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Feline arterielle Thromboembolie

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Beidseitige Nachhandlähmung bei einer Katze mit arterieller Thromboembolie

Diefeline arterielle Thromboembolie(FATE-Syndrom) ist eine Erkrankung derHauskatze,bei der Blutgerinnsel (Thromben) Schlagadern (Arterien) verstopfen und damit eine schwereDurchblutungsstörungverursachen. Bezogen auf die Gesamtzahl der Katzenpatienten ist die Erkrankung selten, bei Katzen mit einerHerzerkrankungjedoch relativ häufig: Etwa ein Sechstel der herzkranken Katzen ist davon betroffen. Eine Herzerkrankung ist die häufigste Grundursache für eine arterielle Thromboembolie. Sie führt zur Entstehung von Blutgerinnseln im Herzen, die es mit dem Blutstrom verlassen und größereBlutgefäßeverlegen, bei Katzen vor allem dieAortaam Abgang der beidenäußeren Beckenschlagadern.Die arterielle Thromboembolie tritt plötzlich auf und ist sehr schmerzhaft. Durch die Verlegung des Endabschnitts der Aorta kommt es in den Hinterbeinen zu einer Unterversorgung mit Blut. Die Folge sind Lähmungen, kalte Hinterextremitäten und später schwere Gewebeschäden. Selten sind auch andere Blutgefäße betroffen, die Ausfallserscheinungen hängen dann vom Versorgungsgebiet der betroffenen Arterie ab. Da die medikamentelleAuflösung des Blutgerinnselsbei Katzen keine befriedigenden Ergebnisse erzielt, wird heute auf die Selbstauflösung des Gerinnsels durch körpereigene Reparaturprozesse gesetzt. Begleitend werden eine Schmerztherapie und eineGerinnungsprophylaxedurchgeführt sowie die zugrundeliegende Erkrankung behandelt. Die Sterblichkeit der arteriellen Thromboembolie bei Katzen ist sehr hoch. 50 bis 60 % der betroffenen Tiere werden ohne Behandlungsversucheingeschläfertund nur ein Viertel bis ein Drittel der Tiere überlebt ein solches Ereignis. Bei etwa der Hälfte der genesenen Katzen entsteht trotz Gerinnungsprophylaxe eine erneute Thromboembolie.

Vorkommen, Krankheitsursache und Krankheitsentstehung

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Häufigste Ursachen und ihr Anteil bei Katzen mit einer arteriellen Thromboembolie(nach Smith et al. 2003[1])
Grunderkrankung Häufigkeit
hypertrophe Kardiomyopathie 52 %
andere Kardiomyopathie 17 %
Schilddrüsenüberfunktion 9 %
Tumor 5 %
Thrombus in der Endaufzweigung der Aorta bei einer Katze. 1 eröffnete Aorta mit Thrombus, 2Aa. iliacae externae,3 gemeinsamer Stamm der beidenAa. iliacae internae,4A. circumflexa ilium profunda,5A. mesenterica caudalis,6Colon descendens

Die feline arterielle Thromboembolie ist mit einem Anteil von etwa 0,1–0,3 % an der Gesamtzahl der Katzenpatienten eine seltene Erkrankung.[2][3]Das mittlere Alter bei Auftreten einer Thromboembolie beträgt 12 Jahre (1 bis 21 Jahre).[3]Die feline arterielle Thromboembolie ist die häufigste Thromboembolie in der Tiermedizin.[4]

Das FATE-Syndrom entsteht in etwa 90 % der Fälle infolge von Herzerkrankungen, meist einer Herzerkrankung mit Herzwandverdickung (Hypertrophe Kardiomyopathie,HCM), die aber nur bei 20 % der Patienten bereits vorher diagnostiziert wurde. Etwa ein Viertel der Katzen mit einer HCM erleidet eine arterielle Thromboembolie, aber auch Katzen mit anderen Kardiomyopathien haben ein erhöhtes Risiko. Die zweithäufigste Ursache sindLungentumoren.[4]Eine weitere Risikogruppe stellen Katzen mit einer krankhaft gesteigertenBlutgerinnungdar, die beiSchilddrüsenüberfunktion,ausgedehntenEntzündungen,Blutvergiftung(Sepsis),Verletzungenoder einerBlutgerinnung innerhalb der Blutgefäßeauftreten kann.[5]Eine erhöhteKrankheitsneigunggibt es bei männlichen Katzen, was mit der höherenInzidenzvon Herzerkrankungen bei Katern zusammenhängt.[1][3]

