Polyzystisches Ovar-Syndrom

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Klassifikation nachICD-10
E28.2 Syndrom polyzystischer Ovarien
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Daspolyzystische Ovar-(oder:Ovarial-)Syndrom(englischpolycystic ovary syndrome;kurz:PCO-Syndrom,PCOS), eigentlichSyndrompolyzystischerOvarien,kurz auchPolyzystische Ovarien,ist eine der häufigstenStoffwechselstörungengeschlechtsreiferFrauen,ausgelöst durch unterschiedlichepathogenetischeMechanismen und gekennzeichnet durch ein komplex gestörtes hormonales Gleichgewicht. Das PCOS ist die häufigsteUrsachefür erhöhteAndrogenspiegel(Hyperandrogenämie),Zyklusstörungen(Ausfall derOvulation) undUnfruchtbarkeitbei Frauen. Die ältere BezeichnungStein-Leventhal-Syndromist auch heute noch in Gebrauch. Andere mögliche Bezeichnungen sindchronische hyperandrogenämische Anovulation(CHA) oderPolycystic Ovarian Disease(PCOD).

Vorkommen

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Das PCO-Syndrom betrifft geschätzt vier bis zwölf Prozent der Frauen imgebärfähigenAlter inEuropa.Damit ist es die häufigstehormonelleStörung bei Frauen dieser Altersgruppe, zudem die häufigste Ursache für eineUnfruchtbarkeitaufgrund von Zyklusstörungen.ÜbergewichtigeFrauen scheinen deutlich häufiger betroffen zu sein.[1]Mit der ansteigendenPrävalenzderAdipositaswird deshalb auch mit einer weiteren Verbreitung desKrankheitsbildsgerechnet.[2]Aber auch schlanke Frauen mit einemBMIvon 18,5 – 24,9 sind zu etwa fünf Prozent davon betroffen und weisen keineInsulinresistenzauf.

Definition und klinische Symptome

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Laut Definition der Konferenz der „European Society of Human Reproduction and Embryology“(ESHRE) und der „American Society for Reproductive Medicine“(ASRM), die 2003 in Rotterdam vorgestellt wurde, liegt ein PCO-Syndromvor, wenn zwei der drei folgenden Kriterien erfüllt sind:

Polyzystisches Ovar imSonogramm
  • Polyzystische Ovarien–(viele) Zysten in den Eierstöcken.Das polyzystischeOvar(PCO) ist durch acht und mehr subkapsuläreZystenmit einem maximalenQuerschnittvon zehn Millimeternund durch eine relative Vermehrung desStromagewebesdefiniert. Ein zusätzlichesKriteriumist die Ovarvergrößerung. Je nach Definition haben 80 bis 100 Prozent der PCOS-Patientinnen polyzystische Ovarien. Ob polyzystische Ovarien vorliegen, kann mittelsUltraschalldiagnostikfestgestellt werden. Auf den Ultraschallbildern (Sonogramm) sind dann viele kleine schwarze „Löcher “in den Eierstöcken zu erkennen.
  • Oligo-oderAnovulation(Ausbleiben des Eisprungs) – chronische Zyklusstörungen in Form vonOligo-/Amenorrhoe.Zyklusstörungen sind ein früh auftretendes klinischesSymptomund bestehen häufig bereits direkt nach der zum normalen Zeitpunkt auftretendenMenarche.Bei unregelmäßigen Zyklen gilt es zwischen der sogenanntenOligomenorrhoeund derAmenorrhoezu unterscheiden. Oligomenorrhoe liegt vor, wenn die Abstände der Blutungen länger als 35 Tage betragen, während eine Amenorrhoe dagegen bedeutet, dass gar keine Blutungen auftreten.
  • Virilisierungals klinisches Zeichenhoher Androgenspiegel.Dieses Symptom erfordert die Suche nach anderen Erkrankungen derHypophyse,derNebenniereund desOvars.Klinisch kann sich die Virilisierung alsHyperseborrhoe,Akne,anomale Körperbehaarung (HirsutismusoderAlopezie) manifestieren.

Der Nachweis der namengebenden polyzystischenOvarienist also für die Diagnosestellung „PCOS “nicht nötig. Andererseits liegt beim Nachweis von polyzystischen Ovarien nicht immer ein PCOS vor: Bei bis zu 23 Prozent aller Frauen mit normalem Zyklus lassen sich polyzystische Ovarien finden.

