Rhesusfaktor
| Blutgruppen-Polypeptid Rh(D), Rhesus-D Antigen | ||
|---|---|---|
| Eigenschaften des menschlichen Proteins | ||
| Masse/LängePrimärstruktur | 417 Aminosäuren | |
| Isoformen | Long, Short 1, Short 2 | |
| Bezeichner | ||
| Gen-Name | RHD | |
| Externe IDs | ||
| Vorkommen | ||
| Homologie-Familie | Rhesus-Antigen | |
| ÜbergeordnetesTaxon | Chordatiere | |
| Blutgruppen-Polypeptid Rh(CE), Rhesus-C/E Antigen | ||
|---|---|---|
| Eigenschaften des menschlichen Proteins | ||
| Masse/LängePrimärstruktur | 417 Aminosäuren | |
| Isoformen | RHI, RHIV, RHVI, RHVIII | |
| Bezeichner | ||
| Gen-Name | RHCE | |
| Externe IDs | ||
| Vorkommen | ||
| Homologie-Familie | Rhesus-Antigen | |
| ÜbergeordnetesTaxon | Chordatiere | |
DieRhesusfaktorensind ein1939vonKarl LandsteinerundAlexander Solomon WienergefundenesErythrozyten-Antigen-System.Rhesus-positiveIndividuen besitzen spezielleProteineauf derZellmembrander Erythrozyten (roten Blutkörperchen),Rhesus-negativenicht.[1][2]Der Name stammt von der Gewinnung des ersten Testserums aus dem Blut vonKaninchen,die mit Erythrozyten ausRhesusaffen(Macaca mulatta) behandelt worden waren.
DasRhesus-BlutgruppensystemoderRhesussystembezeichnet das – nach demAB0-System– zweitwichtigsteBlutgruppensystemdes Menschen. Es besteht insgesamt aus einer Gruppe von 50 zueinander ähnlichenProteinen,deren fünf wichtigste Vertreter (C, c, D, E, e) mitTestserengeprüft werden können. Der älteste und wichtigste Rhesusfaktor hat die Abkürzung D im Rhesussystem:
- Besitzt eine Person das Rhesusfaktor-D-Antigen,so ist sieRhesus-positiv,und man schreibt „Rh(D)+ “, „Rh+ “, „Rh “oder – abhängig vom Genotyp – „Dd “, „dD “, „DD “, selten auch „RH1 “.
- Besitzt eine Person kein Rhesusfaktor-D-Antigen, so ist sieRhesus-negativ,und man schreibt „Rh(D)− “, „Rh− “, „rh “oder „dd “.
Die Zugehörigkeit eines Menschen zu den fünf wichtigsten Faktoren C, c, D, E, e wird alsRhesusformelbezeichnet und etwa alsccD.Eeoderccddeeusw. dargestellt, siehe AbschnitteVererbungsmusterundRhesussystem.
Etwa 85 % der weißen europäischen und amerikanischen Bevölkerung sind Rhesus-positiv, etwa 15 % Rhesus-negativ. Fast 100 % aller Afrikaner, Asiaten und Ureinwohner Nord- und Südamerikas sind Rhesus-positiv.
