Asthma bronchiale

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Klassifikation nachICD-10
J45 Asthma bronchiale
J45.0 Vorwiegend allergisches Asthma bronchiale
J45.1 Nichtallergisches Asthma bronchiale
J45.8 Mischformen des Asthma bronchiale
J45.9 Asthma bronchiale, nicht näher bezeichnet
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

DasAsthma bronchiale(vonaltgriechischἆσθμαāsthma,deutsch‚Atemnot; schweres, kurzes Atemholen, Beklemmung‘),[1][2]oderBronchialasthma,oft auch nurAsthmagenannt, ist einechronische,entzündliche ErkrankungderAtemwegemit dauerhaft bestehender Überempfindlichkeit. Bei entsprechend veranlagten Personen (mit überempfindlichemBronchialsystem) führt die Entzündung zu anfallsweiserAtemnotinfolge einer akuten Verengung der Atemwege – einer sogenanntenBronchialobstruktion(Definition desInternational consensus report on diagnosis and treatment of asthma). Diese Atemwegsverengung wird durch vermehrteSekretionvonSchleim,Verkrampfungder Bronchialmuskulatur und Bildung vonÖdemender Bronchialschleimhaut verursacht, sie ist durch Behandlung rückbildungsfähig (reversibel). Eine Vielzahl von Reizen verursacht die Zunahme der Empfindlichkeit der Atemwege (bronchiale Hyperreaktivitätoder auchbronchiale Hyperreagibilität) und die damit verbundene Entzündung. 5 % der Erwachsenen und 7 bis 10 % der Kinder leiden an Asthma bronchiale.

Wortherkunft

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Asthmaist eine seit dem 16. Jahrhundert im Deutschen nachweisbare Entlehnung ausaltgriechischἆσθμαāsthma,welches wiederum selbst morphologisch unklar von einemindogermanischenWortstamm *hma mit der Bedeutung „atmen “abgeleitet zu sein scheint.[3]

Geschichte

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Zum ersten Mal wurde der Begriff Asthma imCorpus Hippocraticumverwendet. In derAntikewar es die Bezeichnung für das komplette Krankheitsspektrum, „die durch den im Hirn kondensierenden und von dort dieLungeherabfließendenKatarrh,der dieAtemwegeverstopfte, sie allmählich eitrig werden und verfaulen ließ, verursacht wurden. “[4]Behandelt wurden die Patienten mitAderlass,Schröpfen,Abführ-,Brech-,Nies-,harn- undschweißtreibendenMitteln. Auch beiAulus Cornelius Celsusist das Asthma um 50 v. Chr. erwähnt. DerPneumatikerAretaios von Kappadokienwar der Erste, der dieSymptomebeschrieb und dasSputumals feucht und klebrig bezeichnete. Auch sagte er, dass Asthmatiker nur in aufrechter Körperhaltung gut atmen können. Er empfahl diesen Personen besonders diätetische Maßnahmen.Galenging die Therapie hingegen mit säfteverdünnenden Nahrungsmitteln, vegetarischer Diät und zerteilend wirkenden Arzneimitteln wieMeerzwiebelessig, Meerzwiebelsauerhonig undMeerrettichalsEmetikaan. Die in der Antike verwendeten Therapeutika konnten einen Asthmaanfall nicht verhindern, sondern nur eineexpektorierende Wirkungauslösen.[4]

In der arabischen Medizin arbeitete lediglichMoses Maimonidesam Asthma bronchiale und zwar verfasste er für den Emir von Damaskus Ali al-Malik al-Afdal Nur inKairodie SchriftTractatus contra passionem asthmatis,in der er den Asthmaanfall genau beschrieb und Medikamente zur Behandlung vorschlug. Am meisten Wert legte er auf die Prophylaxe, in Form von diätetisch-hygienischen Maßnahmen.[5]

Paracelsusschrieb inVon der Bergsucht und anderen Bergkrankheiten,[6]dass die Krankheit durch Kälte, Hitze, Nebel, Säure oder Süße ausgelöst wird und ein chemischer Prozess ist, bei dem sichWeinstein,der sonst durch die Lunge ausgeschieden wird, auf der Innenwand der Lunge absetzt, einen klebrigen Schleim bildet und somit die Luftwege verstopft. Er behandelte die Bergsucht mit einer Mischung aus Weinstein,Eisen-III-oxidundOpium.Gerolamo Cardanozog die Asthmatherapie in Form einerAllergenkarenzvor. So behandelte er 1522 auchJohn HamiltonmitCassiasirup, Hysoppulver, Trochisci ausVeilchen,Kardamomen,Coloquintenfrüchten und, aus seiner Sicht noch viel wichtiger, mit dem Ersatz seinesFederbettesund -kissens durch einstrohgefülltes Leinenkissen und einen Überwurf aus ungesponnenerSeide.Die Zurückführung des Asthmas auf Allergene erkannten auchSantorio Santorio,Thomas BartholinundGeorg Agricola.[5]

