Pfeiffer-Drüsenfieber

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Klassifikation nachICD-10
B27.- Infektiöse Mononukleose
B27.0 Mononukleose durchGamma-Herpesviren
B27.1 Mononukleose durchCyt Omega lieviren
B27.8 Sonstige infektiöse Mononukleose
B27.9 Infektiöse Mononukleose, nicht näher bezeichnet
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)

DasPfeiffer-Drüsenfieber(Pfeiffersches Drüsenfieber,Morbus Pfeiffer), auchinfektiöse Mononukleose(Mononucleosis infectiosa),MonozytenanginaoderKusskrankheit(Studentenkrankheit,Studentenfieber) genannt, ist eine sehr häufige und meist harmlos verlaufendeViruserkrankung,die durch dasEpstein-Barr-Virushervorgerufen wird. Schätzungsweise 95 Prozent aller Europäerinfizierensich bis zum 30. Lebensjahr mit dem Virus (98 Prozent bis zum 40.), was durchAntikörperim Blut nachgewiesen werden kann. Bei mehr als der Hälfte der Betroffenen zeigt sich das Pfeiffer-Drüsenfieber mit einer Trias von Symptomen:Fieber(manchmal mitSchüttelfrost),Lymphknotenschwellungenund Entzündungen derGaumenmandeln(Tonsillitis) mit typischen Blutbildveränderungen (Monozyten-Angina). Ein spezielles Präparat gegen das Pfeiffer-Drüsenfieber gibt es bisher nicht. Die Therapie behandelt die Symptome. Impfstoffe befinden sich erst in der Entwicklung.

Der Krankheitsname geht auf denKinderarztEmil Pfeiffer(1846–1921) zurück. Er selbst bezeichnete die Erkrankung zunächst alsidiopathischeAdenitis.[1]Spätere Bezeichnungen waren auchlymphämoides DrüsenfieberundLymphoidzell(en)angina.[2][3]

Erreger

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Virionendes Epstein-Barr-Virus

Krankheitsverursacher ist das Epstein-Barr-Virus (EBV), ein behülltes, doppelsträngigesDNA-Virus(dsDNA). Dieses Virus ist einGamma-Herpesvirusund gehört zur FamilieHerpesviridae. Das EBV hat, wie auch andere Vertreter dieser Virusfamilie, zwei Entwicklungsphasen: Die erstelytischePhase dient der Produktion und Freisetzung der Viren sowie deren Ausbreitung. In der anschließendenlatentenPhase erreicht das Virus einen Ruhezustand, in dem es sich derimmunologischenKontrolle weitgehend entzieht. Auf diese Weise entsteht im infizierten Wirt einReservoiran EBV, aus dem nach einer Reaktivierung wieder infektiöse Viruspartikel produziert und freigesetzt werden können.[4]

Übertragung

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Der Erreger wird vor allem über den Speichel übertragen. Auch noch einige Wochen nach Beendigung der Krankheitssymptome ist das Virus hierüber übertragbar. Als weitere Übertragungswege werdenTröpfcheninfektion,KontaktinfektionundSchmierinfektionvermutet. Besonders jugendliche Paare übertragen die Krankheit sehr oft von Mund zu Mund, weshalb diese imVolksmundihre BezeichnungKusskrankheit,StudentenkrankheitoderStudentenfiebererhalten hat. Studien an Studenten und Militärangehörigen haben gezeigt, dass diese allein durch das Bewohnen desselben Zimmers mit den infizierten Personen nicht einem erhöhten Infektionsrisiko ausgesetzt sind.[5][6][7][8]

Vermehrung, Latenz und Reaktivierung

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Der Erreger infiziert anfänglich dieEpithelzellenvon Nase, Mund und Rachen sowie eine Gruppe der weißen Blutkörperchen, dieB-Lymphozyten,zunächst in regionalen Lymphknoten und Organen deslymphatischen Rachenringes,aber auch inLeber,MilzundHerz.Danach verbleibt der Erreger – wie alle Herpesviren – lebenslang im menschlichen Körper undpersistiertlatent in Gedächtnis-B-Lymphozyten. Dort werden nur 10 der fast 100 viralenGeneexprimiert;das Virus unterläuft damit die Erkennung durch dasImmunsystem.[4]Allerdings kommt es immer wieder zu Reaktivierungen der persistierenden Viruserkrankung. Von diesen bemerkt der Betroffene in der Regel nichts, er scheidet dann aber wieder voll vermehrungsfähige (infektiöse) Viren im Speichel aus. Solche Reaktivierungen sind auch im Blut nachweisbar (u. a. durch Anstieg der IgG-Antikörper gegen das Virus-Capsid-Antigen VCA und durch EBV-PCR). Personen ohne Immunschutz gegenüber EBV können durch solche asymptomatischen Virus-Ausscheider infiziert werden. Von der Reaktivierung der Virus-Produktion und der Virus-Ausscheidung istdas Rezidiv, also die erneute Erkrankung des Virus-Trägers,zu unterscheiden.