Für die Entstehung von Blutgerinnseln (Thromben) sind vor allem die Schädigung derHerzinnenhautsowie die Verlangsamung des Blutflusses im vergrößertenlinken HerzvorhofundHerzohrverantwortlich. Die Gewebsschädigung führt zur Ausschüttung vonGewebefaktorund zur Aktivierung vonGerinnungsfaktoren.[6]Die intakteGlykokalyxderEndothelzellender Herzinnenhaut vermindert normalerweise den Kontakt mitBlutkörperchenundMakromolekülen.Kommt es zu einer Endothelzellschädigung, werden vermehrtreaktive Sauerstoffspezies(ROS),Stickstoffmonoxid(NO),Matrix-Metalloproteasenund entzündungsförderndeZytokinegebildet undZelladhäsionsmolekülehochreguliert.Durch die Endothelzellschädigung wird die darunterliegendeextrazelluläre Matrixfreigelegt, an die sichBlutplättchenanlagern und ein Gerinnsel bilden.[7]Das Gerinnsel besteht aus Blutplättchen, die durch das GerinnungseiweißFibrinuntereinander verbunden sind. Mit der Reifung des Gerinnsels nimmt der Fibrinanteil zu und das Gerinnsel kann eine Schichtung aufweisen.[8]Auch bei gesunden Tieren treten spontan immer wieder Verletzungen des Endothels auf, dabei besteht jedoch ein ausgeglichenes Verhältnis zwischen Thrombenbildung und -abbau. Substanzen wieAntithrombin III,Thrombomodulin,gewebespezifischer PlasminogenaktivatorundUrokinaselösen entstandene Blutgerinnsel auf undProstacyclinund Stickstoffmonoxid hemmen die Zusammenballung der Blutplättchen.[6]Auf dieser körpereigenen Auflösung des Gerinnsels beruht auch die konservative Behandlung der arteriellen Thromboembolie bei Katzen (siehe unten).

Bei Katzen entstehen die Blutgerinnsel vor allem im linkenHerzohr.[9]Sie oder Teile von ihnen werden mit dem Blutstrom mitgerissen, gelangen über die linke Herzkammer in die Aorta, bleiben an Gefäßabgängen hängen und verstopfen diese. Dieser Zustand wird als Thromboembolieoder Thrombembolie bezeichnet. Bei Katzen tritt dies überwiegend in derAortaim Bereich ihrer Endaufzweigung, also am Abgang der beiden äußeren Beckenarterien (Aa. iliacae externae), auf. Dies wird auch als „Sattelthrombus “oder als „Reitender Thrombus “bezeichnet. Dadurch kommt es zu einerBlutunterversorgungder hinteren Extremitäten. Zusätzlich werden durch die BlutplättchenThromboxanundSerotoninfreigesetzt, welches zu einerGefäßverengungund damit zu einer Minderdurchblutung auch nicht direkt betroffenerBlutgefäßeführt. Serotonin stimuliert darüber hinausSchmerzfasern,was zu der hohen Schmerzhaftigkeit der Erkrankung beiträgt.[10]Nur in 10 % der Fälle sind andere Blutgefäße betroffen, beispielsweise dieOberarmarterie,dieLungenarterien,Hirngefäße,DarmgefäßeoderHerzkranzgefäße.[11][12]

Beim Menschen sind Herzerkrankungen (vor allemVorhofflimmern), eine gesteigerte Blutgerinnung und dieAtherosklerosedie häufigsten Grunderkrankungen für die Entstehung einerarteriellen Thromboembolie.Auch hier entstehen die Thromben vor allem in der linken Herzseite. Am häufigsten werden Gehirnarterien (Schlaganfall) und die Arterien des Beins (Akuter arterieller Extremitätenverschluss,acute lower limb ischemia) verlegt. Seltener kommt es zu Thromboembolien der Gefäße des Arms, deroberen Gekrösearterieoder der Nierenarterien (Niereninfarkt).[13]Das der häufigsten Lokalisation der Katze entsprechendeLeriche-Syndrom(Aortenbifurkations-Syndrom) ist dagegen beim Menschen extrem selten.[14]Beim Haushund treten arterielle Thromboembolien deutlich seltener auf als bei Katzen, häufige Grunderkrankungen sind beim Hund Proteinverlust-Nephropathie,Krankheiten des Immunsystems, Tumoren, Sepsis, Herzkrankheiten,Proteinverlust-EnteropathieundBluthochdruck.[15][16]Es kommen zwar auch beim Hund gelegentlich Aortenthrombosen vor, hier entstehen die Thromben aber direkt an der Aortenaufzweigung, als thromboembolisches Ereignis wie bei der Katze sind sie extrem selten.[17]Auch beim Hauspferd gibt es Einzelfallberichte zu Thromboembolien,[18]während sie bei anderen Tierarten ohne praktische Bedeutung sind. Bei den in der humanmedizinischen Schlaganfallforschung eingesetzten Labortieren werden künstlich Thromben erzeugt.

