinstein,der sonst durch die Lunge ausgeschieden wird, auf der Innenwand der Lunge absetzt, einen klebrigen Schleim bildet und somit die Luftwege verstopft. Er behandelte die Bergsucht mit einer Mischung aus Weinstein,Eisen-III-oxidundOpium.Gerolamo Cardanozog die Asthmatherapie in Form einerAllergenkarenzvor. So behandelte er 1522 auchJohn HamiltonmitCassiasirup, Hysoppulver, Trochisci ausVeilchen,Kardamomen,Coloquintenfrüchten und, aus seiner Sicht noch viel wichtiger, mit dem Ersatz seinesFederbettesund -kissens durch einstrohgefülltes Leinenkissen und einen Überwurf aus ungesponnenerSeide.Die Zurückführung des Asthmas auf Allergene erkannten auchSantorio Santorio,Thomas BartholinundGeorg Agricola.[5]
1648 erschien in AmsterdamJohann Baptist van HelmontsOrtus medicinae,in dem er erstmals den krampfartigen Asthmaanfall beschrieb. Daraufhin erkannteThomas Willis,dass der Lungenspasmusauf dasNervensystemzurückzuführen ist.John Floyer(1649–1734)[7]veröffentlichte 1698 das WerkA treatise of the Asthmaund beschrieb hier die Symptomatik des Asthmaanfalls. Später berichtetenSamuel Auguste Tissot(1728–1797) undWilliam Cullenvom Einfluss des Nervensystems auf einen Asthmaanfall. 1700 beschriebBernardino Ramazzinidie durch Allergene entstandenenBerufskrankheiteninDe morbis artificum diatriba.[8]Als Arzneimittel kamen zu dieser Zeit jedoch nurTabak,Sassafras,Radix Chinae(vonSmilax chinae),AntimonundEtherhinzu.[9]
Aufgrund der Annahme, dassKaffee,bzw. später dannCoffein,das Phlegma im Körper austrocknet, nahm die Therapie mit Kaffee im Laufe der Zeit zu.Jakob Pahlentdeckte schließlich dieatemanaleptischeundbronchodilatorischeWirkung des Coffeins.
Zu Beginn des 19. Jahrhunderts behandelteThomas BeddoesAsthma und andere Erkrankungen der Atemwege mit Inhalation bestimmter Gase.[10]
Johann Leopold Edlem von Auenbruggerentwickelte 1761 dasPerkussionsverfahrenundRené Théophile Hyacinthe LaennecdasAuskultationsverfahren.So konnten zu Beginn des 19. Jahrhunderts die verschiedenen Bronchialerkrankungen voneinander unterschieden werden. Auch konnte Laennec die These von Thomas Willis, dass es sich bei einem Asthmaanfall um ein krampfartiges Ereignis handelt, bestätigen.Josef Berson(1812–1902) traf dann die Unterscheidung von bronchialem zu kardialem Asthma und definierte das Bronchialasthma als eigenständige Krankheit.
1860 zeigteHenry Hyde Salterausführlich auf, dass verschiedeneAllergene,wie die vonKatzen,KaninchenundHeuausgehenden, einen Asthmaanfall auslösen können.
Anton von Störckuntersuchte die DrogenDatura stramonium(Stechapfel),Hyoscyamus niger(Bilsenkraut) undAtropa Belladonna(Tollkirsche) und befand alle drei nützlich für die Asthmatherapie. So wurden sie einzeln oder als Mischungen verwendet. AuchGeorg August Richter(1778–1832) und Josef Frank (1771–1842) verwendetenSolanaceenzur Behandlung des Asthmas. Meist wurden die Stängel getrocknet und zerkleinert und dann in derPfeifeangezündet. Die sogenannten Asthmazigaretten wurden mit der Zeit obsolet und von denDosieraerosolenabgelöst. Zuerst brachte 1974Boehringer Ingelheimeines auf den Markt, dasIpratropiumbromidenthielt und den NamenAtroventtrug. 2002 entwickelte Boehringer Ingelheim das langwirksameTiotropium.[11]
Samuel Samson(1769–1843) nutzte zur Therapie dieLobelie,wofür er 1813 das erstePatenterhielt, 1808 die Wurzel derLobelia Syphylitica,die in diePharmacopoeia of Massachussett's Medical Societyaufgenommen wurde, und 1820 die Tinktur der Blätter, die in die US-Pharmakopöe einging. Während sich diese Therapie besonders in den USA großer Beliebtheit erfreute, probierte man die Therapie mitMorphin,Emetin,Codein,Chinin,Coffein,AtropinundCocain.Sigmund Freudbehandelte in seiner SchriftUeber Cocadie Anwendung von Cocain bei Asthma und auch der LaryngologeOskar Herrmann Bischörner(1843–1904) und der InternistKarl Friedrich Mosler(1831–1911) behandelten Asthma mit dersubkutanen Injektionvon Cocainum salicylicum. Dies hielt bis 1920 an, als das Cocain unter dasBetäubungsmittelgesetzfiel.