1648 erschien in AmsterdamJohann Baptist van HelmontsOrtus medicinae,in dem er erstmals den krampfartigen Asthmaanfall beschrieb. Daraufhin erkannteThomas Willis,dass der Lungenspasmusauf dasNervensystemzurückzuführen ist.John Floyer(1649–1734)[7]veröffentlichte 1698 das WerkA treatise of the Asthmaund beschrieb hier die Symptomatik des Asthmaanfalls. Später berichtetenSamuel Auguste Tissot(1728–1797) undWilliam Cullenvom Einfluss des Nervensystems auf einen Asthmaanfall. 1700 beschriebBernardino Ramazzinidie durch Allergene entstandenenBerufskrankheiteninDe morbis artificum diatriba.[8]Als Arzneimittel kamen zu dieser Zeit jedoch nurTabak,Sassafras,Radix Chinae(vonSmilax chinae),AntimonundEtherhinzu.[9]

Aufgrund der Annahme, dassKaffee,bzw. später dannCoffein,das Phlegma im Körper austrocknet, nahm die Therapie mit Kaffee im Laufe der Zeit zu.Jakob Pahlentdeckte schließlich dieatemanaleptischeundbronchodilatorischeWirkung des Coffeins.

Zu Beginn des 19. Jahrhunderts behandelteThomas BeddoesAsthma und andere Erkrankungen der Atemwege mit Inhalation bestimmter Gase.[10]

Johann Leopold Edlem von Auenbruggerentwickelte 1761 dasPerkussionsverfahrenundRené Théophile Hyacinthe LaennecdasAuskultationsverfahren.So konnten zu Beginn des 19. Jahrhunderts die verschiedenen Bronchialerkrankungen voneinander unterschieden werden. Auch konnte Laennec die These von Thomas Willis, dass es sich bei einem Asthmaanfall um ein krampfartiges Ereignis handelt, bestätigen.Josef Berson(1812–1902) traf dann die Unterscheidung von bronchialem zu kardialem Asthma und definierte das Bronchialasthma als eigenständige Krankheit.

1860 zeigteHenry Hyde Salterausführlich auf, dass verschiedeneAllergene,wie die vonKatzen,KaninchenundHeuausgehenden, einen Asthmaanfall auslösen können.

Anton von Störckuntersuchte die DrogenDatura stramonium(Stechapfel),Hyoscyamus niger(Bilsenkraut) undAtropa Belladonna(Tollkirsche) und befand alle drei nützlich für die Asthmatherapie. So wurden sie einzeln oder als Mischungen verwendet. AuchGeorg August Richter(1778–1832) und Josef Frank (1771–1842) verwendetenSolanaceenzur Behandlung des Asthmas. Meist wurden die Stängel getrocknet und zerkleinert und dann in derPfeifeangezündet. Die sogenannten Asthmazigaretten wurden mit der Zeit obsolet und von denDosieraerosolenabgelöst. Zuerst brachte 1974Boehringer Ingelheimeines auf den Markt, dasIpratropiumbromidenthielt und den NamenAtroventtrug. 2002 entwickelte Boehringer Ingelheim das langwirksameTiotropium.[11]

Samuel Samson(1769–1843) nutzte zur Therapie dieLobelie,wofür er 1813 das erstePatenterhielt, 1808 die Wurzel derLobelia Syphylitica,die in diePharmacopoeia of Massachussett's Medical Societyaufgenommen wurde, und 1820 die Tinktur der Blätter, die in die US-Pharmakopöe einging. Während sich diese Therapie besonders in den USA großer Beliebtheit erfreute, probierte man die Therapie mitMorphin,Emetin,Codein,Chinin,Coffein,AtropinundCocain.Sigmund Freudbehandelte in seiner SchriftUeber Cocadie Anwendung von Cocain bei Asthma und auch der LaryngologeOskar Herrmann Bischörner(1843–1904) und der InternistKarl Friedrich Mosler(1831–1911) behandelten Asthma mit dersubkutanen Injektionvon Cocainum salicylicum. Dies hielt bis 1920 an, als das Cocain unter dasBetäubungsmittelgesetzfiel.