Symptome, klinische Diagnostik und Laborbefunde

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Die Erkrankung tritt plötzlich (perakut) auf und geht mit starken Schmerzen einher. Betroffene Katzen schreien („vokalisieren “) und haben häufigUntertemperatur.Das Ausmaß der weiteren Krankheitserscheinungen hängt von der Lage des Gerinnsels ab und davon, ob das Gefäß vollständig oder nur teilweise verlegt ist. Bei Verschluss der Beckenarterien kommt zu einer teilweisen (Parese) oder vollständigen Lähmung (Plegie) der Hinterextremitäten.[19]In 70 bis 75 % der Fälle sind beide Hinterbeine betroffen, in 10 bis 15 % nur eines.[4]Die Muskulatur ist nach etwa 10 Stunden verhärtet und schmerzhaft, vor allem die Unterschenkelmuskulatur.[11]DerPulsan derOberschenkelarterie(Arteria femoralis) ist deutlich vermindert oder fehlt in 78 % der Fälle ganz. Die Pfoten sind kalt und insbesondere der Bereich der Krallen und Ballen zeigt häufig bläuliche Verfärbungen (Zyanose) oder ist auffallend blass. DieReflexeder Hintergliedmaße (Patellarsehnenreflex,Tibialis-cranialis-ReflexundFlexorreflex) sind stark reduziert oder fallen ganz aus. Häufig treten eine Erhöhung der Atemfrequenz, Atemnot undSynkopenauf. Auch Wahrnehmungsverluste können vorkommen.[20]Die Hauptsymptome lassen sich in der „5-P-Regel “–Paresis(Lähmung),Pallor(Blässe),Pain(Schmerz),Pulselessness(Pulsverlust),Poikilothermia(Untertemperatur) – zusammenfassen. DieSchwanzmuskulatur,derAnalreflexund dieHarnblasenfunktionsind zumeist nicht betroffen.[8][10]

Andere Verschlüsse sind viel seltener und das klinische Bild ist abhängig vom betroffenen Körperteil beziehungsweise Organ. Ein Verschluss der Oberarmarterie tritt vorwiegend rechts auf und verursacht eine plötzlich auftretende Lähmung der Vordergliedmaße.[21]Die Thromboembolie vonBlutgefäßen der Lungezeigt sich in erhöhter Atemfrequenz undAtemnot.[22]Das klinische Bild des Verschlusses vonHirngefäßen(Ischämischer Schlaganfall) hängt stark vom betroffenen Gefäß und damit vom geschädigten Hirnareal ab. Zumeist kommt es zu einseitigen neurologischen Ausfallserscheinungen.[23]Der Verschluss einer Koronararterie (Herzinfarkt) führt zuHerzrhythmusstörungenmit meist tödlichem Ausgang und wird daher häufig gar keinem Tierarzt mehr vorgestellt, so dass dessen Häufigkeit womöglich unterschätzt wird. Der Verschluss von Nieren- oder Darmgefäßen verursacht starke Bauchschmerzen (akutes Abdomen) und führt häufig ebenfalls schnell zum Tod.[24]Es gibt auchFallberichteüber den gleichzeitigen Verschluss mehrerer Gefäße mit Lähmung aller Gliedmaßen[25]oder vonKleinhirnund Nieren mit schweren Gleichgewichtsstörungen[26].