Auchindischer Hanfwurde als Wirkstoff in Asthmatherapie eingesetzt. Die Pariser Firma Grimault & Co. vertrieb ihre „Indischen Zigaretten “ab 1867 weltweit. Auch im Deutschen Markt, wo sie ab 1872 angeboten wurden, etablierten sie sich rasch als Marktführer. Hauptwirkstoff war nebenCannabisallerdingsBelladonna.Grimaults Wettbewerber kamen ebenfalls vorrangig aus Frankreich. Deren Marken Clery, Espic, Zematose oder Guilt verwandten jedoch durchweg Mischungen vonStechapfelundTollkirschen.Hanf wurde weiter verwandt, etwa von der seit 1900 in Berlin produzierenden Bronchiol-Gesellschaft oder der Laibacher Apothekerfamilie Trnkoczy. Die höheren Kosten des Cannabis und dessen vielfach nicht kalkulierbaren Wirkungen erlaubten jedoch keine dauerhafte Etablierung. Synthetisch produzierte Pharmazeutika traten an die Stelle der auf Naturprodukten basierenden Asthmazigaretten und Asthmapulvern.[12]
Ephedrinwurde zwar schon früh von August Eberhard (1887–1960) und Ernst Schmidt (1845–1921) synthetisiert, jedoch machten erst 1924 Ko Kuei Chen (geb.1898) undCarl Frederic Schmidtauf diesympathomimetischenEigenschaften aufmerksam, sodass Ephedrin dann durch die Arbeit vonFriedrich Otto Hess(1882–1952) zu einem der wichtigsten Antiasthmatika des 20. Jahrhunderts wurde.[11]
Albrecht Kosselhat 1888 die SubstanzTheophyllinaus den Blättern derCamellia sinensisisoliert, die 1902 unter dem Namen Theocin vonByk Guldenauf den Markt gebracht wurde. 1908 hatteReinhold Grüter(geb.1882) dann das leichtlösliche Theophyllin-Ethyldiamin synthetisiert, welches als Euphyllin auf den Markt kam.David Israel Macht(1882–1961) undGiu-Ching Tingkonnten Theophyllin zur Therapie weiterhin empfehlen und 1922 brachte Samson Raphael Hirsch (1890–1960) eine Mischung aus 1,3-Dimethylxanthin und Theobrominnatrium, genannt Spasmopurin, auf den Markt. 1936 wurde von Grüter die Verwendung von Theophyllin-Phenylethylbarbitursäure-Ethylendiamin bei akuten Asthmaanfällen beschrieben.[13]
InIndienwerdenSchlangenkopffischeauch zu einer zweifelhaftenTherapiegegen Asthma eingesetzt und dabei mit einer Kräuterpaste gegessen. Die indische Regierung unterstützt die jährliche Zeremonie der Familie Bathini Goud inHyderabad,an der rund 5000 Menschen teilnehmen, mit Sonderzügen.[14]
Epidemiologie
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Prävalenzdatenzu ärztlich diagnostiziertem Asthma sind häufig inhomogen. Die Auswertung ein und derselben Datenquelle, des World Health Survey 2003 der Weltgesundheitsorganisation (WHO), führte in einem Fall zu einer Lebenszeitprävalenz bei Erwachsenen von 4,3 %,[15]in einem anderen Fall zu einem Wert von 6,0 %.[16]Noch stärker schwanken die Werte bezogen auf einzelne Regionen und Länder. Die Arbeitsgruppe von Teresa To ermittelte Prävalenzen von 1,0 % in Vietnam bis 21,5 % in Australien. Während die Asthma-Prävalenz in den vergangenen Jahrzehnten in vielen Ländern zugenommen hat, scheint die Progression in westlichen Ländern zum Stillstand gekommen zu sein.[17]Die Länder mit der höchsten Asthma-Prävalenz sind Australien (21,5 %), Schweden (20,2 %), Vereinigtes Königreich (18,2 %), Niederlande (15,3 %) und Brasilien (13,0 %).[15]LautKiGGS-Studielitten 2014 in Deutschland bis zu 10 % der Kinder und Jugendlichen an Asthma bronchiale.[18]Beim deutschenBundes-Gesundheitssurveywurden auch die Serumspiegel vonTheophyllinbei Asthmatikern gemessen[19]und die dringende Empfehlung einesDrug Monitoringsausgesprochen. Bei den Erwachsenen waren ca. 7,5 % der Bevölkerung in Deutschland betroffen.[15]
Ursachen
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Ursachen der verschiedenen Formen
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]![](https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/2/24/Asthma_attack-airway_%28bronchiole%29_constriction-animated.gif/220px-Asthma_attack-airway_%28bronchiole%29_constriction-animated.gif)
Man unterscheidet dasallergische (extrinsische) Asthmavomnicht-allergischen (intrinsischen) Asthma.In Reinform kommen diese jedoch nur bei etwa zehn Prozent der Patienten vor, bei der Mehrheit werden Mischformen beobachtet. Während bei Kindern das allergische Asthma häufiger ist, tritt im Alter gehäuft die nicht-allergische Form auf.Zigarettenrauchin der elterlichen Wohnung begünstigt Asthma. Es gibt auch Hinweise, dass kulturelle und zivilisatorische Umstände wie auch bestimmte Medikamentenanwendungen in früher Kindheit Asthma fördern.[20]
Allergisches Asthma
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Dasallergische exogene Asthmawird bei entsprechender genetischer Veranlagung zurAtopiedurch äußere Reize (Allergie auslösende Stoffe in der Umwelt, sogenannteAllergene) ausgelöst. Dabei werdenImmunglobulinevom Typ E (IgE) gebildet, die in Wechselwirkung mit spezifischen Allergenen die Ausschüttung von allergieauslösenden Botenstoffen wieHistamin,LeukotrienenundBradykininenausMastzellenbewirken. Diese Stoffe lösen dann die Atemwegsverengung aus. Neben dieserSofortreaktion vom Typ Inach Einatmen des Allergens kann es nach 6 bis 12 Stunden zu einer Spätreaktion kommen; diese wird über Immunglobuline vom Typ G (IgG) ausgelöst. Oft treten beide Reaktionen auf (englischdual reaction).
Für einepolygenvererbte Anlage spricht die Beobachtung, dass Kinder von Eltern, die beide an allergischem Asthma leiden, ein Erkrankungsrisiko von 60–80 % haben. Auf der InselTristan da Cunhaleidet die Hälfte der Einwohner an Asthma infolge familiärer Vererbung.[21]Heuschnupfen(saisonaleallergische Rhinitis), der wie das Asthma eine allergisch bedingte entzündliche Erkrankung der Schleimhaut des Nasen-Rachen-Raums ist, kann auf die unteren Atemwege übergreifen und dort zu Asthma führen („Etagenwechsel“). Fast ein Viertel dieser Patienten[21]entwickelt dadurch nach mehr als 10 Jahren ein Pollenasthma. Zudem steht am Anfang meist ein bestimmtes Allergen im Mittelpunkt; über die Jahre kommt es jedoch oft zur Ausweitung des Auslöserspektrums, so dass die Allergenvermeidung für den Patienten immer schwieriger oder sogar unmöglich wird.