Auchindischer Hanfwurde als Wirkstoff in Asthmatherapie eingesetzt. Die Pariser Firma Grimault & Co. vertrieb ihre „Indischen Zigaretten “ab 1867 weltweit. Auch im Deutschen Markt, wo sie ab 1872 angeboten wurden, etablierten sie sich rasch als Marktführer. Hauptwirkstoff war nebenCannabisallerdingsBelladonna.Grimaults Wettbewerber kamen ebenfalls vorrangig aus Frankreich. Deren Marken Clery, Espic, Zematose oder Guilt verwandten jedoch durchweg Mischungen vonStechapfelundTollkirschen.Hanf wurde weiter verwandt, etwa von der seit 1900 in Berlin produzierenden Bronchiol-Gesellschaft oder der Laibacher Apothekerfamilie Trnkoczy. Die höheren Kosten des Cannabis und dessen vielfach nicht kalkulierbaren Wirkungen erlaubten jedoch keine dauerhafte Etablierung. Synthetisch produzierte Pharmazeutika traten an die Stelle der auf Naturprodukten basierenden Asthmazigaretten und Asthmapulvern.[12]

Ephedrinwurde zwar schon früh von August Eberhard (1887–1960) und Ernst Schmidt (1845–1921) synthetisiert, jedoch machten erst 1924 Ko Kuei Chen (geb.1898) undCarl Frederic Schmidtauf diesympathomimetischenEigenschaften aufmerksam, sodass Ephedrin dann durch die Arbeit vonFriedrich Otto Hess(1882–1952) zu einem der wichtigsten Antiasthmatika des 20. Jahrhunderts wurde.[11]

Albrecht Kosselhat 1888 die SubstanzTheophyllinaus den Blättern derCamellia sinensisisoliert, die 1902 unter dem Namen Theocin vonByk Guldenauf den Markt gebracht wurde. 1908 hatteReinhold Grüter(geb.1882) dann das leichtlösliche Theophyllin-Ethyldiamin synthetisiert, welches als Euphyllin auf den Markt kam.David Israel Macht(1882–1961) undGiu-Ching Tingkonnten Theophyllin zur Therapie weiterhin empfehlen und 1922 brachte Samson Raphael Hirsch (1890–1960) eine Mischung aus 1,3-Dimethylxanthin und Theobrominnatrium, genannt Spasmopurin, auf den Markt. 1936 wurde von Grüter die Verwendung von Theophyllin-Phenylethylbarbitursäure-Ethylendiamin bei akuten Asthmaanfällen beschrieben.[13]

InIndienwerdenSchlangenkopffischeauch zu einer zweifelhaftenTherapiegegen Asthma eingesetzt und dabei mit einer Kräuterpaste gegessen. Die indische Regierung unterstützt die jährliche Zeremonie der Familie Bathini Goud inHyderabad,an der rund 5000 Menschen teilnehmen, mit Sonderzügen.[14]

Epidemiologie

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Prävalenzdatenzu ärztlich diagnostiziertem Asthma sind häufig inhomogen. Die Auswertung ein und derselben Datenquelle, des World Health Survey 2003 der Weltgesundheitsorganisation (WHO), führte in einem Fall zu einer Lebenszeitprävalenz bei Erwachsenen von 4,3 %,[15]in einem anderen Fall zu einem Wert von 6,0 %.[16]Noch stärker schwanken die Werte bezogen auf einzelne Regionen und Länder. Die Arbeitsgruppe von Teresa To ermittelte Prävalenzen von 1,0 % in Vietnam bis 21,5 % in Australien. Während die Asthma-Prävalenz in den vergangenen Jahrzehnten in vielen Ländern zugenommen hat, scheint die Progression in westlichen Ländern zum Stillstand gekommen zu sein.[17]Die Länder mit der höchsten Asthma-Prävalenz sind Australien (21,5 %), Schweden (20,2 %), Vereinigtes Königreich (18,2 %), Niederlande (15,3 %) und Brasilien (13,0 %).[15]LautKiGGS-Studielitten 2014 in Deutschland bis zu 10 % der Kinder und Jugendlichen an Asthma bronchiale.[18]Beim deutschenBundes-Gesundheitssurveywurden auch die Serumspiegel vonTheophyllinbei Asthmatikern gemessen[19]und die dringende Empfehlung einesDrug Monitoringsausgesprochen. Bei den Erwachsenen waren ca. 7,5 % der Bevölkerung in Deutschland betroffen.[15]

Ursachen

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Ursachen der verschiedenen Formen

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Asthmaanfall

Man unterscheidet dasallergische (extrinsische) Asthmavomnicht-allergischen (intrinsischen) Asthma.In Reinform kommen diese jedoch nur bei etwa zehn Prozent der Patienten vor, bei der Mehrheit werden Mischformen beobachtet. Während bei Kindern das allergische Asthma häufiger ist, tritt im Alter gehäuft die nicht-allergische Form auf.Zigarettenrauchin der elterlichen Wohnung begünstigt Asthma. Es gibt auch Hinweise, dass kulturelle und zivilisatorische Umstände wie auch bestimmte Medikamentenanwendungen in früher Kindheit Asthma fördern.[20]