Großer Thrombus im linken Vorhof einer Katze, Echokardiografie

Beim Abhören des Herzens (Auskultation) lassen sich meistHerzgeräusche,einunregelmäßiger Herzschlag,Herzrasen,Extrasystolenund ein „Galopprhythmus “– eine Abfolge der Herztöne, die an ein galoppierendes Pferd erinnert – nachweisen. Bis zu zwei Drittel der FATE-Patienten befinden sich imkongestivenHerzversagen[10],bei dem das Herz nicht mehr ausreichend Blut in den Körper pumpt. Ein mittelsEKGfeststellbaresVorhofflimmernstellt einen zusätzlichen Risikofaktor dar. Der Aortenthrombus kann häufig direktsonografischdargestellt werden[27],gegebenenfalls kann auch eineAngiografieoderElektromyografiedurchgeführt werden. MittelsEchokardiografiekönnen Thromben und ihre Vorstufen im Herz sichtbar gemacht und der Funktionszustand des Herzens eingeschätzt werden. Der Pulsverlust an der Oberschenkelarterie kann auch mittelsDopplersonografieerkannt werden, wobei zu beachten ist, dass der Puls bei einem unvollständigen Gefäßverschluss noch sonografisch nachweisbar ist.[28]MittelsInfrarot-Thermografielassen sich Temperaturdifferenzen zwischen Vorder- und Hintergliedmaßen objektivieren. DieSensitivitätdieses Verfahren liegt zwischen 80 und 90 %, dieSpezifitätbei 100 %.[29]Eine Thromboembolie der Lunge bleibt häufig unerkannt, hier kann eineRöntgenuntersuchung des Brustkorbserste Hinweise liefern, eine sichere Diagnose kann mittelsComputertomographie[22]oderSzintigrafieder Lunge[30]gestellt werden. Bei Verdacht auf einen Schlaganfall ist eineMagnetresonanztomographieangezeigt.[23]

DieAktivitätenderEnzymeCreatin-Kinase(CK) undAspartat-Aminotransferase(AST) sind aufgrund des Absterbens von Muskelzellen im Blut erhöht.[10]Wenn eine Herzerkrankung vorliegt, was ja häufig der Fall ist, ist dasNTproBNPoberhalb desNormbereichs.[31]Auch die „Nierenwerte “(Kreatinin,Harnstoff,SDMA) können aufgrund derschockbedingtenverminderten Nierenfunktion erhöht sein (prärenaleAzotämie). Alle Laborwerte sind allerdings nicht spezifisch für eine arterielle Thromboembolie und spielen für die Sicherung der Diagnose nur eine untergeordnete Rolle. Hilfreich kann die Bestimmung derBlutzucker- oderLaktatkonzentrationim Körper im Vergleich zu der in der gelähmten Gliedmaße sein.[32]Die Bestimmung derThyroxinkonzentration(T4) im Blut ist zum Erkennen einerSchilddrüsenüberfunktionsinnvoll, bei 1,7 % der Katzen mit Thromboembolie war die Schilddrüsenüberfunktion vorher nicht bekannt.[3]

Diagnose und Differentialdiagnose

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DieDiagnosekann bei der häufigsten Lokalisation (Aortenthrombose) zumeist bereits aufgrund des Vorberichts und der klinischen Symptome gestellt werden (perakute Nachhandlähmung ohneTrauma).[3][33]Eine bestehende Herzerkrankung liefert weitere Hinweise, jedoch ist bei nur etwa 15 % der Katzen mit einer Thromboembolie die Herzerkrankung bereits bekannt.[34]

Die andere häufigereischämische Myopathie,dasKippfenster-Syndrom,lässt sich zumeist durch die Befragung des Tierbesitzers ausschließen. Zudem ist das Kippfenster-Syndrom nicht mit starken Schmerzen verbunden.Differentialdiagnostischsind weiterhin vor allem ein Trauma des Rückenmarks (Verkehrsunfall, Fenstersturz) auszuschließen, das auf ein vom Besitzer eventuell nicht beobachtetes Geschehen zurückzuführen ist. EinBandscheibenvorfalloder einRückenmarksinfarktkönnen ebenfalls zu plötzlichen Lähmungserscheinungen führen. AuchTumorenim Rückenmark oderWirbelkanalkönnen Nachhandlähmungen auslösen, diese entwickeln sich allerdings zumeist langsam und die Ausfallserscheinungen treten allmählich auf.[35]

Schwieriger ist die Diagnose von Gefäßverschlüssen der inneren Organe, hier sind Spezialuntersuchungen (CT,MRT) zur Diagnosesicherung erforderlich, die nur in größeren Einrichtungen verfügbar sind.