Bedeutung für den Organismus
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Nach einer Untersuchung aus dem Jahre 2009 mit genmanipuliertenMäusen,denen das RhesusgenRHCGund damit Rhesusproteine fehlten, besitzen die Proteine wichtige Funktionen beim Transport vonAmmonium-Ionen (NH4+) undAmmoniak(NH3), der Ausscheidung stickstoffhaltiger Stoffwechselendprodukte sowie der Aufrechterhaltung eines konstantenpH-Wertesim Blut. Die genveränderten Nager zeigten einen in densaurenBereich verschobenen Blut-pH, im Urin niedrigere Spiegel stickstoffhaltiger Stoffe und bei Männchen weniger fruchtbare Spermien.[3]
Bedeutung bei Schwangerschaft und Bluttransfusion
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Eine lebensbedrohlicheAntigen-Antikörper-Reaktionkann bei wiederholter Bluttransfusion eines Rh-negativen Individuums mit Rh-positivem Blut oder ab der zweiten Schwangerschaft einer Rh-negativen Frau mit einem Rh-positiven Kind (s.Rhesus-Inkompatibilität) auftreten. Dabei bildet der Rhesus-negative Organismus Antikörper gegen die Rhesus-positiven Erythrozyten, und es kommt zurHämagglutination(Spenderblutempfänger) oderHämolyse(Kind).[1]DiePrävalenzder Blutgruppeninkompatibilität liegt in den westlichen Industriestaaten bei 1–1,5 von 1000 Schwangeren, der Anteil der Rhesus-Inkompatibilität beträgt davon 40–80 %.[4]
Rhesus-Negativ-Verbreitung
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Etwa 17 % der Mitteleuropäer sind rhesus-negativ, in den östlichen Randzonen Europas ca. 4 %, imBaskenland25 %, in der Schweiz etwa 15 %. Auf anderen Kontinenten liegt er zum Teil wesentlich niedriger.Amerika,Australienund ganzOstasienhaben gar keine Rhesus-negativenUreinwohner.
Die Verbreitung von Personen mit Rhesus-negativem Blut spielt eine bedeutende Rolle bei der Ermittlung der genetischen Distanz von Völkern. Große Unterschiede zwischen Nationen bei der Häufigkeit Rhesus-negativen Blutes deuten auf große genetische Distanz und lassen gemäß den Untersuchungen vonCavalli-Sforzaund anderen auf eine frühe Verzweigung der Völker schließen. Die Untersuchungen ergänzen Erkenntnisse, die sich aus der Studie über dieLaktoseintoleranzergeben.
Die Ursache für die starke Variation der RhD-Alleleist weiter ungeklärt und wirkte angesichts der Schadwirkung auf die Reproduktion mysteriös.[5][6][7]Es gibt erste Studien, die einen Zusammenhang mit derToxoplasmose des Menschenherstellen[8][9][10]– demzufolge weisen RhD-heterozygote Toxoplasmose-infizierte Menschen in kritischen Situationen schnellere physische Reaktionen auf als die beiden RhD-homozygoten Träger, und können so den Effekt kompensieren, der sich modern in einer höheren Zahl von Verkehrsunfällen bei Toxoplasmose-Infektion zeigt. In Abwesenheit von Toxoplasmose zeigen Menschen ohne RhD-Allel (homozygot negativ) die besten Reaktionszeiten – die starke Verbreitung von Wildkatzen im afrikanischen Raum kann dort die Verbreitung des RhD-Allel stark befördert haben, während im europäischen Raum dieHauskatze erst seit antiker Zeitin das Lebensumfeld der Menschen gelangte.
Vererbungsmuster
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]DieVererbungdes Rhesusfaktors istdominant-rezessiv:Die Ausprägung des Faktors ist dominant gegenüber Rhesus-negativemPhänotyp.[11]
In einerSchwangerschaftkann sich (insbesondere beiMehrlingsschwangerschaften) eine ungünstige Konstellation ergeben, wenn die Mutter rhesusnegativ ist (=Antigen D fehlt) und der Vater – phänotypisch – rhesuspositiv (=Antigen D vorhanden). Ist der Vaterhomozygot„DD “-rhesuspositiv, vererbt er das Rhesus-Antigen D auf jeden Fall und das Kind wird ebenfalls rhesuspositiv sein, ist der Vater hingegenheterozygot„Dd “-rhesuspositiv, ist auch das Kind mit einer Wahrscheinlichkeit von 50 % rhesuspositiv.