Allergisches Asthma

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Dasallergische exogene Asthmawird bei entsprechender genetischer Veranlagung zurAtopiedurch äußere Reize (Allergie auslösende Stoffe in der Umwelt, sogenannteAllergene) ausgelöst. Dabei werdenImmunglobulinevom Typ E (IgE) gebildet, die in Wechselwirkung mit spezifischen Allergenen die Ausschüttung von allergieauslösenden Botenstoffen wieHistamin,LeukotrienenundBradykininenausMastzellenbewirken. Diese Stoffe lösen dann die Atemwegsverengung aus. Neben dieserSofortreaktion vom Typ Inach Einatmen des Allergens kann es nach 6 bis 12 Stunden zu einer Spätreaktion kommen; diese wird über Immunglobuline vom Typ G (IgG) ausgelöst. Oft treten beide Reaktionen auf (englischdual reaction).

Für einepolygenvererbte Anlage spricht die Beobachtung, dass Kinder von Eltern, die beide an allergischem Asthma leiden, ein Erkrankungsrisiko von 60–80 % haben. Auf der InselTristan da Cunhaleidet die Hälfte der Einwohner an Asthma infolge familiärer Vererbung.[21]Heuschnupfen(saisonaleallergische Rhinitis), der wie das Asthma eine allergisch bedingte entzündliche Erkrankung der Schleimhaut des Nasen-Rachen-Raums ist, kann auf die unteren Atemwege übergreifen und dort zu Asthma führen („Etagenwechsel“). Fast ein Viertel dieser Patienten[21]entwickelt dadurch nach mehr als 10 Jahren ein Pollenasthma. Zudem steht am Anfang meist ein bestimmtes Allergen im Mittelpunkt; über die Jahre kommt es jedoch oft zur Ausweitung des Auslöserspektrums, so dass die Allergenvermeidung für den Patienten immer schwieriger oder sogar unmöglich wird.

Es gibt Hinweise, dass Landleben ungeborene Kinder vor Asthma schützt: Kinder von Frauen, die während der Schwangerschaft Kontakt zu Tieren, Getreide oder Heu hatten, bekommen im späteren Leben seltener allergische Atemwegs- und Hauterkrankungen. Für einen gewissen Schutz vor diesen Beschwerden ist aber ein anhaltender Kontakt zu Nutztieren oder Getreide nötig.[22]

Nicht-allergisches Asthma

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Dasnicht-allergische endogene Asthmakann hingegen durch andere Reize verursacht werden:Infektionen,meist der Atemwege, Medikamentenunverträglichkeiten– sog.Analgetika-Asthma(einepseudoallergischeReaktion aufSchmerzmittel,meistnichtsteroidale AntiphlogistikawieAcetylsalicylsäure), Arzneimittelnebenwirkungen (z. B. von Betarezeptorenblockern und Cholinesterasehemmern), Einwirkung von giftigen (toxischen) oder irritierenden Stoffen (Lösungsmittel,kalte Luft,Zusatzstoffeund anderem), besondere körperliche Anstrengung (Belastungsasthma) sowie dieRefluxerkrankung(Rückfluss von Magensäure) sind mögliche Ursachen dieser Form. Manche Zusammenhänge und weitere Ursachen sind derzeit noch nicht geklärt.

Nach einer Studie könnenRaumspraysundReinigungsmittelzum Sprühen das Risiko von Atemwegsbeschwerden und von Asthma stark erhöhen.[23]

Tierversuche liefern Hinweise darauf, dass Tabakkonsum auch über Generationen hinweg zu Asthma führen kann.[24]In einer 2014 durchgeführten Studie mit dem Ziel, Indizien hierfür auch bei Menschen zu finden, konnte dieses nicht belegt werden.[25]

Pathogenese

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Für die Krankheitsentstehung (Pathogenese) sind drei pathophysiologische Abläufe charakteristisch:

Entzündung der Bronchien

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Allergene oder andere Reize lösen eine Entzündungsreaktion der Bronchialschleimhaut aus. Diese hat zentrale Bedeutung beim Asthma. Neben Mastzellen und deren ausgeschütteten Botenstoffen (Entzündungsmediatoren,siehe oben) spieleneosinophile GranulozytenundT-Lymphozytendabei eine wichtige Rolle.