Es gibt Hinweise, dass Landleben ungeborene Kinder vor Asthma schützt: Kinder von Frauen, die während der Schwangerschaft Kontakt zu Tieren, Getreide oder Heu hatten, bekommen im späteren Leben seltener allergische Atemwegs- und Hauterkrankungen. Für einen gewissen Schutz vor diesen Beschwerden ist aber ein anhaltender Kontakt zu Nutztieren oder Getreide nötig.[22]
Nicht-allergisches Asthma
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Dasnicht-allergische endogene Asthmakann hingegen durch andere Reize verursacht werden:Infektionen,meist der Atemwege, Medikamentenunverträglichkeiten– sog.Analgetika-Asthma(einepseudoallergischeReaktion aufSchmerzmittel,meistnichtsteroidale AntiphlogistikawieAcetylsalicylsäure), Arzneimittelnebenwirkungen (z. B. von Betarezeptorenblockern und Cholinesterasehemmern), Einwirkung von giftigen (toxischen) oder irritierenden Stoffen (Lösungsmittel,kalte Luft,Zusatzstoffeund anderem), besondere körperliche Anstrengung (Belastungsasthma) sowie dieRefluxerkrankung(Rückfluss von Magensäure) sind mögliche Ursachen dieser Form. Manche Zusammenhänge und weitere Ursachen sind derzeit noch nicht geklärt.
Nach einer Studie könnenRaumspraysundReinigungsmittelzum Sprühen das Risiko von Atemwegsbeschwerden und von Asthma stark erhöhen.[23]
Tierversuche liefern Hinweise darauf, dass Tabakkonsum auch über Generationen hinweg zu Asthma führen kann.[24]In einer 2014 durchgeführten Studie mit dem Ziel, Indizien hierfür auch bei Menschen zu finden, konnte dieses nicht belegt werden.[25]
Pathogenese
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Für die Krankheitsentstehung (Pathogenese) sind drei pathophysiologische Abläufe charakteristisch:
Entzündung der Bronchien
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Allergene oder andere Reize lösen eine Entzündungsreaktion der Bronchialschleimhaut aus. Diese hat zentrale Bedeutung beim Asthma. Neben Mastzellen und deren ausgeschütteten Botenstoffen (Entzündungsmediatoren,siehe oben) spieleneosinophile GranulozytenundT-Lymphozytendabei eine wichtige Rolle.
Bronchiale Hyperreaktivität
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Bei den meisten Asthmatikern lässt sich eine unspezifische bronchiale Hyperreaktivität (allgemeine Atemwegsüberempfindlichkeit gegen Reize) nachweisen. Die Hyperreaktivität (auch Hyperreagibilität) lässt sich oft objektivieren durch Inhalation von Reizsubstanzen, z. B. beimMethacholintest,Histamintestoder bei Belastungen wie dem Renntest (Überanstrengung der Bronchien beim Rennen, vor allem bei Kindern) oder durch Kaltluftprovokation. An der Pathogenese der bronchialen Hyperreaktivität soll das im Respirationstrakt nachgewiesene Neuropeptid Substanz P beteiligt sein.[26][27][28]
Mangelnde bronchiale Reinigung (Clearance)
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]DieObstruktionist die Verengung desLumensder Atemwege (Verkleinerung des verfügbaren Querschnitts) infolge von Schleimhautödemen(Flüssigkeitseinlagerung in die Schleimhaut), von vermehrter bzw. gestörter Schleimsekretion(Hyperkriniebzw.Dyskrinie) und vonBronchospasmen(Verkrampfung derglatten Muskulaturder Bronchien). Dadurch wird die Selbstreinigung der Lunge reduziert: Das Sekret kann nicht abfließen und verstärkt seinerseits die Schädigung bis hin zur vollständigen Verlegung, den sogenanntenBronchialausgüssen.
Symptome
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Bei einemAsthmaanfallkommt es zu akut auftretender Luftnot (Dyspnoe). Vor allem die Ausatmung ist erschwert und diese ist oft von pfeifenden Atemgeräuschen begleitet (exspiratorischer Stridor). Teilweise trittHustenauf, auch in Form von Hustenanfällen. Bei Kindern ist Husten in der Regel das führende Symptom, daher wird hier die Diagnose „Asthma “oft erst spät gestellt. Das erschwerte Atmen und die Luftnot können zuAngstgefühlenmit Unruhe, Sprechschwierigkeiten und auch zu Übelkeit führen. Charakteristisch für Asthma ist das Fehlen von Symptomen im beschwerdefreien Intervall.
Diagnose
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Die Diagnose ist durchAnamneseund bei typischenHauptsymptomenoft leicht zu stellen.
Bei der Diagnose hilft eine Lungenfunktionsprüfung (Spirometrie) weiter, bei der unter anderem
- das Gesamtvolumen der ein- und ausgeatmeten Luft (Vitalkapazität,VC) und
- das in einer Sekunde bei forcierter Ausatmung ausgeatmete Volumen (Einsekundenkapazität,FEV1) bestimmt werden.
Das Verhältnis von Einsekundenkapazität zur forcierten Vitalkapazität (FEV1/FVC) wird alsrelative Einsekundenkapazität,relative SekundenkapazitätoderTiffeneau-Indexbezeichnet und als Maß für die Einengung der Atemwege herangezogen.
Mit Hilfe von Ganzkörperplethysmographie (Bodyplethysmographie) und Spirometrie kann der Atemwegswiderstand und das Ausmaß der Lungenüberblähung bestimmt werden.