Anders als bei dem primär entdeckten Rh-Faktor „D “stehen bei den Genprodukten des Rh-CE-Gens (wichtigste Antigenkombinationen sind CE, Ce, cE und ce) auch die kleinen Buchstaben für Antigene, die durch Testseren mit entsprechenden Antikörpern nachgewiesen werden können. Es gibt also neben dem Anti-C-Serum auch ein Anti-c-Serum etc. (Gleiches trifft auch für dasKell-Systemzu.) Auf standardkonformen deutschenBlutspendeausweisenstehen daher die Rhesusfaktoren scheinbar doppelt als „ccddee “. Die Kombinationsmöglichkeit macht das Rh-Blutgruppensystem zu einem der komplexesten menschlichen Blutgruppensysteme.
| Phänotyp in der Zelle exprimiert | Genotyp in der DNA exprimiert | Häufigkeit (%)† | |
|---|---|---|---|
| Fisher-Race Schreibung | Wiener Schreibung | ||
| D+ C+ E+ c+ e+ (RhD+) | Dce/DCE | R0RZ | 0,0125 |
| Dce/dCE | R0rY | 0,0003 | |
| DCe/DcE | R1R2 | 11,8648 | |
| DCe/dcE | R1r’’ | 0,9992 | |
| DcE/dCe | R2r’ | 0,2775 | |
| DCE/dce | RZr | 0,1893 | |
| D+ C+ E+ c+ e− (RhD+) | DcE/DCE | R2RZ | 0,0687 |
| DcE/dCE | R2rY | 0,0014 | |
| DCE/dcE | RZr’’ | 0,0058 | |
| D+ C+ E+ c− e+ (RhD+) | DCe/dCE | R1rY | 0,0042 |
| DCE/dCe | RZr’ | 0,0048 | |
| DCe/DCE | R1RZ | 0,2048 | |
| D+ C+ E+ c− e− (RhD+) | DCE/DCE | RZRZ | 0,0006 |
| DCE/dCE | RZrY | <0,0001 | |
| D+ C+ E− c+ e+ (RhD+) | Dce/dCe | R0r’ | 0,0505 |
| DCe/dce | R1r | 32,6808 | |
| DCe/Dce | R1R0 | 2,1586 | |
| D+ C+ E− c− e+ (RhD+) | DCe/DCe | R1R1 | 17,6803 |
| DCe/dCe | R1r’ | 0,8270 | |
| D+ C− E+ c+ e+ (RhD+) | DcE/Dce | R2R0 | 0,7243 |
| Dce/dcE | R0r’’ | 0,0610 | |
| DcE/dce | R2r | 10,9657 | |
| D+ C− E+ c+ e− (RhD+) | DcE/DcE | R2R2 | 1,9906 |
| DcE/dcE | R2r’’ | 0,3353 | |
| D+ C− E− c+ e+ (RhD+) | Dce/Dce | R0R0 | 0,0659 |
| Dce/dce | R0r | 1,9950 | |
| D− C+ E+ c+ e+ (RhD−) | dce/dCE | rrY | 0,0039 |
| dCe/dcE | r’r’’ | 0,0234 | |
| D− C+ E+ c+ e− (RhD−) | dcE/dCE | r’’rY | 0,0001 |
| D− C+ E+ c− e+ (RhD−) | dCe/dCE | r’rY | 0,0001 |
| D− C+ E+ c− e− (RhD−) | dCE/dCE | rYrY | <0,0001 |
| D− C+ E− c+ e+ (RhD−) | dce/dCe | rr’ | 0,7644 |
| D− C+ E− c− e+ (RhD−) | dCe/dCe | r’r’ | 0,0097 |
| D− C− E+ c+ e+ (RhD−) | dce/dcE | rr’’ | 0,9235 |
| D− C− E+ c+ e− (RhD−) | dcE/dcE | r’’r’’ | 0,0141 |
| D− C− E− c+ e+ (RhD−) | dce/dce | rr | 15,1020 |
†[12]Der R0-Haplotyp ist bei Menschen, deren Wurzeln südlich der Sahara liegen, viel weiter verbreitet.