Bronchiale Hyperreaktivität

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Bei den meisten Asthmatikern lässt sich eine unspezifische bronchiale Hyperreaktivität (allgemeine Atemwegsüberempfindlichkeit gegen Reize) nachweisen. Die Hyperreaktivität (auch Hyperreagibilität) lässt sich oft objektivieren durch Inhalation von Reizsubstanzen, z. B. beimMethacholintest,Histamintestoder bei Belastungen wie dem Renntest (Überanstrengung der Bronchien beim Rennen, vor allem bei Kindern) oder durch Kaltluftprovokation. An der Pathogenese der bronchialen Hyperreaktivität soll das im Respirationstrakt nachgewiesene Neuropeptid Substanz P beteiligt sein.[26][27][28]

Mangelnde bronchiale Reinigung (Clearance)

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DieObstruktionist die Verengung desLumensder Atemwege (Verkleinerung des verfügbaren Querschnitts) infolge von Schleimhautödemen(Flüssigkeitseinlagerung in die Schleimhaut), von vermehrter bzw. gestörter Schleimsekretion(Hyperkriniebzw.Dyskrinie) und vonBronchospasmen(Verkrampfung derglatten Muskulaturder Bronchien). Dadurch wird die Selbstreinigung der Lunge reduziert: Das Sekret kann nicht abfließen und verstärkt seinerseits die Schädigung bis hin zur vollständigen Verlegung, den sogenanntenBronchialausgüssen.

Symptome

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Bei einemAsthmaanfallkommt es zu akut auftretender Luftnot (Dyspnoe). Vor allem die Ausatmung ist erschwert und diese ist oft von pfeifenden Atemgeräuschen begleitet (exspiratorischer Stridor). Teilweise trittHustenauf, auch in Form von Hustenanfällen. Bei Kindern ist Husten in der Regel das führende Symptom, daher wird hier die Diagnose „Asthma “oft erst spät gestellt. Das erschwerte Atmen und die Luftnot können zuAngstgefühlenmit Unruhe, Sprechschwierigkeiten und auch zu Übelkeit führen. Charakteristisch für Asthma ist das Fehlen von Symptomen im beschwerdefreien Intervall.

Diagnose

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Ein Kind bläst in ein Peak-Flow-Meter

Die Diagnose ist durchAnamneseund bei typischenHauptsymptomenoft leicht zu stellen.

Bei der Diagnose hilft eine Lungenfunktionsprüfung (Spirometrie) weiter, bei der unter anderem

  1. das Gesamtvolumen der ein- und ausgeatmeten Luft (Vitalkapazität,VC) und
  2. das in einer Sekunde bei forcierter Ausatmung ausgeatmete Volumen (Einsekundenkapazität,FEV1) bestimmt werden.

Das Verhältnis von Einsekundenkapazität zur forcierten Vitalkapazität (FEV1/FVC) wird alsrelative Einsekundenkapazität,relative SekundenkapazitätoderTiffeneau-Indexbezeichnet und als Maß für die Einengung der Atemwege herangezogen.

Mit Hilfe von Ganzkörperplethysmographie (Bodyplethysmographie) und Spirometrie kann der Atemwegswiderstand und das Ausmaß der Lungenüberblähung bestimmt werden.

Zwei Peak-Flow-Meter

Zur Diagnose und Therapieüberwachung dient auch derPEF-Wert(peakexpiratoryflow). Dies ist der Maximalwert des Luftflussvolumens (Durchfluss) beim Ausatmen. Er dient als Indikator für den freien Querschnitt in der Luftröhre beim Ausatmen. Dieser Wert sinkt meist schon vor einem Asthmaanfall. Er wird mit einem „Peak-Flow-Meter“gemessen, welches in verschiedenen altersangepassten Bauformen erhältlich ist.

TypischeRöntgenbefunde für Asthma können in einer akuten Situation auftreten, wie eine vermehrte Strahlentransparenz der Lunge, schmale Herzsilhouette, tiefstehende Zwerchfelle.

Veränderungen desEKGsbeim akuten Asthmaanfall können vielfältig sein: P-pulmonale, Drehung der Herzachse in Richtung rechts (vom Indifferenztyp zum Steiltyp), SIQIII-Typ als Zeichen einer Rechtsherzbelastung,Sinustachykardie.

Wichtig bei der Diagnose des Asthma bronchiale ist die Prüfung, ob eine allergische Empfindlichkeit gegen ein Allergen oder verschiedene Allergene der Umgebung als Auslöser verantwortlich sind. Hierzu bedient man sich verschiedenerAllergietests.Auch Provokationsversuche, beispielsweise gegen Arbeitsstoffe, können nötig werden. Bei allergisch bedingtem Asthma können sich bei der Blutuntersuchung eine Erhöhung der allergietypischen spezifischen IgE (Immunglobuline) und/oder eineEosinophiliefinden.

