Schock (Medizin)

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Klassifikation nachICD-10
R57	Schock
R57.0	Kardiogener Schock
R57.1	Hypovolämischer Schock
R57.8	Sonstige Formen des Schocks
R57.9	Schock, nicht näher bezeichnet
O75.1	Schock während oder nach Wehentätigkeit und Entbindung; Geburtsschock
T78.2	Anaphylaktischer Schock
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)

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Der BegriffSchockbezeichnet in derMedizinein lebensbedrohliches Zustandsbild. Es bildet sich eine schwere Kreislaufstörung aus, bei der meist die Blutzirkulation in denKapillarenvermindert ist. Als Folge treten eineSauerstoffunterversorgungder Gewebe und in letzter Konsequenz ein Stoffwechselversagen auf.

Ursache ist meist eine erhebliche Verminderung des zirkulierendenBlutes.Blut- oder Flüssigkeitsverluste, etwa bei einemTrauma,ein Versagen der Kreislaufregulation in der Körperperipherie, etwa beiSepsisoder beiallergischenReaktionen vom Soforttyp (Anaphylaxie), können einen Schock hervorrufen. Auch wenn dasHerzversagt und nicht mehr in der Lage ist, ausreichend Blut in die Peripherie zu pumpen, kann es zum Schock kommen.

Die Folgen einer extremen psychischen Belastung werden im Gegensatz zur Umgangssprache in der medizinischen Fachsprache nicht als Schock bezeichnet, sondern alsakute Belastungsreaktion.

Definition

Schock ist definierbar „als unzureichende Durchblutung vitaler Organsysteme mit nachfolgender Gewebehypoxie als Ausdruck eines Missverhältnisses zwischen Sauerstoffangebot- und bedarf “(verminderte Sauerstoffutilisation).

Pathophysiologie

Weitgehend unabhängig von der Ursache verlaufen alle Formen des Schocks mit einerphysiologischenReaktion des Körpers, mit der dieser versucht, seinenBlutdruckzu stabilisieren. Dabei wird die Ausschüttung vonAlarmhormonenwieAdrenalinundNoradrenalingesteigert. Diese bewirken ihrerseits neben einem Anstieg der Herzfrequenz auch eine Engerstellung der Haargefäße(ArteriolenundVenolen),also Reaktionen, die zu einer Steigerung des Blutdruckes führen. Daher kann in der Anfangsphase eines Schocks der Blutdruck noch normal sein. Die Ansatzpunkte derKatecholamineim Körper sind die α- undβ-Adrenozeptoren.Sie sind unterschiedlich im Körper verteilt, so dass durch die bewirkte Umverteilung des zirkulierenden Blutes (Zentralisation) die Durchblutung von Herz und Gehirn möglichst lange aufrechterhalten bleibt. Anfänglich wird diese Blutdruckstabilisierung zusätzlich durch den reaktiven Einstrominterstitieller Flüssigkeitin die Blutbahn unterstützt.

Die Engstellung derHaargefäßeund die damit verbundene Drosselung des Blutflusses bewirkt im weiteren Verlauf eine Minderversorgung der Gewebe, so dass dort eineHypoxieentsteht. Als Folge häufen sich vermehrt die sauren Endprodukte desanaeroben Kohlenhydratstoffwechsels(Laktat) an. Dies wiederum führt sowohl zu einer messbaren Übersäuerung des Körpers (metabolischeAzidose)als auch zum Austreten von Flüssigkeit aus den Haargefäßen ins Gewebe (transkapillärer Verlust intravasaler Flüssigkeit), also zum Verlust vonBlutvolumen.

Die Übersäuerung bewirkt zusätzlich, dass diekleinen arteriellen Gefäße,die das Blut zu den Haargefäßen leiten, erschlaffen; diekleinen Venen,die das Blut aus den Haargefäßen ableiten, erschlaffen jedoch nicht, wodurch in den Haargefäßen ein Stau der roten Blutkörperchen(Sludge)entstehen und zuMikrothrombenführen kann. Im Extremfall kann daraus eineVerbrauchskoagulopathieentstehen.