Ein weiteres Symptom bei diesem Syndrom ist die Gewichtszunahme (siehe unten).

Labordiagnostik

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Labordiagnostisch können sich ergeben:

Ursachen

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DiePathogenesedes PCO-Syndroms ist noch nicht vollständig geklärt.

Vorgeburtliches hormonelles Ungleichgewicht

Es ist jedoch anhand von speziellenMausmodellen[4]nachgewiesen worden, dass ein hormonelles Ungleichgewicht im Mutterleib während der Embryonalentwicklung ursächlich für die Entstehung der Erkrankung sein könnte. Schwangeren Mäusen wurden exzessive Dosen des sog.Anti-Müller-Hormonsinjiziert und in der Folge ein gehäuftes Auftreten der Erkrankung bei den neugeborenen Mäusen beobachtet. Die hohen AMH-Spiegel führen über entsprechende Signalkaskaden zu einer Anregung bestimmter Hirnareale, welche die Produktion von Testosteron hochregulieren. Diese Mäuse hatten dadurch im weiteren Verlauf ebenfalls den für das PCO-Syndrom charakteristisch erhöhten AMH-Spiegel. Dies erklärt auch die familiäre Häufung der Erkrankung, da sich über diesen Mechanismus die Erkrankung selbst unterhält und auf die jeweils nächste Generation überträgt. Die Forscher konnten auch mithilfe eines schon seit längerem auch in der Reproduktionsmedizin, allerdings mit anderer Intention, verwendeten Medikamentes diesen Effekt umkehren. Sie gaben den so unter AMH-Überexposition geborenen Mäusen einGnRH-Antagonist, namentlich Cetrorelix, wodurch die Symptome sistierten.

Genetische Disposition

Auch im molekularbiologischen Bereich wurden in letzter Zeit Fortschritte zur genaueren Erklärung der zellulären Prozesse der Erkrankung erzielt: In einer umfangreichen genetischen Studie wurde eine VielzahlgenetischerSignale identifiziert, deren Einfluss auf das Erscheinungsbild des PCO-Syndroms nachgewiesen werden konnte, in der Hauptsache derEGF-Rezeptorund der FSHB-Locus. ZukünftigekausaleBehandlungsmöglichkeiten des PCO-Syndroms wurden in Aussicht gestellt. Besondere Aufmerksamkeit kommt der Studie zufolgeätiologischdem bereits erwähnten EGF-Rezeptorsowie denhypophysärenGonadotropinen,demBody-Mass-Index,der höherenInsulinresistenzund demSHBGzu. Des Weiteren sind alle sechs in der Studie identifiziertenAllele,die eineSuszeptibilitätfür das PCO-Syndrom darstellen, mit derSerum-AMH-Konzentrationassoziiert.[5]

Insulinresistenz, LH und FSH

Erhöhte Serumkonzentrationen desLHbei gleichzeitig normalemFSHlassen sich in vielen, wenn auch nicht allen Fällen nachweisen. Vermutlich führt einehyalineVerdickung derBasallaminazu einer FSH-Resistenz derGranulosazellendes Ovars. In Reaktion auf die FSH-bedingt verringerteAromatasenaktivitätkommt es zu einer Dauerstimulationder LH-Ausschüttung, was wiederum zu einer Entgleisung derAndrogenproduktionführt. Als weitere Hintergründe werden Störungen desNeurotransmitter- undOpiatstoffwechselssowie eineHyperandrogenämie-assoziierte Störung der Freisetzung deshypothalamischenGonadotropin-Releasing-Hormons (GnRH) diskutiert.

Seit der Erkenntnis, dassInsulindie ovarielleAndrogenproduktionzu stimulieren vermag, misst man derInsulinresistenzmit nachfolgenderHyperinsulinämie(übermäßige Insulinproduktion) zunehmend Bedeutung in der Pathogenese des PCOS zu. Eine Hyperinsulinämie erhöht über die Verminderung der Synthese vonSexualhormon-bindendem Globulin(SHBG) in derLeberzudem den Anteil des freienTestosteronsund vermehrt damit die Wirkung am Androgenrezeptor.

Hyperinsulinämie und erhöhtes LH gelten heute als dominierende Faktoren bei der Entstehung und Aufrechterhaltung des PCOS.