Ergänzende Untersuchungsmethoden wie die sogenannteFeNO-Messung (fraktioniertes exhaliertes Stickstoffmonoxid) können eingesetzt werden, um das Ausmaß der Atemwegsentzündung beim allergisch bedingten Asthma zu bestimmen. Stickstoffmonoxid (NO) ist ein wichtiger Botenstoff im Organismus, der natürlicherweise an unterschiedlichen Stellen im Körper entsteht. So wird NO beispielsweise vermehrt in den unteren Atemwegen von den die Bronchien auskleidenden Schleimhautzellen (Epithelzellen) gebildet. Die höchsten NO-Konzentrationen treten in den Nasennebenhöhlen auf, in den Bronchien ist die Konzentration geringer. Um eine Probe des in den Bronchien gebildeten NO gewinnen zu können, muss die ausgeatmete Luft fraktioniert werden. Die Messung des sogenannten fraktionierten exhalierten NO (FeNO) wurde für die klinische Anwendung standardisiert.[29],[30]Durch eine regelmäßige FeNO-Messung kann der Verlauf der Atemwegsentzündung besser überwacht werden, dies unterstützt das Therapiemanagement und kann helfen, die Häufigkeit von Asthmaanfällen zu reduzieren.[31],[32]Steigende FeNO-Werte zeigen noch vor dem Lungenfunktionstest eine Verschlechterung des Krankheitsverlaufs an und ermöglichen so ein frühzeitiges therapeutisches Gegensteuern.[33]

Einteilung in Schweregrade

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Asthma wird in folgende Schweregrade eingeteilt:

Asthma-Schweregrade
Bezeichnung Symptome FEV1bzw. PEF
(in % des Sollwerts)
1. intermittierend Tag: ≤ 1 × pro Woche
Nacht: ≤ 2 × pro Monat 		≥ 80 %
2. persistierend, leicht Tag: < 1 × täglich
Nacht: > 2 × pro Monat 		≥ 80 %
3. persistierend, mittelgradig Tag: täglich
Nacht: 1 × pro Woche 		60–80 %
4. persistierend, schwer Tag: ständig
Nacht: häufig 		≤ 60 %

Weiterhin unterscheidet man vom schweren Asthma dasschwierige Asthma:

Dasschwierige Asthmaist gekennzeichnet durch den Krankheitsverlauf erschwerende Faktoren wie schlechte Compliance, psychosoziale Probleme, wiederholte Exposition gegen Schadstoffe und Allergene oder auch unbehandelte andere Erkrankungen.

Differenzialdiagnosen (Auswahl)

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Therapie

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Die Behandlung des Asthmas erfolgt überwiegend mitinhalierbarenMedikamenten, die als Dosieraerosole oder Pulver mithilfe vonInhalatorenoderPulverinhalatorenverabreicht werden, seltener als Inhalationslösungen, die mit elektrisch betriebenen Inhalatoren vernebelt werden. Es werden eigenePatientenschulungenangeboten.[34]

Therapiemöglichkeiten außerhalb einer Krise

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FFP3-Atemschutzmaske
Ein Inhalator mit einem β2-Sympathomimetikum

Bei einer nachgewiesenen Allergie muss zunächst der auslösende Stoff gemieden werden (Beispiele: Berufswechsel beim Bäckerasthma, Abschaffung vonHaustieren,die ein Fell haben). Beim Asthma, das durchMilbenoderPollenausgelöst wird, kommt manchmal eineHyposensibilisierung,auch „spezifische Immuntherapie “(SIT) genannt, in Frage. Bei manchen Allergenen kann eineAtemschutzmaskeLinderung bringen.

DieDeutsche Atemwegsligaempfahl 2013[35]folgendes, auch als Asthma-Stufentherapie bekanntes (inzwischen nicht mehr aktuelles[36]) Behandlungskonzept:

Dauermedikation („Controller “)