Diagnose

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Blutausstrich mitreaktiven Lymphozyten

Eine eindeutige Diagnose besteht im Nachweis von Epstein-Barr-Virus-Antikörpern und häufig auch einer auffälligen Erhöhung derLeukozytenzahl (Leukozytose) zwischen 10.000 und 25.000 pro mm³ mit 60 bis 80 Prozent lymphoiden (mononukleären) Zellen, davon ein Teil atypischeLymphozyten.DieLeberwertesind in vielen Fällen erhöht.Serologischsind richtungsweisend:

HoheKonzentrationenvon EBNA-1-IgG (positiver EBNA-1-IgG-Test) sprechen für eine frühere Infektion und schließen eine frische Infektion praktisch aus, da diese Antikörper erst im Laufe von mehreren Wochen bis Monaten nach Auftreten der Symptome vom Immunsystem produziert werden.

Differentialdiagnose

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Differentialdiagnostischist vor allem eine Infektion mit demCyt Omega lievirus(CMV) oder mit demHI-Virusauszuschließen. Zu Beginn der Erkrankung steht häufig eineRachenentzündungim Vordergrund, die von einer eitrigenAngina,z. B. durchStreptokokkender Gruppe A, abgegrenzt werden muss. Bei den häufig vorkommenden Lymphknotenschwellungen muss neben anderen Infektionskrankheiten (z. B.Toxoplasmose,Katzenkratzkrankheit,Tuberkulose) auch an eineAutoimmunerkrankungund an eine bösartige Erkrankung wie beispielsweisemalignes Lymphomgedacht werden.

Krankheitsverlauf und Symptome

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Lymphknotenschwellung und Hautausschlag bei Infektiöser Mononukleose

Die Epstein-Barr-Infektion ist zwar häufig sehr kräftezehrend, verläuft aber in der Regel ohne Komplikationen. Latente, wiederkehrende oder chronische Verläufe sind selten.

Die Rolle des Immunsystems

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Ob nach Kontakt mit einer am Pfeiffer-Drüsenfieber erkrankten Person eine Erkrankung auftritt, hängt von der Menge undVirulenzder Erreger und vom Zustand desImmunsystemsder bisher nicht erkrankten Person ab. So kann die Virendosis oder -virulenz zu gering für eine Infektion sein oder das Immunsystem kann in der Lage sein, trotz Infektion Krankheitssymptome zu verhindern (inapparente Infektionoderstille Feiung).

Gewöhnlicher Verlauf

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Monozytenangina

DieInkubationszeitbeträgt bei Kindern 7 bis 30 Tage. Bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen ist sie mit vier bis sieben Wochen deutlich länger. Die Krankheit beginnt häufig mit der Trias aus Fieber (38–39 °C), Anschwellen der Lymphknoten an Hals und Nacken (teilweise bis auf Hühnereigröße, selten auch unter den Achseln und an den Leisten) sowie Mandelentzündung (Angina tonsillaris), bei der ein eher schmutziggrauer statt weißer Belag auf den Mandeln entsteht, der nicht auf die Umgebung der Mandeln übergreift. Ziemlich auffällig ist bei vielen Patienten ein fauliger Mundgeruch (Foetor ex ore). Untergrippeähnlichen Beschwerden kann es bei ansteigender Temperatur zu Schüttelfrost kommen, das Fieber kann mitNachtschweißeinhergehen,Heiserkeitmit trockenemHusten(„Reizhusten “) oder Sprechstörungen können hinzukommen. Darüber hinaus können auffallende anhaltende Müdigkeit, eine Milzvergrößerung (Splen Omega lie) oder Lebervergrößerung (Hepat Omega lie) auftreten, außerdem Hautausschlag (Exanthem),Lidödeman den Augen mit Behinderung der Nasenatmung(Hoagland-Syndrom),[9]Bauch-,Muskel-oderKopfschmerzen,Depression,Stimmungsschwankungen,Schwindeloder Orientierungsstörungen,Appetitlosigkeit(manchmal mitÜbelkeit). Unter der Müdigkeit leiden die Betroffenen während der zweiten und dritten Woche der Erkrankung am stärksten. In dieser Phase kann das Fieber immer wieder sinken und ansteigen. Die Krankheit dauert in der Regel wenige Wochen, kann sich jedoch auch über ein bis zwei Monate erstrecken.