Eine Insulinresistenz findet sich fast immer bei stark übergewichtigen (adipösen) Frauen, so dass diese eine besondere PCOS-Dispositionaufweisen. Es wird geschätzt, dass mehr als 50 Prozent der PCOS-Patientinnen übergewichtig sind. In derPubertätist dieAdipositasdie wohl häufigste Ursache für die Entwicklung des PCOS. Für schlanke Frauen ohne Insulinresistenz gibt es bisher keine Ursachenforschung oder Erklärung. Eine Studie aus Israel an 60 schlanken Frauen, die ein PCO-Syndrom und keine Insulinresistenz aufwiesen, haben jedoch ergeben, dass diese eine Verbesserung ihrer hormonellen Situation erfahren, wenn sie den größten Teil ihrerLebensmittelvormittags zu sich nehmen.[6][7]

Verhältnis von Muskelfasertypen I und II

Bei erhöhtem Testosteron verändert sich im weiblichen KörperMuskelfasertypI (ausgeprägteKapillarisierung,hoher Insulinrezeptorbesatz) zu Muskelfasertyp II (verminderte Kapillarisierung, geringer Insulinrezeptorbesatz). Infolge wird wenigerGlukoseverbraucht, es kommt zur vermehrten Fettspeicherung imAbdominalbereich.Auf diese Weise entsteht eine Art „Teufelskreis“,in dem die Hyperinsulinämie die erhöhte Androgenproduktion der Ovarien unterhält und die erhöhten Androgene wiederum die Insulinresistenz unterhalten.

Daneben kann auch eine primär vorliegende Hyperandrogenämie die Erhöhung der Muskelfasertyp-II/-typ-I – Ratio induzieren. Der folgenden Insulinresistenz und Hyperinsulinämie folgt wiederum die Ausbildung des PCOS. Hierin erklärt sich das häufige Zusammentreffen eines 21-Hydroxylasemangels vom Typ des „Late-onset “-AGSmit polyzystischen Ovarien; es kommen jedoch auchexogeneHyperandrogenämien, etwa durchAnabolika,in Frage.

Lebensstil

Aufgrund der Bedeutung von Insulinresistenz und Adipositas für die Ausbildung des PCOS geht man davon aus, dass sich ein beträchtlicher Teil der heutzutage auftretenden PCOS-Fälle lebensstilbedingt entwickelt. Selbst eine ggf. genetische Disposition zur Insulinresistenz sollte nicht als grundsätzlich krankheitswertiginterpretiertwerden. Vielmehr handelt es sich wahrscheinlich um eineevolutionäreEntwicklung für Zeiten mit begrenztem Nahrungsangebot, die erst in unserer Zeit unbegrenzten Angebotshochglykämischer,energiereicher Lebensmittel bei gleichzeitig oft nur noch geringer körperlicher Belastung mit entsprechend vermindertem Bedarf an Nahrungsenergie zum gesundheitlichenRisikowird.

Mögliche Folgen und Komplikationen

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Therapie

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Wenn ein PCO-Syndrom mit Übergewicht vergesellschaftet ist, ist die Verhinderung derAdipositas,insbesondere derpubertärenmit folgender überschießender Insulinresistenz, der ersteTherapieansatz.Eine entsprechend angepassteErnährungsweiseund körperliche Betätigung können hierzu wertvolle Beiträge leisten. Fraglich bleibt die Bedeutung der Ernährung und des Lebensstils bei schlanken Frauen mit PCOS. Die Studie der israelischen Forscher lässt darauf schließen, dass eine Lebensmittelzufuhr vorwiegend am Vormittag binnen drei Monaten zu einer Verbesserung der hormonellen Situation führte und mit einer Ovulation bei 50 % der Frauen einherging, wohingegen unter Frauen einer Kontrollgruppe, die vorwiegend später am Tag Nahrung zu sich nahm, 20 % der Frauen eine Ovulation aufwiesen.[7] Therapeutisch sinnvoll ist, die Entwicklung PCOS-typischer Fehlregulationen so weit wie möglich zu begrenzen.

Behandlung je nach Kinderwunsch

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Zur Behandlung eines bereits etablierten PCOS muss unterschieden werden, ob der Wunsch nach einer Schwangerschaft vorliegt oder nicht.

Kein Kinderwunsch

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Liegt keinKinderwunschvor, kann mit einemantiandrogenenMedikament (Wirkstoff z. B.Cyproteronacetat) therapiert werden, teilweise in Kombination mit einer Antibabypille. Dabei kann es zu einer regelmäßigeren Blutung und Regulierung des Hormonhaushalts der Betroffenen kommen. Androgenisierungserscheinungen gehen zurück.