![](https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/6/67/Two_Peak_Flow_Meters.jpg/220px-Two_Peak_Flow_Meters.jpg)
Zur Diagnose und Therapieüberwachung dient auch derPEF-Wert(peakexpiratoryflow). Dies ist der Maximalwert des Luftflussvolumens (Durchfluss) beim Ausatmen. Er dient als Indikator für den freien Querschnitt in der Luftröhre beim Ausatmen. Dieser Wert sinkt meist schon vor einem Asthmaanfall. Er wird mit einem „Peak-Flow-Meter“gemessen, welches in verschiedenen altersangepassten Bauformen erhältlich ist.
TypischeRöntgenbefunde für Asthma können in einer akuten Situation auftreten, wie eine vermehrte Strahlentransparenz der Lunge, schmale Herzsilhouette, tiefstehende Zwerchfelle.
Veränderungen desEKGsbeim akuten Asthmaanfall können vielfältig sein: P-pulmonale, Drehung der Herzachse in Richtung rechts (vom Indifferenztyp zum Steiltyp), SIQIII-Typ als Zeichen einer Rechtsherzbelastung,Sinustachykardie.
Wichtig bei der Diagnose des Asthma bronchiale ist die Prüfung, ob eine allergische Empfindlichkeit gegen ein Allergen oder verschiedene Allergene der Umgebung als Auslöser verantwortlich sind. Hierzu bedient man sich verschiedenerAllergietests.Auch Provokationsversuche, beispielsweise gegen Arbeitsstoffe, können nötig werden. Bei allergisch bedingtem Asthma können sich bei der Blutuntersuchung eine Erhöhung der allergietypischen spezifischen IgE (Immunglobuline) und/oder eineEosinophiliefinden.
Ergänzende Untersuchungsmethoden wie die sogenannteFeNO-Messung (fraktioniertes exhaliertes Stickstoffmonoxid) können eingesetzt werden, um das Ausmaß der Atemwegsentzündung beim allergisch bedingten Asthma zu bestimmen. Stickstoffmonoxid (NO) ist ein wichtiger Botenstoff im Organismus, der natürlicherweise an unterschiedlichen Stellen im Körper entsteht. So wird NO beispielsweise vermehrt in den unteren Atemwegen von den die Bronchien auskleidenden Schleimhautzellen (Epithelzellen) gebildet. Die höchsten NO-Konzentrationen treten in den Nasennebenhöhlen auf, in den Bronchien ist die Konzentration geringer. Um eine Probe des in den Bronchien gebildeten NO gewinnen zu können, muss die ausgeatmete Luft fraktioniert werden. Die Messung des sogenannten fraktionierten exhalierten NO (FeNO) wurde für die klinische Anwendung standardisiert.[29],[30]Durch eine regelmäßige FeNO-Messung kann der Verlauf der Atemwegsentzündung besser überwacht werden, dies unterstützt das Therapiemanagement und kann helfen, die Häufigkeit von Asthmaanfällen zu reduzieren.[31],[32]Steigende FeNO-Werte zeigen noch vor dem Lungenfunktionstest eine Verschlechterung des Krankheitsverlaufs an und ermöglichen so ein frühzeitiges therapeutisches Gegensteuern.[33]
Einteilung in Schweregrade
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Asthma wird in folgende Schweregrade eingeteilt:
Bezeichnung | Symptome | FEV1bzw. PEF (in % des Sollwerts) |
---|---|---|
1. intermittierend | Tag: ≤ 1 × pro Woche Nacht: ≤ 2 × pro Monat |
≥ 80 % |
2. persistierend, leicht | Tag: < 1 × täglich Nacht: > 2 × pro Monat |
≥ 80 % |
3. persistierend, mittelgradig | Tag: täglich Nacht: 1 × pro Woche |
60–80 % |
4. persistierend, schwer | Tag: ständig Nacht: häufig |
≤ 60 % |
Weiterhin unterscheidet man vom schweren Asthma dasschwierige Asthma:
Dasschwierige Asthmaist gekennzeichnet durch den Krankheitsverlauf erschwerende Faktoren wie schlechte Compliance, psychosoziale Probleme, wiederholte Exposition gegen Schadstoffe und Allergene oder auch unbehandelte andere Erkrankungen.
Differenzialdiagnosen (Auswahl)
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]- Chronisch obstruktive Lungenerkrankung(COPD)
- Herzinsuffizienz(„Asthma cardiale“)
- RezidivierendeLungenembolien
- Verlegung der Luftwege (z. B. Entzündung derLuftröhre,Pseudokrupp)
- Vocal cord dysfunction(VCD)
- Hyperventilationssyndrom
- Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis mit Lungenbeteiligung (z. B. eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis (Churg-Strauss-Syndrom),Granulomatose mit Polyangiitis)
Therapie
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Die Behandlung des Asthmas erfolgt überwiegend mitinhalierbarenMedikamenten, die als Dosieraerosole oder Pulver mithilfe vonInhalatorenoderPulverinhalatorenverabreicht werden, seltener als Inhalationslösungen, die mit elektrisch betriebenen Inhalatoren vernebelt werden. Es werden eigenePatientenschulungenangeboten.[34]
Therapiemöglichkeiten außerhalb einer Krise
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]![](https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/4/48/Atemluftfilter_Einwegmaske.jpg/220px-Atemluftfilter_Einwegmaske.jpg)
![](https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/5/5c/AsthmaInhaler.jpg/220px-AsthmaInhaler.jpg)
Bei einer nachgewiesenen Allergie muss zunächst der auslösende Stoff gemieden werden (Beispiele: Berufswechsel beim Bäckerasthma, Abschaffung vonHaustieren,die ein Fell haben). Beim Asthma, das durchMilbenoderPollenausgelöst wird, kommt manchmal eineHyposensibilisierung,auch „spezifische Immuntherapie “(SIT) genannt, in Frage. Bei manchen Allergenen kann eineAtemschutzmaskeLinderung bringen.