Therapie

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Die Behandlung der arteriellen Thromboembolie besteht bei Katzen in einer Schmerztherapie, in der Vorbeugung der Entstehung weiterer Gerinnsel sowie gegebenenfalls der Behandlung derunzureichenden Herzfunktion.Meist ist eine intensivmedizinische Betreuung für drei Tage erforderlich, ehe die Behandlung zu Hause fortgesetzt werden kann.[36]

Zur Reduktion der Schmerzen ist die Gabe von stark wirksamen Schmerzmitteln angezeigt, wobeiOpioid-AnalgetikawieLevomethadonoderFentanylam wirksamsten sind.[4][33]Beide Wirkstoffe sind in der EU jedoch nicht für Katzen zugelassen und müssen daher im Sinne einesTherapienotstandsumgewidmet werden. Zudem wirkt Fentanyl nur etwa 30 Minuten, Levomethadon etwa 5 Stunden, wenn man Daten für den Hund zugrunde legt,[37]was die Weiterbehandlung zu Hause limitiert. Eine Dauertropfinfusionmit der Kombination von Fentanyl undLidocainist beschrieben. Lidocain schützt neben seiner schmerzstillenden Wirkung in gewissem Umfang auch vor Schäden durch die Wiedereröffnung des verstopften Gefäßes (Reperfusionsschaden). Allerdings ist dietherapeutische Breitevon Lidocain bei Katzen sehr gering, bereits 6 mg/kg können tödlich sein.[38]Das einzige für Katzen zugelassene Opioid-Analgetikum,Buprenorphin,hat für die Initialbehandlung keine ausreichend schmerzstillende Wirkung, zumindest nicht wenn ein Totalverschluss beider äußerer Beckenarterien vorliegt. Für die Weiterbehandlung zu Hause kann es eingesetzt werden, zumal es einfach über die Mundschleimhaut verabreicht werden kann und eine Wirkdauer von etwa 8 Stunden hat.Nichtopioid-Analgetikagewährleisten keine ausreichende Schmerzreduktion und können bei Tieren Durchblutungsstörungen verstärken und damit Nieren- oder Magen-Darmschäden verursachen. LediglichMetamizolist zur späteren Weiterbehandlung geeignet.[39]

Strukturformel von Clopidogrel

Die Hemmung der Entstehung weiterer Blutgerinnsel, dieThromboseprophylaxe,ist die zweite wichtige Säule der FATE-Behandlung. Sie sollte möglichst früh erfolgen.[33]Hierzu werden zunächst Mittel zur Hemmung derBlutgerinnungwieniedermolekulare Heparine,parallel dazu Mittel zur Verhinderung der Zusammenballung der Blutplättchen (Thrombozytenaggregation) wieASSundClopidogreleingesetzt.[40]Zur Langzeitprophylaxe wird vorzugsweise Clopidogrel verabreicht, da es die Überlebenszeit gegenüber ASS deutlich verlängert.[34][41]Eine Studie aus dem Jahr 2021 konnte zeigen, dass die Kombination von Clopidogrel undRivaroxabandie effektivste Rezidivprophylaxe darstellt.[42]

Katzen im kongestiven Herzversagen wird zum Ausgleich derSauerstoffunterversorgungzusätzlichSauerstoffverabreicht. Zur Senkung vonVor-undNachlastund damit Entlastung des Herzens wird hochdosiertFurosemideingesetzt.[33]Bei einer Herzerkrankung mit Herzkammererweiterung (DCM) oder einer Herzerkrankung mit Herzwandverdickung (HCM) im fortgeschrittenen Stadium kann mitPimobendandie Pumpleistung verbessert werden, gegebenenfalls auch mitDobutamin.[43]Pimobendan erhöht in geringem Maß auch den Blutfluss im linken Vorhof und Herzohr und verbessert zusätzlich die Vorhoffunktion.[9]Liegt dagegen kein kongestives Herzversagen, sondern eine verminderteDurchblutung(Perfusion) vor, dann werdenVollelektrolytlösungeninfundiert.[43]Bei einer zugrundeliegenden Schilddrüsenüberfunktion werdenThyreostatikawieThiamazoloderCarbimazolverabreicht.[44]