Kinderwunsch

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Ist hingegen der Wunsch nach einerSchwangerschaftvorrangig, kann die Krankheit mittels folgender Medikamente und Therapieformen, bei Versagen selbiger dann mitkünstlicher Befruchtungbehandelt werden.

  • Ernährungsumstellung, meist aufkohlenhydratarme Diätzum Zwecke des geringeren Insulinausschüttungsreizes, generell jedoch geringere Zufuhr vonNahrungsenergiezur angestrebten Gewichtsreduktion
  • Vermehrtekörperliche Aktivität
  • Clomifen
  • Gonadotropine(hMG,FSH) nach vorheriger Ovarialsuppression durchGnRH-Analoga
  • Glucocorticoide
  • PulsatileGabe vonGnRH
  • Metformin(bei Vorliegen einesmetabolischen Syndromsmit Insulinresistenz,[12]z. Z. nochOff-Label-Use,d. h. noch nicht offiziell zugelassen für diesen Zweck). Auch Metformin schlägt teilweise bei schlanken Frauen genauso an wie bei übergewichtigen Frauen und wird in den USA häufig angewandt,[13][14]ist aber in Deutschland zu dem Zweck nicht zugelassen.
  • Operative Behandlung (z. B. sog. Laserdrilling der Ovarien im Rahmen einer Laparoskopie): mit fokussiertemCO2-Laserwerden ca. 15–20 etwa 1 mm breite Stanzen in die Tunica albuginea gesetzt. Für eine begrenzte Zeit stellen sich wieder Ovulationen ein, der Mechanismus ist unklar.[15]
  • Statine(bei Vorliegen der Indikation zur Therapie auch unabhängig vom PCO-Syndrom)[16]

Als ergänzende oder alternative Maßnahmen (Umstellung der Ernährung bzw. Einnahme bestimmterNahrungsergänzungsmittel) kommen zum Einsatz:

Aufgrund deschronischenbzw.progredientenCharaktersvieler Androgenhaushaltstörungen muss man sich auf eine Langzeitbehandlung einstellen. Daher sollte spätestens nach neun bis zwölf Monaten der Therapieerfolg objektiviert und evtl. eine Umstellung der Medikamente eingeleitet werden.

PCOS und Zyklusunregelmäßigkeiten

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Bei vielen Frauen mit ausgeprägtem PCO-Syndrom findet sich kein oder nur ein unregelmäßiger Zyklus. Gründe hierfür können das erhöhte freie Testosteron und das in vielen Fällen miterhöhteAnti-Müller-Hormon(AMH) sein. Letzteres kann den Zyklus in einem Stadium kurz vor der Selektionierung und sichtbaren Heranreifung des Leitfollikels arretieren.[27]In der Folge können so viele relativ kleineFollikelin beiden Eierstöcken heranreifen und das bekannte ultraschallmorphologischeBild der zystischen Eierstöcke ergeben. Durch Therapie mitMetforminoder bei Unverträglichkeit mitInsulin-Sensitizern(Glitazone) in ausreichender Dosierung kann mittel- bis langfristig über einen Zeitraum von etwa vier bis fünf Monaten eine deutliche Reduktion bis hin zur Normalisierung des Anti-Müller-Hormon-Serumspiegels erwartet werden. Unterstützend sollten parallel die im Abschnitt weiter oben genannten, therapeutischen Supportivmaßnahmen beachtet werden. In der Folge lassen sich dann im Idealfall stabile, normwertige Niveaus der klassischenZyklushormonein den entsprechenden Laboruntersuchungen nachweisen, ebenso ein im Idealfall sich spontan einstellender Menstruationszyklus, womit dann der Weg für Spontanschwangerschaften geebnet wird.

Hintergrund der Wirkung des üblicherweise bei PCOS-Frauen bis zu dreifach erhöhten Anti-Müller-Hormons auf den Zyklus ist, dass durch die hohe AMH-Konzentration die Aromatase derGranulosazellendes Eierstocks stark gehemmt wird. Die Aromatase ist normalerweise dafür zuständig, dass die FollikelÖstrogenbilden können, welches im Rahmen des Menstruationszyklus das Ausbilden des Leitfollikels durch dessen Unabhängigmachen vom StimulationshormonFSHinitiiert. Ohne ausreichende Östrogenproduktion setzt sich also der Zyklus an dieser Stelle fest, was zu dem zur Krankheitsdefinition zugehörendem Ultraschallbild vieler kleiner, langlebiger „Zysten “in beiden Eierstöcken führt.