DieDeutsche Atemwegsligaempfahl 2013[35]folgendes, auch als Asthma-Stufentherapie bekanntes (inzwischen nicht mehr aktuelles[36]) Behandlungskonzept:
Dauermedikation („Controller “)
- Stufe 1 (Intermittierendes Asthma):
Eine Dauermedikation ist nicht erforderlich. - Stufe 2 (Leichtgradiges Asthma):
Inhalation von niedrigdosierten, lokal wirksamenGlukokortikoiden(Budesonid,Beclometason,Fluticason,Mometason,Ciclesonid), eventuell oral einLeukotrienrezeptor-Antagonist(Montelukast); die AlternativeMastzellstabilisatoren(Cromoglicinsäure) ist nur in besonderen Fällen in der Therapie von Kindern und Jugendlichen in Betracht zu ziehen. - Stufe 3 (Mittelgradiges Asthma):
EntwederInhalation von lokal wirksamen Glukokortikoiden in mittlerer DosierungoderInhalation von lokal wirksamen Glukokortikoiden in niedriger Dosierung zusammen mit lang wirksamen β2-Sympathomimetikainhalativ (SalmeteroloderFormoterol). Alternativ kann zu einem inhalativ wirksamen Glukokortikoid in niedriger Dosierung zusätzlich Montelukast oderTheophyllinoral gegeben werden. - Stufe 4 (Schweres Asthma):
Ein hoch dosiertes inhalatives Glukokortikoid zusammen mit einem lang wirksamen inhalierten β2-Sympathomimetikum.In begründeten Fällen kann das inhalierte β2-Sympathomimetikum durch Montelukast und/oder Theophyllin ersetzt werden. - Stufe 5 (Sehr schweres Asthma):
Zusätzlich zu Stufe 4 sind hier oral gegebene Glukokortikoide (z. B.Prednisolon) oder bei allergischem AsthmaOmalizumab(Xolair), ein anti-IgE-Antikörper, für die Behandlung von Erwachsenen und Kindern ab 12 Jahren mit schwerem persistierendem Asthma indiziert. Bei Patienten mit schwerem Asthma mit erhöhter Anzahl dereosinophilen Granulozytenim Blut stehen derzeit diemonoklonalen AntikörperMepolizumab(Nucala),Reslizumab(Cinqaero),Benralizumab(Fasenra) undDupilumab(Dupixent) zur Verfügung, welche gegen Interleukin-5 gerichtet sind und hierdurch die eosinophile Entzündung hemmen.[37][38][39][40]Eine weitere Therapieoption bei schwerem und sehr schwerem Asthma bronchiale stellt diebronchiale Thermoplastiedar, ein endoskopisches Verfahren, bei dem mittels hochfrequentem Strom die verdickte Bronchialmuskulatur direkt reduziert wird.
Bei allen Schweregraden können bei Bedarf kurzwirksameβ2-Sympathomimetikainhaliert werden („Reliever “).
BeimallergischenAsthma wird bei Kindern zum Teil manchmal noch auf Cromoglicinsäure, Nedocromil oder Montelukast zurückgegriffen. Eine wirksamere Therapie ist ein inhalativesCorticosteroid.Alle genannten Medikamente werden hauptsächlich zurVorbeugunggegen Asthmaanfälle eingesetzt („Controller “), sie müssen also, um eine ausreichende entzündungshemmende Wirkung zu erzielen, langfristig, wenn nicht dauerhaft eingesetzt werden.
Eine Asthmatherapie sollte ursachenorientiert vorgehen. Da gelegentlich einepsychosomatischeKomponente vorliegt, könnenPsychotherapienteilweise auch eine Besserung der Beschwerden bewirken. Wichtig ist auch, dass rauchende Asthmapatienten sich dasRauchen abgewöhnen.Mediziner umNeil Thomsonvon derUniversität Glasgowhaben herausgefunden, dass sich dieLungenfunktionbereits sechs Wochen nach der letzten Zigarette um 15 Prozent verbessert. Demnach können rauchende Asthmatiker Entzündungen ihrer Atemwege durch das Beenden des Rauchens lindern.
Einen möglichen Therapieansatz bei übergewichtigen Patienten könnteIntermittierendes Fastenbieten. Bei einer Studie mit Asthmatikern verbesserten sich die Symptome der Patienten durch diese Maßnahme signifikant. DerPeak Flowverbesserte sich innerhalb von drei Wochen nach dem Beginn des Fastens von durchschnittlich 335l/minauf 382 l/min und blieb im Verlauf der Studie auf diesem Niveau. Der ASUI (Asthma Symptom Utility Index) der Patienten stieg parallel dazu ebenfalls an. Eine Reihe vonBiomarkernfür Entzündungen, wie beispielsweiseTNF-αundBNDF,undoxidativem Stress,wieNitrotyrosin,8-IsoprostanundCarbonylproteinen(CP), waren im Blutserum der intermittierend fastenden Patienten deutlich reduziert.[41]Weitere Studien mit mehr Patienten sind zu einer abschließenden Beurteilung dieses Ansatzes noch notwendig.
Ein völlig neuer Ansatz, die Stimulation einer durchTH1-Lymphozytenvermittelten Immunantwort, konnte erfolgreich in einer Studie mit 63 Patienten getestet werden. Dabei wurden Betroffenen intravenöse Injektionen mit einemTLR9-Agonistenverabreicht.[42]
Bei allergischem Asthma kann auch eineballaststoffreicheKost helfen, die Symptome zu lindern. Die durch Ballaststoffe veränderteDarmflorahat Auswirkungen aufKnochenmarkundAtemwege,wodurch allergische Reaktionen abgeschwächt werden.[43]Ausgangspunkt der Studien in diesem Bereich war die Beobachtung, dass die Anzahl vonAllergienin derGesellschaftmit zunehmendem Ersatz von Ballaststoffen mitKohlenhydratenundFettenansteigt.