  • Stufe 1 (Intermittierendes Asthma):
    Eine Dauermedikation ist nicht erforderlich.
  • Stufe 2 (Leichtgradiges Asthma):
    Inhalation von niedrigdosierten, lokal wirksamenGlukokortikoiden(Budesonid,Beclometason,Fluticason,Mometason,Ciclesonid), eventuell oral einLeukotrienrezeptor-Antagonist(Montelukast); die AlternativeMastzellstabilisatoren(Cromoglicinsäure) ist nur in besonderen Fällen in der Therapie von Kindern und Jugendlichen in Betracht zu ziehen.
  • Stufe 3 (Mittelgradiges Asthma):
    EntwederInhalation von lokal wirksamen Glukokortikoiden in mittlerer DosierungoderInhalation von lokal wirksamen Glukokortikoiden in niedriger Dosierung zusammen mit lang wirksamen β2-Sympathomimetikainhalativ (SalmeteroloderFormoterol). Alternativ kann zu einem inhalativ wirksamen Glukokortikoid in niedriger Dosierung zusätzlich Montelukast oderTheophyllinoral gegeben werden.
  • Stufe 4 (Schweres Asthma):
    Ein hoch dosiertes inhalatives Glukokortikoid zusammen mit einem lang wirksamen inhalierten β2-Sympathomimetikum.In begründeten Fällen kann das inhalierte β2-Sympathomimetikum durch Montelukast und/oder Theophyllin ersetzt werden.
  • Stufe 5 (Sehr schweres Asthma):
    Zusätzlich zu Stufe 4 sind hier oral gegebene Glukokortikoide (z. B.Prednisolon) oder bei allergischem AsthmaOmalizumab(Xolair), ein anti-IgE-Antikörper, für die Behandlung von Erwachsenen und Kindern ab 12 Jahren mit schwerem persistierendem Asthma indiziert. Bei Patienten mit schwerem Asthma mit erhöhter Anzahl dereosinophilen Granulozytenim Blut stehen derzeit diemonoklonalen AntikörperMepolizumab(Nucala),Reslizumab(Cinqaero),Benralizumab(Fasenra) undDupilumab(Dupixent) zur Verfügung, welche gegen Interleukin-5 gerichtet sind und hierdurch die eosinophile Entzündung hemmen.[37][38][39][40]Eine weitere Therapieoption bei schwerem und sehr schwerem Asthma bronchiale stellt diebronchiale Thermoplastiedar, ein endoskopisches Verfahren, bei dem mittels hochfrequentem Strom die verdickte Bronchialmuskulatur direkt reduziert wird.

Bei allen Schweregraden können bei Bedarf kurzwirksameβ2-Sympathomimetikainhaliert werden („Reliever “).

BeimallergischenAsthma wird bei Kindern zum Teil manchmal noch auf Cromoglicinsäure, Nedocromil oder Montelukast zurückgegriffen. Eine wirksamere Therapie ist ein inhalativesCorticosteroid.Alle genannten Medikamente werden hauptsächlich zurVorbeugunggegen Asthmaanfälle eingesetzt („Controller “), sie müssen also, um eine ausreichende entzündungshemmende Wirkung zu erzielen, langfristig, wenn nicht dauerhaft eingesetzt werden.

Eine Asthmatherapie sollte ursachenorientiert vorgehen. Da gelegentlich einepsychosomatischeKomponente vorliegt, könnenPsychotherapienteilweise auch eine Besserung der Beschwerden bewirken. Wichtig ist auch, dass rauchende Asthmapatienten sich dasRauchen abgewöhnen.Mediziner umNeil Thomsonvon derUniversität Glasgowhaben herausgefunden, dass sich dieLungenfunktionbereits sechs Wochen nach der letzten Zigarette um 15 Prozent verbessert. Demnach können rauchende Asthmatiker Entzündungen ihrer Atemwege durch das Beenden des Rauchens lindern.

Einen möglichen Therapieansatz bei übergewichtigen Patienten könnteIntermittierendes Fastenbieten. Bei einer Studie mit Asthmatikern verbesserten sich die Symptome der Patienten durch diese Maßnahme signifikant. DerPeak Flowverbesserte sich innerhalb von drei Wochen nach dem Beginn des Fastens von durchschnittlich 335l/minauf 382 l/min und blieb im Verlauf der Studie auf diesem Niveau. Der ASUI (Asthma Symptom Utility Index) der Patienten stieg parallel dazu ebenfalls an. Eine Reihe vonBiomarkernfür Entzündungen, wie beispielsweiseTNF-αundBNDF,undoxidativem Stress,wieNitrotyrosin,8-IsoprostanundCarbonylproteinen(CP), waren im Blutserum der intermittierend fastenden Patienten deutlich reduziert.[41]Weitere Studien mit mehr Patienten sind zu einer abschließenden Beurteilung dieses Ansatzes noch notwendig.