Die exzessiv erhöhten AMH-Spiegel selbst sind wiederum durch den frühen Kontakt derPrimordialfollikeldes Eierstocks mit zu hohen Insulinkonzentrationen bedingt, indem die Produktion von AMH in den betroffenen Follikeln durch die Hochdosisinsulinwirkung dauerhaft hochreguliert wird. Unter den insulinsenkenden Maßnahmen wie oben beschrieben wird diese Schädigung minimiert. Allerdings muss meist erst ein Durchlauf eines kompletten, in der Regel ca. 4 Monate andauernden Kohortenheranreifungszyklus erfolgen, bevor der Effekt der Therapie klinisch zum Vorschein kommt, da dann erst alle noch vorhandenen geschädigten Follikel vollständig verbraucht sind. Es sollte also sichergestellt sein, dass die Zyklusdauer in dieser Zeit so kurz wie möglich gehalten wird. Dies kann durch regelmäßige, rechtzeitige Pillen- oder Gestageneinnahme zur Menstruationseinleitung erreicht werden. Bei Nichtansprechen oder Unverträglichkeit der zur Realisierung obiger Zyklusnormalisierungsschritte notwendigen Medikamente und Kinderwunsch stehen weitere reproduktionsmedizinisch geprägte Ansätze, vornehmlich durchgeführt inKinderwunschkliniken,zur Verfügung.

Die Messung des AMH-Spiegels im Blut kann auch als effektiverprognostischerMarker der Therapie mit Metformin genutzt werden.[28][29]

Akupunktur

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Die Wirksamkeit derAkupunkturbezüglich PCOS ist umstritten. Schwedische Autoren kamen 2007 zu dem Ergebnis, dass sich Akupunktur nicht nachweislich auf Menschen auswirkt.[30]Chinesische Autoren stellten 2008 klar, dass die aktuelle Studienlage für eine Bestätigung des ovulationsfördernden Effektes der Akupunktur bezüglich PCOS nicht ausreicht.[31]

Siehe auch

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Literatur

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  • Schöfl, Schill, Geisthövel, Brabant:Polyzystisches Ovarialsyndrom und Insulinresistenz.In:Dtsch Arztebl 2004.Band 101, Heft 6, S. A 346–351.(Volltext)
  • Urdl:Die Behandlung metabolischer Anomalien bei Frauen mit Polyzystischem Ovar-Syndrom.In:Journal für Fertilität und Reproduktion 2002.Band 12, Nr. 1, (Ausgabe für Österreich), S. 17–22.Volltext(PDF; 511 kB)
  • Jeremy Groll, Lorie Groll:Fertility Foods – Optimize Ovulation and Conception Through Food Choices.Simon & Schusters, New York 2006,ISBN 0-7432-7281-1.
  • Keck:Kinderwunschbehandlung in der gynäkologischen Praxis: Sinnvolle Diagnostik….Thieme Verlag 2014,ISBN 978-3-13-171671-2.
  • Gautam Allahbadia, Rina Agrawal, Rubina Merchant:Polycystic Ovary Syndrome.Anshan 2007,ISBN 978-1-904798-74-3.(englisch)
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Einzelnachweise