Therapie beim Asthmaanfall
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Der (akute) Asthmaanfall kann dramatisch verlaufen. Die Maximalvariante, der sogenannteStatus asthmaticus,stellt eine unmittelbare Lebensbedrohung dar. Es wird folgendes Vorgehen empfohlen:
- Sauerstoffzufuhr über eine Sonde oder Maske, um eineSauerstoffsättigungvon mehr als 90 %, bei Schwangeren und Patienten mit Herzkrankheiten mehr als 95 %, zu erhalten.[44]
- Bronchodilatation:kurzwirksame β2-Agonisten (z. B.Salbutamol,FenoteroloderTerbutalin) inhalativ, bei Bedarf auch subkutan oder intravenös. Zusätzlich kannIpratropiumbromid(einAnticholinergikum) oderAdrenalin[45]inhalativ (mit Vernebler oder Inhalierhilfe) gegeben helfen. Die Gabe von Adrenalin oder Terbulatin ist auch intramuskulär möglich.
- Entzündungshemmung: Kortikosteroide (Methyl-PrednisolonoderPrednisolon) intravenös oder (Prednison) rektal.
- Eine weitere Bronchodilatation kann durch die intravenöse Verabreichung vonMagnesiumsulfaterreicht werden.[46]
- Bei ungenügendem Ansprechen auf obige Medikamente sollten zusätzlichXanthinegegeben werden, wie z. B.Theophyllinintravenös oder eventuell das NarkotikumKetamin.
Ab den frühen 1970er Jahren kam in der Allgemeinmedizin in der Bundesrepublik Deutschland das MedikamentPerphyllonintravenös und/oder in Tablettenform (WirkstoffeAtropin,Etofyllinund Theophyllin; Injektionslösung zusätzlichPapaverin) zur akuten Behandlung zum Einsatz.
Asthma und Sport
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Asthma und Sport schließen sich nicht aus, im Gegenteil ist Sport sogar für die Genesung förderlich.
Asthma und psychische Erkrankungen
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Ein möglicher Zusammenhang zwischen chronischen Atemwegserkrankungen und psychischen Erkrankungen wie Depressionen und Angstzuständen wurde in einer umfangreichen Studie aus dem Michael E. DeBakey Veterans Affairs Medical Center (MEDVAMC) untersucht.[47]Die Studie, welche eine Stichprobe von 1.334 Personen mit chronischen Atemwegserkrankungen untersuchte, stellte fest, dass 80 % der untersuchten Patienten positiv auf Depression, Angst oder beides gescreent wurden. Bei einer Untergruppe von Patienten mitCOPDwurde festgestellt, dass 65 % eine Diagnose für eine Angst- und/oder Depressionsstörung erhielten.[48]
Medikamente mit potentiell asthmaverstärkender Wirkung
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Zu den Medikamenten, die bei Patienten mit Asthma zu schweren, mitunter lebensbedrohlichen Anfällen (Exazerbationen) führen können, gehören folgendeSchmerzmittel:Acetylsalicylsäure(Aspirin),Paracetamol(extrem selten) undnichtsteroidale Antiphlogistika.Speziell der Einsatz vonBetablockernist bei Patienten mit Asthma manchmal kontraindiziert, da eine dadurch ausgelöste Bronchialverengung möglich ist. Dies gilt selbst für β1-selektive Rezeptorblocker und für die lokale Anwendung (etwa bei Augentropfen gegen einGlaukom). Es stehen Alternativen aus anderen Medikamentenklassen zur Verfügung.
Siehe auch
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Literatur
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Leitlinien
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]- S3-LeitlinieNationale Versorgungsleitlinie Asthmader NVL-Programm von BÄK, KBV, AWMF. In:AWMF online(Stand 2020)
- S2k-LeitlinieFachärztliche Diagnostik und Therapie von Asthmader Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin. In:AWMF online(Stand 2023)
Allgemein
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]- Dieter Ukena, Liat Fishman, Wilhelm-Bernhard Niebling:Asthma bronchiale – Diagnostik und Therapie im Erwachsenenalter.In:Deutsches Ärzteblatt.Band105,Nr.21.Deutscher Ärzte-Verlag,23. Mai 2008,S.385–394,doi:10.3238/arztebl.2008.0385(aerzteblatt.de).
- S. Papiris, A. Kotanidou u. a.:Clinical review: severe asthma.In:Critical care.Band 6, Nummer 1, Februar 2002,ISSN1364-8535,S. 30–44,PMID 11940264,PMC 137395(freier Volltext) (Review).
- Claus Bachert, Bernd Lange, Johann Christian Virchow:Asthma und allergische Rhinitis.Georg Thieme Verlag, 2005,ISBN 3-13-133991-8(eingeschränkte Vorschauin der Google-Buchsuche)
- Franz Petermann:Asthma bronchiale.Hogrefe, 1999,ISBN 3-8017-1121-8.
- Harald Morr (Hrsg.):Erkrankung der Atmungsorgane.Urban und Schwarzenberg, München/Wien/Baltimore 1986,ISBN 3-541-11171-2.
- Hilmar Burchardi:Ätiologie und Pathophysiologie der akuten respiratorischen Insuffizienz (ARI).In: J. Kilian, H. Benzer,F. W. Ahnefeld(Hrsg.):Grundzüge der Beatmung.Springer, Berlin u. a. 1991,ISBN 3-540-53078-9,2., unveränderte Aufl. ebenda 1994,ISBN 3-540-57904-4,S. 47–91; hier: S. 81–84.
Geschichtliches und ältere Literatur
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]- Evert Dirk Baumann:De asthmate antiquo.In:Janus.Band 38, 1934, S. 139–162.