Ein völlig neuer Ansatz, die Stimulation einer durchTH1-Lymphozytenvermittelten Immunantwort, konnte erfolgreich in einer Studie mit 63 Patienten getestet werden. Dabei wurden Betroffenen intravenöse Injektionen mit einemTLR9-Agonistenverabreicht.[42]

Bei allergischem Asthma kann auch eineballaststoffreicheKost helfen, die Symptome zu lindern. Die durch Ballaststoffe veränderteDarmflorahat Auswirkungen aufKnochenmarkundAtemwege,wodurch allergische Reaktionen abgeschwächt werden.[43]Ausgangspunkt der Studien in diesem Bereich war die Beobachtung, dass die Anzahl vonAllergienin derGesellschaftmit zunehmendem Ersatz von Ballaststoffen mitKohlenhydratenundFettenansteigt.

Therapie beim Asthmaanfall

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Der (akute) Asthmaanfall kann dramatisch verlaufen. Die Maximalvariante, der sogenannteStatus asthmaticus,stellt eine unmittelbare Lebensbedrohung dar. Es wird folgendes Vorgehen empfohlen:

Ab den frühen 1970er Jahren kam in der Allgemeinmedizin in der Bundesrepublik Deutschland das MedikamentPerphyllonintravenös und/oder in Tablettenform (WirkstoffeAtropin,Etofyllinund Theophyllin; Injektionslösung zusätzlichPapaverin) zur akuten Behandlung zum Einsatz.

Asthma und Sport

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Asthma und Sport schließen sich nicht aus, im Gegenteil ist Sport sogar für die Genesung förderlich.

Asthma und psychische Erkrankungen

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Ein möglicher Zusammenhang zwischen chronischen Atemwegserkrankungen und psychischen Erkrankungen wie Depressionen und Angstzuständen wurde in einer umfangreichen Studie aus dem Michael E. DeBakey Veterans Affairs Medical Center (MEDVAMC) untersucht.[47]Die Studie, welche eine Stichprobe von 1.334 Personen mit chronischen Atemwegserkrankungen untersuchte, stellte fest, dass 80 % der untersuchten Patienten positiv auf Depression, Angst oder beides gescreent wurden. Bei einer Untergruppe von Patienten mitCOPDwurde festgestellt, dass 65 % eine Diagnose für eine Angst- und/oder Depressionsstörung erhielten.[48]

Medikamente mit potentiell asthmaverstärkender Wirkung

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Zu den Medikamenten, die bei Patienten mit Asthma zu schweren, mitunter lebensbedrohlichen Anfällen (Exazerbationen) führen können, gehören folgendeSchmerzmittel:Acetylsalicylsäure(Aspirin),Paracetamol(extrem selten) undnichtsteroidale Antiphlogistika.Speziell der Einsatz vonBetablockernist bei Patienten mit Asthma manchmal kontraindiziert, da eine dadurch ausgelöste Bronchialverengung möglich ist. Dies gilt selbst für β1-selektive Rezeptorblocker und für die lokale Anwendung (etwa bei Augentropfen gegen einGlaukom). Es stehen Alternativen aus anderen Medikamentenklassen zur Verfügung.

Siehe auch

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Literatur

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Leitlinien

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Allgemein

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Geschichtliches und ältere Literatur

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  • Evert Dirk Baumann:De asthmate antiquo.In:Janus.Band 38, 1934, S. 139–162.
  • Geschichtliches.In:Asthma bronchiale. Eine Darstellung therapeutischer Möglichkeiten.Hrsg. von der Pharmazeutischen Abteilung der Rhein-Chemie GmbH, Heidelberg 1959, S. 9–24.
  • E. Stolkind:History of bronchial asthma.In:Janus.Band 37, 1933, S. 300–319.
  • Joachim Frey:Asthma bronchiale (seu nervosum).In:Ludwig Heilmeyer(Hrsg.):Lehrbuch der Inneren Medizin.Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 646–657.
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Commons:Asthma– Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Asthma– Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Einzelnachweise

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  1. ↑Wahrig:Wortherkunft Asthma.
  2. ↑Wilhelm Pape,Max Sengebusch (Bearb.):Handwörterbuch der griechischen Sprache.3. Auflage, 6. Abdruck. Vieweg & Sohn, Braunschweig 1914 (zeno.org[abgerufen am 7. Januar 2020]).
  3. ↑Kluge:Etymologisches Wörterbuch der deutschen Sprache.24. Auflage.
  4. ↑abWolf-Dieter Müller-Jahncke,Christoph Friedrich,Ulrich Meyer:Arzneimittelgeschichte.2., überarb. und erw. Auflage. Wiss. Verl.-Ges, Stuttgart 2005,ISBN 3-8047-2113-3,S.178.
  5. ↑abWolf-Dieter Müller-Jahncke,Christoph Friedrich,Ulrich Meyer:Arzneimittelgeschichte.2., überarb. und erw. Auflage. Wiss. Verl.-Ges, Stuttgart 2005,ISBN 3-8047-2113-3,S.179.
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