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  1. ↑Francisco Álvarez-Blasco, José I. Botella-Carretero, José L. San Millán, Héctor F. Escobar-Morreale:Prevalence and Characteristics of the Polycystic Ovary Syndrome in Overweight and Obese Women.In:Arch Intern Med.Band 166, Nr. 19, 23. Oct 2006, S. 2081–2086.PMID 17060537(Volltext)
  2. ↑Robert J. Norman, Didier Dewailly, Richard S. Legro, Theresa E. Hickey:Seminar: Polycystic ovary syndrome.In:The Lancet.Band 370, 2007, S. 685–697.(Zusammenfassung)
  3. ↑Tommaso Falcone:Androgen Response to Endogenous Insulin Secretion during the Frequently Sampled Intravenous Glucose Tolerance Test in Normal and Hyperandrogenic Women.In:The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.1. Dezember 1990,doi:10.1210/jcem-71-6-1653.
  4. ↑Paolo Giacobini:Elevated prenatal anti-Müllerian hormone reprograms the fetus and induces polycystic ovary syndrome in adulthood.In:Nature.14. Mai 2018,doi:10.1038/s41591-018-0035-5.
  5. ↑F. R. Day, J. R. Perry u. a.:Causal mechanisms and balancing selection inferred from genetic associations with polycystic ovary syndrome.In:Nature.Band6,Nr.8464,September 2015,PMID 26416764,PMC 4598835(freier Volltext).
  6. ↑Tel Aviv University, 14. August 2013.(english.tau.ac.il)
  7. ↑abDaniela Jakubowicz, Maayan Barnea, Julio Wainstein, Oren Froy:High caloric intake at breakfast vs. dinner differentially influences weight loss of overweight and obese women.In:Obesity (Silver Spring).Band12,Nr.12,Dezember 2013,S.2504–2512,doi:10.1002/oby.20460,PMID 23512957(wiley).
  8. ↑A. L. Rocha u. a.:Recent advances in the understanding and management of polycystic ovary syndrome.In:F1000.26. April 2019,doi:10.12688/f1000research.15318.1,PMID 31069057.
  9. ↑L. Mannerås-Holm, E, Stener-Victorin u. a.:Coagulation and fibrinolytic disturbances in women with polycystic ovary syndrome.In:The Journal of clinical endocrinology and metabolism.Band 96, Nummer 4, April 2011, S. 1068–1076,doi:10.1210/jc.2010-2279.PMID 21252248.
  10. ↑M. Noll-Hussong, A. Birkhofer, H. Forstl:Schizophrenic psychosis with polycystic ovarian syndrome and lupus erythematosus.In:Neuropsychiatr.[Case Reports]. Band 25, Nr. 4, 2011, S. 216–218.
  11. ↑Kyriaki Kosidou u. a.:Maternal polycystic ovary syndrome and the risk of autism spectrum disorders in the offspring: A population-based nationwide study in Sweden.In:Molecular Psychiatry.Band 21, Nr. 10, S. 1441–1448. Online: 8. Dezember 2015,doi:10.1038/MP.2015.183
  12. ↑D. Glintborg:Endocrine and metabolic characteristics in polycystic ovary syndrome.In:Danish Medical Journal.Band63,Nr.4,April 2016,PMID 27034186.
  13. ↑N. F. Goodman u. a.:American Association of Clinical Endicronologists, American College of Endocrinology, and Androgen Excess and PCOS Society Disease State Clinical Review: Guide to the best practices in the evaluation and treatment of Polycistic ovary syndrome – Part 1.In:Endocr Pract.Band11,21. November 2015,S.1291–1300,doi:10.4158/EP15748.DSC,PMID 26509855.
  14. ↑N. F. Goodman u. a.:American Association of Clinical Endicronologists, American College of Endocrinology, and Androgen Excess and PCOS Society Disease State Clinical Review: Guide to the best practices in the evaluation and treatment of Polycistic ovary syndrome – Part 2.In:Endocr Pract.Band21,21. Dezember 2015,S.1415–1426,doi:10.4158/EP15748.DSCPT2,PMID 26642102.
  15. ↑Michael Kirschbaum:Checkliste Gynäkologie und Geburtshilfe.TB Thieme, Stuttgart 2005,ISBN 3-13-126292-3.
  16. ↑R. S. Legro, S. A. Arslanian u. a.:Diagnosis and treatment of polycystic ovary syndrome: an Endocrine Society clinical practice guideline.In:The Journal of clinical endocrinology and metabolism.Band98,Nr.12,Dezember 2013,S.4565–4592,doi:10.1210/jc.2013-2350,PMID 24151290,PMC 5399492(freier Volltext).