- Geschichtliches.In:Asthma bronchiale. Eine Darstellung therapeutischer Möglichkeiten.Hrsg. von der Pharmazeutischen Abteilung der Rhein-Chemie GmbH, Heidelberg 1959, S. 9–24.
- E. Stolkind:History of bronchial asthma.In:Janus.Band 37, 1933, S. 300–319.
- Joachim Frey:Asthma bronchiale (seu nervosum).In:Ludwig Heilmeyer(Hrsg.):Lehrbuch der Inneren Medizin.Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 646–657.
Weblinks
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]- asthmanetresearch.org(Partner des National Heart, Lung, and Blood Institutehttps:// nhlbi.nih.gov/)
- Asthma– Informationen beiGesundheitsinformation.de(Online-Angebot desInstituts für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen)
- spiegel.de,24. Oktober 2018:Luftverschmutzung verursacht jährlich Millionen Asthma-Notfälle,doi:10.1289/EHP3766
- Studie zu Luftverschmutzung: Bis zu 33 Prozent weniger Asthmafälle bei hoher Luftreinheit.In:aerztezeitung.de.12. August 2019,abgerufen am 18. August 2019.
- Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft,versorgungsleitlinien.de:„Asthma “
Einzelnachweise
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]- ↑Wahrig:Wortherkunft Asthma.
- ↑Wilhelm Pape,Max Sengebusch (Bearb.):Handwörterbuch der griechischen Sprache.3. Auflage, 6. Abdruck. Vieweg & Sohn, Braunschweig 1914 (zeno.org[abgerufen am 7. Januar 2020]).
- ↑Kluge:Etymologisches Wörterbuch der deutschen Sprache.24. Auflage.
- ↑abWolf-Dieter Müller-Jahncke,Christoph Friedrich,Ulrich Meyer:Arzneimittelgeschichte.2., überarb. und erw. Auflage. Wiss. Verl.-Ges, Stuttgart 2005,ISBN 3-8047-2113-3,S.178.
- ↑abWolf-Dieter Müller-Jahncke,Christoph Friedrich,Ulrich Meyer:Arzneimittelgeschichte.2., überarb. und erw. Auflage. Wiss. Verl.-Ges, Stuttgart 2005,ISBN 3-8047-2113-3,S.179.
- ↑Paracelsus: Von der Bergsucht und anderen Bergkrankheiten [De morbis fossorum metallicorum].Springer, Berlin/Heidelberg 2013,ISBN 3-642-41594-6,urn:nbn:de:1111-20140222192.
- ↑Gary L. Townsend:Sir John Floyer (1649–1734) and His Study of Pulse and Respiration.In:Journal of the History of Medicine.Band 22, 1967, S. 286–316.
- ↑Axel Gils:Bernardino Ramazzini (1633–1714): Leben und Werk unter besonderer Berücksichtigung der Schrift „Über die Krankheiten der Künstler und Handwerker “(De morbis artificum diatriba).DNB953821463.
- ↑Wolf-Dieter Müller-Jahncke,Christoph Friedrich,Ulrich Meyer:Arzneimittelgeschichte.2., überarb. und erw. Auflage. Wiss. Verl.-Ges, Stuttgart 2005,ISBN 3-8047-2113-3,S.180.
- ↑H. Orth, I. Kis:Schmerzbekämpfung und Narkose.In: Franz Xaver Sailer, Friedrich Wilhelm Gierhake (Hrsg.):Chirurgie historisch gesehen. Anfang – Entwicklung – Differenzierung.Dustri-Verlag, Deisenhofen bei München 1973,ISBN 3-87185-021-7,S. 1–32, hier: S. 7.
- ↑abWolf-Dieter Müller-Jahncke,Christoph Friedrich,Ulrich Meyer:Arzneimittelgeschichte.2., überarb. und erw. Auflage. Wiss. Verl.-Ges, Stuttgart 2005,ISBN 3-8047-2113-3,S.181.
- ↑Uwe Spiekermann:Zwischen Arznei und Geheimmittel. Cannabispräparate im späten 19. Jahrhundert.29. Oktober 2019,abgerufen am 24. April 2022.
- ↑Wolf-Dieter Müller-Jahncke,Christoph Friedrich,Ulrich Meyer:Arzneimittelgeschichte.2., überarb. und erw. Auflage. Wiss. Verl.-Ges, Stuttgart 2005,ISBN 3-8047-2113-3,S.182.
- ↑Tausende Inder schlucken Schlangenkopffische.In:kurier.at.8. Juni 2017,abgerufen am 29. Dezember 2017.
- ↑abcTeresa To u. a.:Global asthma prevalence in adults: findings from the cross-sectional world health survey.In:BMC Public Health2012 12:204.
- ↑G. Sembajwe u. a.:National income, self-reported wheezing and asthma diagnosis from the World Health Survey.In:Eur RespirJ 2010; 35: 279–286.
- ↑Sears MR.:Trends in the prevalence of asthma.In:Chest2014; 145: 219–225.
- ↑R. Schmitz u. a.:Verbreitung häufiger Allergien bei Kindern und Jugendlichen in Deutschland. Ergebnisse der KiGGS-Studie – Erste Folgebefragung (KiGGS Welle 1).In:Bundesgesundheitsbl 2014 · 57:S. 771–778.
- ↑U. Langen, H. Knopf, H.-U. Melchert:Arzneimitteltherapie des Asthma bronchiale,Bundesgesundheitsblatt 49, 903–910,PMID 16927032
- ↑Zitiert nachBegünstigtAntibioseAsthma bei Kindern?In:Ärzte-Zeitung.19. Juni 2007, S. 4, dort zitiert nach Chest 131 / 6, 2007, 1753.
- ↑abGerd Herold:Innere Medizin.2005, S. 301.
- ↑J. Douwes, S. Cheng u. a.:Farm exposure in utero may protect against asthma, hay fever and eczema.In:The European respiratory journal.Band 32, Nummer 3, September 2008, S. 603–611,ISSN1399-3003.doi:10.1183/09031936.00033707.PMID 18448493.