Ungewöhnlicher Verlauf

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Einerseits sind asymptomatische Verläufe besonders bei Kleinkindern möglich. Andererseits kann die Erkrankung auchchronisch(über mehr als sechs Monate) verlaufen. Dann sind extrem hohe Mengen der Antikörper gegen den Erreger zu finden. Subjektiv leiden die Betroffenen dann unter Symptomen wie Fieber, Müdigkeit, Abgeschlagenheit, depressiven Verstimmungen, Gefühlen von Antriebsschwäche und Lymphknotenschwellungen. Bei Patienten mitAIDSoder anderweitig stark immungeschwächten Patienten können besonders schwere Verlaufsformen auftreten. An den Zungenrändern können bei ihnen außerdem sehr feine, weiße, haarförmige Ausläufer entstehen (Haarleukoplakie).[10]

Verlaufsformen und Prozentzahlen

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Komplikationen

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Seltene Komplikationen sind dasReye-Syndromund weitere Arten der Gehirnentzündung (Enzephalitis), infektiöse Blutarmut (autoimmunhämolytische Anämie), Blutplättchenarmut (Thrombozytopenie), starke Verminderung derGranulozyten(Agranulozytose),Lungenentzündung,Herzmuskelentzündung(Myokarditis), Nierenentzündung (Nephritis) und Gelbsucht (Ikterus). Beim Auftreten dieser Symptome kann ein Krankenhausaufenthalt notwendig werden. Solange eine Milzschwellung besteht, sollten wegen der Gefahr einesMilzrisseskörperliche Anstrengungen unterbleiben.[12]

Beziehung zu anderen Erkrankungen

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Das Epstein-Barr-Virus ist ein bekannter Auslöser derMyalgischen Enzephalomyelitis / des Chronischen Fatigue-Syndroms(ME/CFS).[13][14]Es wird vermutet, dass das Epstein-Barr-Virus bei der Entstehung von seltenenTumorendes Rachenraumes, seltenenLymphomen(Burkitt-Lymphom) sowieMultipler Skleroseeine Rolle spielt. Das Pfeiffer-Drüsenfieber erzeugt aber (anders als etwa einige Fälle vonMumps) keineInfertilität.

Therapie

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Ein spezielles Präparat gegen das Pfeiffer-Drüsenfieber gibt es bisher nicht. Bei Fieber ohne größere Beschwerden reicht es, genügend zu trinken. Nur wenn zusätzlich kühlendeWickelnicht ausreichen, sind fiebersenkendeMedikamenteindiziert.Vor allem bei Kindern dürfen zur Fiebersenkung keine Abkömmlinge derSalicylsäurewie etwaAspirineingesetzt werden, da hierdurch vermehrt das lebensgefährlicheReye-Syndromdroht. In ca. 10 Prozent der Fälle kommt es zu einembakteriellen Infekt,der notfalls mitAntibiotikabehandelt werden muss. Allerdings verursachen bestimmte Antibiotika bei einer EBV-Infektion Hautausschläge mit Juckreiz am ganzen Körper, in schweren Verlaufsformen bis hin zum gefährlichenLyell-Syndrom.Aminopenicilline,insbesondere die BreitbandantibiotikaAmpicillinundAmoxicillin,rufen in bis zu 90 Prozent der Fälle solche Ausschläge hervor.[15]Sie können auch noch nach Beendigung der Einnahme des Antibiotikums auftreten und benötigen in der Regel etwa drei Tage, um sich vollständig über den Körper zu verteilen. Danach klingen sie sehr langsam wieder ab, bis sie nach etwa zwei Wochen vollständig verschwinden. Bei diesem Exanthem handelt es sichnichtum eineAllergie,sondern um eine Interaktion von Aminopenicillin undLymphozytenmit Störung desArachidonsäurestoffwechsels.[16]Gegen andere Erreger können daher bei diesen Patienten weiterhin Aminopenicilline verwendet werden.

Postinfektiöse Immunität und Rezidiv

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Da sich im Rahmen der Infektion Antikörper gegen das Virus bilden, besteht nach der ersten Infektion in der Regel eine lebenslange Immunität. Allerdings ist bei schwer immundefizienten Patienten wie etwa nachOrgantransplantation,Knochenmarktransplantationoder beiLeukämieoder AIDS einRezidiv,also eine Erkrankung des Virus-Trägers mit Symptomen wie nach der ersten Infektion, möglich. Dies ist von der bloßenReaktivierung der Virus-Produktion und Virus-Ausscheidungzu unterscheiden, die vom Virus-Träger nicht bemerkt wird, weil sie bei ihm selbst nicht zu Symptomen führt.

Vorbeugung

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Da der Erreger üblicherweise nur durch direkten Kontakt übertragen wird, kann man eine Infektion vermeiden, indem man solche Kontakte zu erkrankten Personen unterlässt. Eine Isolierung von Kindern mit infektiöser Mononukleose ist dagegen nicht erforderlich.[12] EinImpfstoffgegen den Erreger wäre auch wegen dessen vermuteter Ursache für spätere bösartige Erkrankungen von Interesse, ist aber bisher (Stand 2020) erst in Entwicklung, sieheEpstein-Barr-Virus-Impfstoff.