  17. ↑V. Unfer, J. E. Nestler, Z. A. Kamenov, N. Prapas, F. Facchinett:Effects of Inositol(s) in Women with PCOS: A Systematic Review of Randomized Controlled Trials.In:International Journal of Endocrinology.Band2016,2016,S.1849162,doi:10.1155/2016/1849162,PMID 27843451,PMC 5097808(freier Volltext).
  18. ↑abAsieh Mansour, Saeed Hosseini, Bagher Larijani, Mohammad Reza Mohajeri-Tehrani:Nutrients as novel therapeutic approaches for metabolic disturbances in polycystic ovary syndrome.In:EXCLI Journal Experimental and Clinical Sciences.September 2016,PMID 28096785,PMC 5225686(freier Volltext).
  19. ↑Alice Guarano, Anna Capozzi, Martina Cristodoro, Nicoletta Di Simone, Stefano Lello,:Alpha Lipoic Acid Efficacy in PCOS Treatment: What Is the Truth?In:Nutrients.Band15,Nr.14,19. Juli 2023,S.3209,doi:10.3390/nu15143209,PMID 37513627,PMC 10386153(freier Volltext).
  20. ↑Fabio Facchinetti, Vittorio Unfer, Didier Dewailly, Zdravko A Kamenov, Evanthia Diamanti-Kandarakis, Antonio Simone Laganà, John E Nestler, Christophe O Soulage:Inositols in Polycystic Ovary Syndrome: An Overview on the Advances.In:Trends Endocrinol Metab.Band31,Nr.6,Juni 2020,S.435–447,doi:10.1016/j.tem.2020.02.002,PMID 32396844.Abschnitt „Inositol Resistance “, S. 444–445.
  21. ↑Pedro-Antonio Regidor, Adolf Eduard Schindler, Bernd Lesoine, Rene Druckman:Management of women with PCOS using myo-inositol and folic acid. New clinical data and review of the literature.In:Horm Mol Biol Clin Investig.Band34,Nr.2,2. März 2018,doi:10.1515/hmbci-2017-0067,PMID 29498933.
  22. ↑Ming-Wei Lin, Meng-Hsing Wu:The role of vitamin D in polycystic ovary syndrome.In:Indian Journal of Medical Research.September 2015,PMC 4669857(freier Volltext).
  23. ↑D. Menichini, F. Facchinetti:Effects of vitamin D supplementation in women with polycystic ovary syndrome: a review.In:Gynecological Endocrinology: the Official Journal of the International Society of Gynecological Endocrinology.Band36,Nr.1,Januar 2020,S.1–5,doi:10.1080/09513590.2019.1625881,PMID 31187648.
  24. ↑C. Y. Miao, X. J. Fang, Y. Chen, Q. Zhang:Effect of vitamin D supplementation on polycystic ovary syndrome: A meta-analysis.In:Experimental and Therapeutic Medicine.Band19,Nr.4,April 2020,S.2641–2649,doi:10.3892/etm.2020.8525,PMID 32256745,PMC 7086222(freier Volltext).
  25. ↑Paul Grant:Spearmint herbal tea has significant anti-androgen effects in polycystic ovarian syndrome. A randomized controlled trial.In:Phytotherapy Research.Band24,Nr.2,Februar 2010,S.186–188,doi:10.1002/ptr.2900,PMID 19585478.
  26. ↑Rebeccah Shalev:Spearmint for PCOS: A safe & effective treatment for hirsutism.In:Botanical Medicine, Endocrinology.Nature Cure, Women's Health, 2. Dezember 2015,abgerufen am 31. August 2018(englisch).
  27. ↑A. Karkanaki, C. Vosnakis, D. Panidis:The clinical significance of anti-Müllerian hormone evaluation in gynecological endocrinology.In:Hormones (Athens).Band 10, Nummer 2, April–Juni 2011, S. 95–103.PMID 21724534.
  28. ↑B. O. Saleh, W. F. Ibraheem, N. S. Ameen:The role of anti-Mullerian hormone and inhibin B in the assessment of metformin therapy in women with polycystic ovarian syndrome.In:Saudi Med J.Band 36, Nummer 5, Mai 2015, S. 562–567.PMID 25935176.
  29. ↑B. O. Saleh, W. F. Ibraheem, N. S. Ameen:Anti-Műllerian hormone--a prognostic marker for metformin therapy efficiency in the treatment of women with infertility and polycystic ovary syndrome.In:J Med Life.Band5,Nr.4,Dezember 2012,S.462–464,PMID 23346251,PMC 3539844(freier Volltext).
  30. ↑E. Stener-Victorin, E. Jedel, L. Mannerås:Acupuncture in polycystic ovary syndrome: current experimental and clinical evidence.In:J Neuroendocrinol.28. November 2007.PMID 18047551
  31. ↑E. H. Ng, W. S. So, J. Gao, Y. Y. Wong, P. C. Ho:The role of acupuncture in the management of subfertility.In:Fertil Steril.Band 90, Nr. 1, Jul 2008, S. 1–13. Epub 2008 Apr 28.PMID 18440533
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