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- ↑V. K. Rehan, J. Liu u. a.:Perinatal nicotine exposure induces asthma in second generation offspring.In:BMC Medicine.Band 10, 2012, S. 129,ISSN1741-7015.doi:10.1186/1741-7015-10-129.PMID 23106849.PMC 3568737(freier Volltext).
- ↑Miller, L. L., Henderson, J., Northstone, K., Pembrey, M. & Golding, J.:Do Grandmaternal Smoking Patterns Influence the Etiology of Childhood Asthma?In:Chest.Band 145, 2014, S. 1213,ISSN1931-3543.doi:10.1378/chest.13-1371.PMID 24158349.PMC 4042509(freier Volltext).
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- ↑Schreiber, J., J. Slapke, K. Nieber undP. Oehme:Neuropeptide und bronchiale Hyperreagibilität.In: Z. Klin. Med. 45 S. 1793–1795 (1990).
- ↑Peter Oehme,Karl Hecht:Reflektionen zur Substanz P-Forschung; Reflections on Substance P Research (mit 50 Literaturstellen).Leibniz-Sozietät der Wissenschaften zu Berlin, 2017.Archivierte Kopie(des vom 18. Juni 2018 imInternet Archive) Info:Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäßAnleitungund entferne dann diesen Hinweis.
- ↑K. H. Augustine Tee, K. P. Hui:ATS/ERS recommendations for standardized procedures for the online and offline measurement of exhaled lower respiratory nitric oxide and nasal nitric oxide.Hrsg.: American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine.Band171,Nr.8.Am J Respir Crit Care Med 2005;171:912-30, 2005.
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- ↑Petsky et al.:Exhaled nitric oxide levels to guide treatment for adults with asthma.Hrsg.: Cochrane Database of Systematic Reviews. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016;9: CD011440, 2016.
- ↑Essat et al.:Fractional exhaled nitric oxide for the management of asthma in adults: a systematic review.Hrsg.: European Respiratory journal.Band47,Nr.3.Eur Respir J 2016;47:751-68, 2016.
- ↑Bodini et al.:Exhaled nitric oxide daily evaluation is effective in monitoring exposure to relevant allergens in asthmatic children.Hrsg.: Chest.Band32,Nr.5.Chest 2017;132:1520-25, 2017.
- ↑Patientenschulunggesundheit.gv.at, 3. Jänner 2012.
- ↑Nationale VersorgungsLeitlinie Asthma.Kurzfassung, 2. Auflage. Version 2.5, August 2013.
- ↑Nationale VersorgungsLeitlinie (NVL) Asthma, 3. Auflage 2018Archivierte Kopie(des vom 17. Juni 2019 imInternet Archive) Info:Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäßAnleitungund entferne dann diesen Hinweis.
- ↑Summary for the public.(PDF) European Medicines Agency, archiviert vom (nicht mehr online verfügbar) am17. März 2018;abgerufen am 11. April 2020(englisch). Info:Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäßAnleitungund entferne dann diesen Hinweis.
- ↑European Medicines Agency:Summary of the European public assessment report (EPAR) for Cinqaero.(PDF) European Medicines Agency, August 2016,abgerufen am 14. November 2017(englisch).
- ↑Arznei-telegramm 49. Jahrgang, 11. Mai 2018
- ↑Biologika in der Asthmatherapie - was gibt es, was kommt?Abgerufen am 17. Mai 2024.
- ↑J. B. Johnson, W. Summer u. a.:Alternate day calorie restriction improves clinical findings and reduces markers of oxidative stress and inflammation in overweight adults with moderate asthma.In:Free radical biology & medicine.Band 42, Nummer 5, März 2007, S. 665–674,ISSN0891-5849.doi:10.1016/j.freeradbiomed.2006.12.005.PMID 17291990.PMC 1859864(freier Volltext).
- ↑K. M. Beeh, F. Kanniess u. a.:The novel TLR-9 agonist QbG10 shows clinical efficacy in persistent allergic asthma.In:Journal of Allergy and Clinical Immunology.Band 131, Nummer 3, März 2013, S. 866–874,ISSN1097-6825.doi:10.1016/j.jaci.2012.12.1561.PMID 23384679.
- ↑A. Trompette, E. S. Gollwitzer u. a.:Gut microbiota metabolism of dietary fiber influences allergic airway disease and hematopoiesis.In:Nature medicine.Band 20, Nummer 2, Februar 2014, S. 159–166,ISSN1546-170X.doi:10.1038/nm.3444.PMID 24390308.
- ↑S. Papiris, A. Kotanidou u. a.:Clinical review: severe asthma.In:Critical care.Band 6, Nummer 1, Februar 2002, S. 30–44,ISSN1364-8535.PMID 11940264.PMC 137395(freier Volltext). (Review).
- ↑Jost Kaufmann, Michael Laschat, Frank Wappler:Präklinische Versorgung von Kindernotfällen.In:Anästhesiologie & Intensivmedizin.Band 61, 2020, S. 26–37, hier: S. 33 f.
- ↑Thomas Ziegenfuß:Notfallmedizin.5. Auflage. S. 330.
- ↑Mark E Kunik, Kent Roundy, Connie Veazey, Julianne Souchek, Peter Richardson, Nelda P Wray, Melinda A Stanley:Surprisingly High Prevalence of Anxiety and Depression in Chronic Breathing Disorders.In:Chest.Band127,Nr.4,1. April 2005,ISSN0012-3692,S.1205–1211,doi:10.1016/S0012-3692(15)34468-8(sciencedirect[abgerufen am 7. September 2023]).
- ↑Daniel Schalk:Panikattacken durch Asthma – Neue Studie.In:Panikattacken was tun.Daniel Schalk, 8. April 2023,abgerufen am 7. September 2023.