Der Nutzen einer externen Wärmezufuhr bei Katzen mit Untertemperatur ist umstritten. Häufig ist der vordere Teil des Körpers normal temperiert und die Untertemperatur betrifft nur den hinteren Teil und damit auch denMastdarm,wo bei Katzen normalerweise die Körpertemperatur gemessen wird. Die Messung im Achselbereich oder im Ohr ist unzuverlässig.[45]Der Vergleich zwischen Achsel- und Mastdarmtemperatur liefert aber zumindest Hinweise, um zwischen lokaler und genereller Untertemperatur zu unterscheiden. Bei letzterer ist eine Zufuhr von Wärme angezeigt.[46]

Die naheliegende Behandlung, die Wiedereröffnung des Gefäßes durch medikamentöse Auflösung (Thrombolyse) oderinvasiveEntfernung des Gerinnsels (Thrombektomie), wie sie in der Humanmedizin bei Verschlusskrankheiten wieSchlaganfalloderHerzinfarktlange etabliert ist, liefert bei Katzen unbefriedigende Ergebnisse und wird daher nicht mehr empfohlen.[33]Die Thrombolyse mitStreptokinase,UrokinaseoderGewebespezifischem Plasminogenaktivatorhat in verschiedenen Studien keine Verbesserung desBehandlungserfolgserbracht. Hierbei kommt es meist zu häufig tödlich verlaufendenReperfusionstörungen,Hyperkaliämie,metabolischer Azidose,Nierenversagenund Blutungen, so dass die Überlebensrate häufig geringer ist als mit konservativer Behandlung.[47][48]Solche Behandlungen werden in der Humanmedizin nur in hochspezialisierten Einrichtungen (Herzzentren,Stroke Units) mit hohem personellen und apparativen Aufwand durchgeführt. In der neueren Literatur gibt es jedoch Hinweise, dassAlteplaseundReteplasedie Rekanalisation fördern.[4]Die chirurgische Beseitigung des Thrombus wird in der Tiermedizin aufgrund der damit verbundenen Risiken ebenfalls selten durchgeführt, obwohl sie in Einzelfällen erfolgreich sein kann.[49]Sie ist mit den gleichen Komplikationen vergesellschaftet wie die Thrombolyse und wird deshalb nicht mehr empfohlen. Daher wird gegenwärtig auf die körpereigene Auflösung des Gerinnsels und damit auf die spontaneRekanalisationgesetzt, die in knapp 40 % der Fälle schnell genug eintritt.[47]

Bei etwa 5 % der überlebenden Tiere kommt es zum Absterben von Muskelgewebe infolge des längeren Sauerstoffmangels oder zurSelbstverstümmelunginfolge von Empfindungsstörungen. In diesen Fällen kann eineAmputationangezeigt sein.[4]

Prognose und Vorbeugung

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Spontaner echokardiografischer Kontrast (‚smoke‘) – eine Vorstufe der Thrombusbildung – im linken Vorhof einer Katze

Die Behandlungsaussicht (Prognose) einer Thromboembolie der Aorta ist unsicher bis schlecht. Nach Angaben einer US-amerikanischen Studie überlebt nur etwa ein Drittel der Katzen eine arterielle Thromboembolie, wobei die Hälfte der versterbenden Patienten ohne Behandlungsversucheingeschläfertwerden.[50]In einer britischen Studie wurden etwa 60 % der Patienten eingeschläfert. Lediglich 27 % der Tiere überlebten die ersten 24 Stunden. Die mittlere Überlebenszeit betrug 94 Tage, nach einem Jahr waren nur noch 2 % der Tiere am Leben.[3]Neuere Studien relativieren dieses düstere Bild. Unter der Kombinationstherapie mit Rivaroxaban und Clopidogrel können Überlebenszeiten von 350 bis 500 Tagen erzielt werden.[4]

Die Prognose hängt maßgeblich vom Ausmaß und der Dauer der Schädigungen ab, wobei beidseitige Komplettverschlüsse der Beckenarterien die geringste Überlebenschance aufweisen. Wenn nur eine Gliedmaße betroffen ist und noch eine motorische Restfunktion vorhanden ist, ist die Aussicht, dass sich die Katze erholt und bei guter Lebensqualität weiterlebt, besser. Bei einer Körperinnentemperatur über 37,2 °C – die Normaltemperatur bei Hauskatzen beträgt etwa 39 °C – ist die Behandlungsaussicht besser als bei stärkerer Untertemperatur. Ein Kaliumüberschuss im Blut (Hyperkaliämie) und erhöhte Nierenwerte (Azotämie) sind weitere negative prognostische Faktoren. Auch nach einer spontanen Wiedereröffnung des Blutgefäßes (Rekanalisation) kommt es häufig zuRezidivendurch eine erneute Thromboembolie, die auch dieThromboseprophylaxenicht sicher verhindern kann.[3][40][47]Bei der Hälfte der Patienten kommt es trotz der Behandlung mit Clopidogrel zu einer erneuten Thromboembolie.[8]Zudem bestimmt das Ausmaß der Herzerkrankung, insbesondere das Ausmaß der Vorhofvergrößerung und die Pumpleistung der linken Herzkammer, das weitere Überleben des Patienten.[51]