Rhesussystem
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]| Genotyp | Rhesustyp | Rh(D)-Test |
|---|---|---|
| ccddee | rr | Rh-negativ |
| CcDdee | R1r | Rh-positiv |
| CCDDee | R1R1 | Rh-positiv |
| ccDdEe | R2r | Rh-positiv |
| CcDDEe | R1R2 | Rh-positiv |
| ccDDEE | R2R2 | Rh-positiv |
Nach der Entdeckung der Blutgruppen A und B haben Landsteiner und Wiener ihre Arbeiten fortgesetzt. Im Gegensatz zu Antikörpern imAB0-Blutgruppensystem, die im Laufe des Säuglingsalters durchKreuzreaktivitätmit Bakterien u. a. im Blut entstehen, sogenannte Isoagglutinine (Isohämolysine) oderregulären erythrozytäre Antikörper,entwickeln sich Antikörper gegen Rhesus-Antigene erst dann, wenn das Immunsystem mit fremden Rhesus-Antigenen in Kontakt gerät, etwa durch eine Bluttransfusion oder in einer Schwangerschaft;irreguläre erythrozytäre Antikörper.[13]
In der ersten Benennung durch Wiener stand das „R “für das zuständige Gen bei Rhesusaffen und das angehängte „h “für das zugehörige Antiserum. Mit einem Locus stand „Rh “nun für den positiven Test und „rh “für den negativen Test. Da noch weitere Blutgruppenmerkmale gefunden wurden, setzte sich diese Bezeichnung als Rh-Faktor nicht durch, der sich auf den heutigen Rhesusfaktor D (auch Rh1 oder RhD genannt) bezieht. Durch die weitläufige Verwendung in der Fachliteratur blieb der Beiname jedoch erhalten.
Fisher und Race erkannten den Zusammenhang der weiteren Blutgruppenmerkmale und führten in Fortschreibung der bekannten A und B desAB0-Systemdie Bezeichnungen C, D und E des Rhesussystems ein. Dabei gingen der Statistiker Fisher und Immunbiologe Race von drei Loci im Genom aus mit jeweils binären Ausprägungen der Gene als C/c, D/d und E/e. Erst später erkannte man, dass die Merkmale für C und E auf dem gleichen Locus liegen und folglich in vier Alleltypen vorliegen. Die beiden Gene des Rhesussystems liegen auf Chromosom 1 bei 1p36.2-p34 (GeneID 6007„RHD “undGeneID 6006„RHCE “).
Häufig wird bei der Angabe der D/d-Gene nur zwischen negativ„dd “und positiv, geschrieben als„D. “oder„D “,unterschieden, letzteres steht dabei sowohl für„DD “als auch für„Dd “,diese Unterscheidung ist jedoch erst durch eine (aufwändige/teure) exakteGenom-Analyse möglich. Beispiel: Im Blutspendeausweis steht ccDee oder ccD.ee, der Spender hat ccDdee oder ccDDee.
| RH-positiv | |
|---|---|
| Cc D.ee | 35,0 % |
| CC D.ee | 18,5 % |
| Cc D.Ee | 13,0 % |
| cc D.Ee | 11,9 % |
| cc D.EE | 2,3 % |
| cc D.ee | 2,1 % |
| Cc D.EE | < 1 % |
| RH-negativ | |
| cc dd ee | 15,1 % |
| Cc dd ee | 0,76 % |
| cc dd Ee | 0,92 % |
Spätere gentechnische Untersuchungen konnten die bisherigen Vermutungen weitgehend bestätigen, indem die Blutgruppen des Rhesussystems eng miteinander verwandt sind. Die resultierenden Proteine des Rhesussystems sind weitgehend homolog, sodass lange angenommen wurde, dass sie durchalternatives Splicingeiner gemeinsamen langen Gensequenz entstehen, in deren Folge manchmal eine, zwei oder auch drei Varianten in einem Organismus entstehen. Carritt et al. zeigten dann 1997 die Möglichkeit auf, dass das RhCE durch Genverdoppelung aus RhD entstanden ist, insbesondere nachdem im Genom des Menschen erstmals ein fehlendes Rhesusprotein auftrat. (In manchen entfernten Populationen gibt es bis heute keine RhD-negative Blutgruppen.) Im Gegensatz zur Vermutung von Carrit et al. zeigten dannWilly A. Flegelund Wagner 2000, dass das RhCE das ursprüngliche Gen war, aus dem RhD verdoppelt wurde. Mehrere Teams zeigten 2000 außerdem, dass die Gene für RhCE und RhD eng beieinander und in entgegengesetzter Leserichtung liegen (die3'-Endenliegen nebeneinander). So erklärt sich auch, dass eine ganze Reihe seltenerer Rhesusmerkmale gefunden werden konnten, in denen im RhCE-Protein anscheinendExonedes RhD-Proteins ausgeprägt sind.