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Commons:Pfeiffer-Drüsenfieber– Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

Einzelnachweise

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  1. ↑Matthias Godt:Der Wiesbadener Arzt und Entdecker des Drüsenfiebers Dr. Emil Pfeiffer (1846–1921). Leben und Werk.Verlag für Wissenschaft und Kultur (WiKu-Verlag), Duisburg / Köln 2010,ISBN 978-3-86553-366-1(zugleich Dissertation, Universität Würzburg 2010).
  2. ↑Karl Wurm, A. M. Walter:Infektionskrankheiten.In:Ludwig Heilmeyer(Hrsg.):Lehrbuch der Inneren Medizin.Springer-Verlag, Berlin/ Göttingen/ Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 9–223, hier: S. 206 f.
  3. ↑Ludwig Heilmeyer, Herbert Begemann:Blut und Blutkrankheiten.In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.):Lehrbuch der Inneren Medizin.Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 376–449, hier: S. 421–423:Die infektiöse Mononucleose (Pfeiffersches Drüsenfieber, Monocytenangina, Lymphoidzellangina).
  4. ↑abSabine Cepok:Charakterisierung der humoralen Immunantwort bei der Multiplen Sklerose.Dissertation in Fachbereich Biologie der Philipps-Universität Marburg, Marburg (Lahn) 2004 (Volltext als PDF, S. 85.).
  5. ↑J. A. McSherry:Myths about infectious mononucleosis.In:Canadian Medical Association journal.15. März 1983, Band 128, Nr. 6, S. 645–646.PMID 6825028,PMC 1875234(freier Volltext).
  6. ↑R. N. Sawyer, A. S. Evans, J. C. Niederman, R. W. McCollum:Prospective studies of a group of Yale University freshmen. I. Occurrence of infectious mononucleosis.In:The Journal of infectious diseases.Band 123, Nummer 3, März 1971, S. 263–270.PMID 4329526.
  7. ↑T. J. Hallee, A. S. Evans, J. C. Niederman, C. M. Brooks, j. H. Voegtly:Infectious mononucleosis at the United States Military Academy. A prospective study of a single class over four years.In:The Yale journal of biology and medicine.Band 47, Nummer 3, September 1974, S. 182–195.PMID 4374836,PMC 2595096(freier Volltext).
  8. ↑R. J. Hoagland:Etiology and epidemiology.In: R. J. Hoagland:Infectious Mononucleosis.Grune & Stratton, New York 1967, S. 24–50.
  9. ↑Sangeeta Priyadarshi Sawant:Hoagland Sign: An early manifestation of acute infectious mononucleosis.In:Current Pediatric Research.Band21,Nr.3,25. Mai 2017,S.400–402(alliedacademies.org[PDF; abgerufen am 26. Oktober 2019]).
  10. ↑Deutscher Berufsverband der Hals-Nasen-Ohrenärzte e. V. (Hrsg.):Pfeiffersches Drüsenfieber – Anzeichen und Verlauf.Auf:hno-aerzte-im-netz.de;zuletzt abgerufen am 7. März 2019.
  11. ↑Gerd Herold:Innere Medizin. Eine vorlesungsorientierte Darstellung unter Berücksichtigung des Gegenstandskataloges für die Ärztliche Prüfung mit ICD 10-Schlüssel im Text und Stichwortverzeichnis.Herold, Köln 2015,ISBN 978-3-9814660-4-1,S. 854 ff.
  12. ↑abJohannes Forster,Ralf Bialek, Michael Borte, Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie e. V. (DGPI) (Hrsg.):DGPI Handbuch: Infektionen bei Kindern und Jugendlichen.6., vollständig überarbeitete Auflage. Thieme, Stuttgart 2013,ISBN 978-3-13-175716-6(eingeschränkte Buchvorschau bei Google-books).
  13. ↑S3-LeitlinieMüdigkeitderDeutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin.In:AWMF online(Stand Dezember 2022), S. 60.
  14. ↑Chronisches Fatigue-Syndrom.In:Pschyrembel Online,abgerufen am 29. Juli 2024.
  15. ↑Konrad Bork:Arzneimittelnebenwirkungen an der Haut: Klinik – Diagnostik zur Erkennung der auslösenden Medikamente – Pathogenese – Therapie.2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Schattauer, Stuttgart 1999,ISBN 3-7945-1860-8,S. 18 (bei Google-books).
  16. ↑Ulf Reineke, Randolf Riemann:Facharztprüfung Hals-Nasen-Ohrenheilkunde: 1000 kommentierte Prüfungsfragen.Thieme, Stuttgart / New York 2007,ISBN 978-3-13-143821-8,S. 64 (bei Google-books).
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