Bei Verschluss kleinerer Hirnarterien ist die Prognose dagegen günstig. Häufig kommt es innerhalb von zwei bis drei Wochen zu einer Reduktion der Ausfallserscheinungen, da andere Hirnareale die Funktion des Infarktgebietes übernehmen.[52]Auch der Verschluss der Oberarmarterie hat eine gute Heilungsaussicht.[12]Die Prognose und Mortalität vonLungenthromboembolienist nicht bekannt, da sie sehr selten sind.[53]Einzelfallberichte zeigen, dass Katzen ein solches Ereignis überleben können und sich die Lungenfunktion durch Bildung vonKollateralenwieder normalisieren kann.[22]Andere Verschlüsse (Darm-, Nieren- und Herzkranzgefäße) verlaufen sehr häufig tödlich.[12][24]

EinigeKleintier-Kardiologenempfehlen die Gerinnungsprophylaxe bereits bei bestimmten Herzveränderungen, also vor dem Auftreten einer Thromboembolie. So konnte eine Studie zeigen, dass eine Flussgeschwindigkeit im linken Herzohr von unter 0,2 m/s mit dem Auftreten von Thromben und spontanem echokardiografischen Kontrast (smoke) in Zusammenhang steht. Spontaner echokardiografischer Kontrast ist eine Zusammenballung von roten Blutkörperchen und damit ein Thrombus-Vorstadium, das in der sonografischen Darstellung an Rauchschwaden erinnert.[54]Prospektive Studienzum Nachweis der Wirksamkeit einer solchen Behandlung stehen aber noch aus.[8]Die medikamentöse Vorbeugung von Perfusionsschäden durch Wirkstoffe wiePentoxifyllin,Cyproheptadin,CilostazolundFlunarizinbedarf weitere Forschung.[4]

Literatur

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  • Dominik Faissler et al.:Ischämische Myopathie.In: Andre Jaggy (Hrsg.):Atlas und Lehrbuch der Kleintierneurologie.Schlütersche, Hannover 2005,ISBN 3-87706-739-5,S.272–273.
  • Florian Sänger und Rene Dörfelt:Feline arterielle Thromboembolie – Aktueller Stand der Diagnostik und Therapie.In:KleintierpraxisBand 65, Nummer 4, April 2020, S. 220–235.doi:10.2377/0023-2076-65-220
  • Lisa Joy Miriam Keller:Hypertrophe Kardiomyopathie der Katze.In: Markus Killich (Hrsg.):Kleintierkardiologie.Georg Thieme, Stuttgart 2019,ISBN 978-3-13-219991-0,S.369–370.
  • Alan Kovacevic:Kardiologische Notfälle.In: Nadja Siegrist (Hrsg.):Notfallmedizin für Hund und Katze.Enke, Stuttgart 2017,ISBN 978-3-13-205281-9,S.231–255.