Da neben den häufigen Ausprägungen des Rh-D- und Rh-CE-Gens weitere Wildtypen existieren, findet sich in der Literatur auch eine numerische Notation für die Blutgruppenmerkmale des Rhesussystems. Dabei stehen D = RH1, C = RH2, E = RH3, c=RH4, e = RH5,…, Cw= RH8,… mit heute über 50 Varianten. Wie diese tatsächlich im Genom ausgeprägt werden, ist bis heute nicht endgültig geklärt. NichtmenschlicheModellorganismenwie die Maus sind dabei nicht vollständig zum Vergleich geeignet, da sie keine RhCE/RhD-Doppelung tragen.
Der Rhesusfaktor kommt in seltenen Fällen nur in quantitativ abgeschwächter Form vor (Duoder Dweak). Für die Bluttransfusion nehmen solche Patienten eine Mittelstellung zwischen Rh-positiv und Rh-negativ ein. Wenn sie Blut erhalten sollen, wird ihnen Rh-negatives Blut transfundiert. Bei den Varianten DweakTyp 1-3 ist eine Alloimmunisierung gegen das Antigen D ausgeschlossen. Diese Patienten können mit RhD-positiven Präparaten versorgt werden. Im Gegensatz dazu gelten Patienten mit einem qualitativ veränderten D-Antigen, sog. Dpartial,als Rh-negativ.
Blutgruppenkompatibilität
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Bei derBluttransfusionwird im Regelfall blutgruppengleich transfundiert, auch hinsichtlich der Merkmale im Rhesussystem. Es herrscht jedoch ein Mangel an Rhd-negativenBlutspenden.
- Die Gabe Rhd-negativen Blutes an RhD-positive Patienten ist gesundheitlich unproblematisch; aufgrund der Verfügbarkeitssituation kommt dieses jedoch im Regelfall nicht vor.
- Die Gabe RhD-positiven Blutes an Rhd-negative Patienten wird wann immer möglich vermieden, lässt sich aufgrund des Mangels an Rhd-negativen Blutspenden jedoch oft nicht vermeiden. Wegen der Bedeutung in der Schwangerschaft wird Rhd-negativen Mädchen und gebärfähigen Frauen nur in lebensbedrohlichen Situationen RhD-positives Blut verabreicht. Nach Transfusion RhD-positiven Blutes an Rhd-negative Patienten erfolgt eine serologische Nachuntersuchung und bei Nachweis von Antikörpern wird der Patient über die Risiken beraten sowie diese Komplikation imNotfallpassvermerkt.[14]
Bei unklarem RhD-Test wird die Blutgruppe des Patienten daher meist als Rhd-negativ ausgewiesen.[15]
| Empfänger | Kompatible EK(Erythrozytenkonzentrate) |
|---|---|
| D-negativ | D-negativ, nur bei lebensbedrohlichen Situationen D-positiv |
| D-positiv | D-positiv, gegebenenfalls auch D-negativ (möglichst vermeiden, da D-negative EK rar sind) |
Quelle:[16]
Auch andere Rhesusfaktoren, neben dem bekannten Rhesus D, können zur Bildung von irregulären Antikörpern führen, also außer Anti-D noch anti-C, anti-c, anti-E, anti-e, die in unterschiedlich starkem Ausmaß hämolytische Transfusionsreaktionen hervorrufen. Dabei sind irreguläre Antikörper Antikörper der KlasseIgModerIgG,letztere sind plazentagängig.
Konversion von Rhesus-negativ zu Rhesus-positiv
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Einigen Medienberichten zufolge wurde inSydney2014 bei einem 15-jährigen Mädchen erstmals ein Fall einer Konversion eines ursprünglich Rhesus-negativen Patienten zu Rhesus-positiv infolge einer Organtransplantation dokumentiert, ohne dass dazu gezielt Blutzellen oder Knochenmarkzellen des Spenders übertragen wurden. Das Mädchen hatte fünf Jahre vorher eine Spenderleber eines Rhesus-positiven Spenders erhalten.[17][18] Ein Blutgruppenwechsel, sowohl von AB0-Antigenen als auch Rhesusmerkmalen, letztendlich bei allen nachweisbaren erythrozytären Antigenen, als Folge eines ärztlichen Eingriffs wird bei blutgruppenungleicher Blutstammzelltransplantationregelmäßig beobachtet. Bei der Auswahl der Blutstammzellspender ist die Identität derHLA-Antigene das primäre Kriterium, die Blutgruppe ist ein sekundäres Kriterium.[19]
Seltenste Blutgruppe im Rhesus-System
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Als seltenste Blutgruppe des Rhesus-Systems giltRh-Null(aufgrund der Seltenheit auch als „goldenes Blut “bezeichnet), bei den Trägern dieser Blutgruppe fehlen den ErythrozytensämtlicheAntigene des Rhesussystems auf der Zellmembran.[20]Weltweit sind weniger als 50 Personen mit dieser Blutgruppe bekannt[21][22],zum ersten Mal wurde Rh-Null 1961 bei einerAborigines Frauin Australien nachgewiesen.[23]
Siehe auch
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]Literatur
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]- Willy A. Flegel:Genetik des Rhesus-Blutgruppensystems.The Genetics of the Rhesus Blood Group System.Deutsches Ärzteblatt2007; 104(10): A-651 / B-573 / C-549 (aerzteblatt.de)
- Klaus Schwarz:Molekulare Diagnostik und Pathophysiologie: Beispiele aus Hämatopoese, aus der Antigendiagnostik von Blutzellen und aus der HämostaseologieHämotherapie 14, 2010, S. 45–60 (drk-haemotherapie) hier S. 52–53
Weblinks
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]- Studienmaterial zu Blut, dem AB0-System und dem Rhesus-Faktor
- The Rhesus Site (Uni Ulm)
- Rhesusfaktor.In:Online Mendelian Inheritance in Man.(englisch).
Einzelnachweise
[Bearbeiten|Quelltext bearbeiten]- ↑abEintrag zuRhesusfaktoren.In:Römpp Online.Georg Thieme Verlag, abgerufen am 25. Juli 2011..
- ↑Rhesusfaktor.In:Lexikon der Biologie,Wissenschaft Online; abgerufen am 17. März 2010
- ↑S. Biver et al.:A role for Rhesus factor Rhcg in renal ammonium excretion and male fertility.In:Nature,456, 2008, S. 339–343
- ↑G.Crombach, G. Giers: Klinische Bedeutung der pränatalen Analyse des fetalen RhD-Genotyps bei Rhesus-Inkompatibilität. In: M.W. Beckmann, P. Dall, Peter Fasching, J.-S. Krüssel, D. Niederacher, B. Tutschek (Herausgeber):Molekulare Medizin in der Frauenheilkunde: Diagnostik und Therapie,S. 112.
- ↑Haldane JBF:Selection against heterozygosis in Man.In:Eugenics.11. Jahrgang, 1942,S.333–340,doi:10.1111/j.1469-1809.1941.tb02297.x.
- ↑RA Fisher, RR Race, GL. Taylor:Mutation and the Rhesus reaction.In:Nature.153. Jahrgang, 1944,S.106,doi:10.1038/153106b0(englisch).
- ↑CC Li:Is the Rh facing a crossroad? A critique of the compensation effect.In:Am Naturalist.87. Jahrgang, 1953,S.257–261,doi:10.1086/281782(englisch).
- ↑M Novotná, J Havlícek, AP Smith, P Kolbeková, A Skallová, J Klose, Z Gasová, M Písacka, M Sechovská, J Flegr:Toxoplasmaand reaction time: Role of toxoplasmosis in the origin, preservation and geographical distribution of Rh blood group polymorphism.In:Parasitology.135. Jahrgang,Nr.11,2008,S.1253–61,doi:10.1017/S003118200800485X,PMID 18752708(englisch,cuni.cz[PDF]).