Einzelnachweise

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  1. ↑abStephanie A. Smith et al.:Arterial thromboembolism in cats: acute crisis in 127 cases (1992–2001) and long-term management with low-dose aspirin in 24 cases.In:J Vet Intern MedBand 17, Nummer 1, 2003, S. 73–83.
  2. ↑D. F. Hogan, B. M. Brainard:Cardiogenic embolism in the cat.In:Journal of veterinary cardiology: the official journal of the European Society of Veterinary Cardiology.Band 17 Suppl 1, Dezember 2015, S. S202–S214,doi:10.1016/j.jvc.2015.10.006,PMID 26776579(Review).
  3. ↑abcdefgKieran Borgeat et al.:Arterial thromboembolism in 250 cats in general practice: 2004-2012.In:Journal of veterinary internal medicine.Band 28, Nummer 1, 2014 Jan-Feb, S. 102–108,doi:10.1111/jvim.12249,PMID 24237457,PMC 4895537(freier Volltext).
  4. ↑abcdefghJulien Guillaumin:Feline Aortic Thromboembolism: Recent advances and future prospects.In:Journal of Feline Medicine and Surgery.2024, Band 26, Nummer 6doi:10.1177/1098612X241257878.
  5. ↑Florian Sänger und Rene Dörfelt:Feline arterielle Thromboembolie – Aktueller Stand der Diagnostik und Therapie.In:KleintierpraxisBand 65, Nummer 4, 2020, S. 220.doi:10.2377/0023-2076-65-220
  6. ↑abFlorian Sänger und Rene Dörfelt:Feline arterielle Thromboembolie – Aktueller Stand der Diagnostik und Therapie.In:KleintierpraxisBand 65, Nummer 4, 2020, S. 222.doi:10.2377/0023-2076-65-220
  7. ↑T. Dehghani und A. Panitch:Endothelial cells, neutrophils and platelets: getting to the bottom of an inflammatory triangle.In:Open biology.Band 10, Nummer 10, 2020, S. 200161,doi:10.1098/rsob.200161,PMID 33050789,PMC 7653352(freier Volltext).
  8. ↑abcdLaurent Loquet et al.:Feline arterial thromboembolism: prognostic factors and treatment.In:Vlaams Tiergeneeskundig TijdschriftBand 87, 2018, S. 164–175
  9. ↑abS. L. Kochie et al.:Effects of pimobendan on left atrial transport function in cats.In:Journal of veterinary internal medicine.Band 35, Nummer 1, Januar 2021, S. 10–21,doi:10.1111/jvim.15976,PMID 33241877,PMC 7848333(freier Volltext).
  10. ↑abcdFlorian Sänger und Rene Dörfelt:Feline arterielle Thromboembolie – Aktueller Stand der Diagnostik und Therapie.In:KleintierpraxisBand 65, Nummer 4, 2020, S. 224.doi:10.2377/0023-2076-65-220
  11. ↑abAndreas Kirsch:Aortenthrombose der Katze.In:veterinärspiegel2 (2008), S. 84–90.
  12. ↑abcClarke Atkins:Systemic Arterial Embolism in Cats.In: World Small Animal Veterinary Association World Congress Proceedings, 2007 (online)
  13. ↑M. R. Lyaker et al.:Arterial embolism.In:International journal of critical illness and injury science.Band 3, Nummer 1, Januar 2013, S. 77–87,doi:10.4103/2229-5151.109429,PMID 23724391,PMC 3665125(freier Volltext).
  14. ↑B. K. Chong und J. B. Kim:Successful surgical treatment for thoracoabdominal aortic aneurysm with leriche syndrome.In:The Korean journal of thoracic and cardiovascular surgery.Band 48, Nummer 2, April 2015, S. 134–138,doi:10.5090/kjtcs.2015.48.2.134,PMID 25883898,PMC 4398158(freier Volltext).
  15. ↑K. Gardiner:Aortic thromboembolism in a basset hound-beagle crossbred dog with protein-losing nephropathy.In:The Canadian veterinary journal = La revue veterinaire canadienne.Band 61, Nummer 3, 03 2020, S. 309–311,PMID 32165756,PMC 7020641(freier Volltext).
  16. ↑M. Ruehl et al.:Outcome and treatment of dogs with aortic thrombosis: 100 cases (1997–2014).In:J. Vet. Intern. Med.Band 34, 2020, S. 1759–1767.
  17. ↑R. L. Winter et al.:Aortic thrombosis in dogs: presentation, therapy, and outcome in 26 cases.In:Journal of veterinary cardiology: the official journal of the European Society of Veterinary Cardiology.Band 14, Nummer 2, 2012, S. 333–342,doi:10.1016/j.jvc.2012.02.008,PMID 22591640.
  18. ↑M. W. Ross et al.:First-pass radionuclide angiography in the diagnosis of aortoiliac thromboembolism in a horse.In:Veterinary radiology & ultrasound: the official journal of the American College of Veterinary Radiology and the International Veterinary Radiology Association.Band 38, Nummer 3, 1997 May-Jun, S. 226–230,doi:10.1111/j.1740-8261.1997.tb00845.x,PMID 9238795.
  19. ↑Andre Jaggy: Atlas und Lehrbuch der Kleintierneurologie. Schlütersche 2005,ISBN 3-87706-739-5,S. 272.
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