- ↑J Flegr, M Novotná, J Lindová, J Havlícek:Neurophysiological effect of the Rh factor. Protective role of the RhD molecule againstToxoplasma-induced impairment of reaction times in women.In:Neuroendocrinology Letters.29. Jahrgang,Nr.4,2008,S.475–481,PMID 18766148(cuni.cz[PDF]).
- ↑J Flegr, J Klose, M Novotná, M Berenreitterová, J Havlícek:Increased incidence of traffic accidents in Toxoplasma-infected military drivers and protective effect RhD molecule revealed by a large-scale prospective cohort study.In:BMC Infect. Dis.9. Jahrgang, 2009,S.72,doi:10.1186/1471-2334-9-72,PMID 19470165,PMC 2692860(freier Volltext) – (biomedcentral).
- ↑Willy A. Flegel:Genetik des Rhesus-Blutgruppensystems. The Genetics of the Rhesus Blood Group System.In:Dtsch Arztebl,2007, 104(10), S. A-651 / B-573 / C-549
- ↑RR Race, AE Mourant:The Rh Chromosome Frequencies in England.In:Blood.3. Jahrgang,Nr.6.American Society of Haematology, USA 1948,S.689–695,PMID 18860341(englisch,hematologylibrary.org[PDF; abgerufen am 14. November 2010]).
- ↑Agathe Hajek-Rosenmayr:Die Bedeutung irregulärer Antikörper für die Bluttransfusion.Lab.med. 8:202-205(1984) (degruyter)
- ↑Cornelia Hofstaetter:Blutgruppeninkompatibilität. Update und Ausblick.Gynäkologie 2/2013, S. 6–9rosenfluh.ch
- ↑ Hämotherapie.(vom 7. Dezember 2012 imInternet Archive) (PDF; 361 kB)Richtlinien zur Gewinnung von Blut und Blutbestandteilen und zur Anwendung von Blutprodukten.Abschnitt 4.3.5Transfusion von Erythrozytenkonzentraten,Bundesärztekammer, Paul-Ehrlich-Institut, Änderungen und Ergänzungen 2010, erschienen Bundesanzeiger 2010; 62(101a): 4–36.
- ↑Erwin Strobel, Wolfgang Schramm: Blutgruppenkompatible Auswahl der Blutprodukte.(PDF; 119 kB) In:Forum Hämotherapie, Bayrisches Ärzteblatt.10/2003.
- ↑Blutgruppe wechselt nach Lebertransplantation.In:Die Welt,24. Januar 2008, abgerufen am 26. Mai 2013.
- ↑Kate Sikora:Demi-Lee Brennan has changed blood types and immune system.In:The Daily Telegraph,25. Januar 2008 (englisch).
- ↑Kaimo Hirv:HLA-Merkmale und Knochenmarktransplantation.Zentrum für Humangenetik und Laboratoriumsdiagnostik (MVZ), abgerufen am 30. Juni 2014.
- ↑T. Ushiki, H. Tsuneyama, M. Masuko, T. Kozakai, T. Kasami, T. Tanaka, M. Uchikawa, T. Kitajima, E. Kasai, T. Komata, T. Katagiri, M. Kamimura, K. Sato, I. Fuse, K. Ogasawara, K. Nakata:Rh phenotype caused by a novel RHAG mutation, c.945+1G>A, in the Japanese population.In:Transfusion.Band 59, Nummer 8, August 2019, S. 2519–2522,doi:10.1111/trf.15312,PMID 30990901.
- ↑Katrin Klingschat:Goldenes Blut - Die seltenste Blutgruppe der Welt.In:stuttgarter-nachrichten.de.19. Februar 2021,abgerufen am 17. Oktober 2023.
- ↑jsm:Seltenste Blutgruppe der Welt: Nur 43 Menschen überhaupt besitzen sie - News - FOCUS online.In:Focus Online.2. September 2023,abgerufen am 17. Oktober 2023.
- ↑J-STAGE.(englisch).