Ein Schock kann aus unterschiedlichen Gründen beginnen, unbehandelt schreitet er dann aber unabhängig von der Ursache monomorph weiter.

• Ursache –Blutverlust:Der Blutverlust führt zu vermindertem Blutvolumen(Hypovolämie),wodurch sich reaktiv auch diePumpleistungdes Herzens vermindert. Das wiederum führt zu Hypoxie und begleitender Azidose, deren Folge (etwa beim polytraumatischen Schock) dieAtoniederArteriolenmit Schädigung der Kapillaren ist. Der dabei entstehende Flüssigkeitsverlust aus den Gefäßen führt wiederum zu einer Verstärkung der Hypovolämie.
• Ursache –Herzinsuffizienz:Hier ist primär die Pumpleistung des Herzens vermindert, was wiederum zu Hypoxie und begleitender Azidose im Gewebe führt, als deren Folge eine Schädigung der Kapillaren auftritt. Der dabei entstehende Flüssigkeitsverlust aus den Gefäßen führt wiederum zu einer Verstärkung der Hypovolämie.
• Ursache –Sepsis/Anaphylaxie:Eine Schädigung der Kapillaren führt zum Flüssigkeitsverlust aus den Gefäßen, also zur Hypovolämie. Dadurch sinkt reaktiv die Pumpleistung des Herzens, wodurch Hypoxie und Azidose im Gewebe folgen, die ihrerseits wieder zu einer Schädigung der Kapillaren führen.

Letztlich ist es also egal, an welcher Stelle das lebensbedrohliche Geschehen beginnt, der Ablauf ist immer gleich. Es ist letztlich einCirculus vitiosus,der auch als „Schockspirale “bezeichnet wird.

(→ Zu den Auswirkungen auf die Nieren siehe auch HauptartikelSchockniere.)

Einteilung, Klinik und Grundlagen

Grafische Illustration verschiedener Schockarten: kein Schock (links), distributiver Verteilungsschock mit Weitstellung der Blutgefäße (Mitte), Volumenmangelschock durch Blutverlust (rechts)

Es wird bei den Schockarten zwischen hypovolämischem, distributivem und obstruktivem Schock unterschieden. Diese drei Hauptgruppen unterscheiden sich vor allem durch das betroffene Organsystem. Der Volumenmangelschock bezieht sich auf das Blut- und Flüssigkeitsvolumen, der distributive auf das Gefäßsystem und der obstruktive Schock auf den Kreislauf.

Einfache Untersuchungen wie Messung des Blutdruckes und der Herzfrequenz liefern entscheidende diagnostische Hinweise.

Die Diagnose setzt sich aus dem Erkennen der Ursache und dem klinischen Bild des Schocks zusammen. In aller Regel zeigt das klinische Bild des Schocks einen erniedrigten systolischen Blutdruck (< 90 mmHg – Ausnahme: zuvor bestehenderBluthochdruck) bzw. eine erniedrigte Blutdruckamplitude und eineerhöhteHerzfrequenz(> 100 Schläge pro Minute beim Menschen – Ausnahme: bestehende Therapie mitBetablocker) und somit das Bild einesPulsus celer et parvus.Zudem sind bei den Patienten häufig eine fahle, blassgraue und feuchte Haut (als Zeichen der „Zentralisation “– Ausnahme: septischer Schock in der hyperdynamen Phase), eine veränderteBewusstseinslage(Unruhe, Angst, Apathie) und eine gestörteVigilanz(Somnolenz, Koma) zu finden. Besonders im Frühstadium können aber diese Kriterien auch fehlen. Unter stationären Bedingungen erlauben detailliertere (und damit wesentlich (zeit-)aufwändigere)Scoring-Systeme,wie z. B. die Acute Physiology And Chronic Health Evaluation, kurzAPACHE,zuverlässigere und genauere Prognosen. Auch verschiedene Laboruntersuchungen (Blutgasanalyse,bei der dieHämoglobin-,Hämatokrit-,Erythrozyten-, Laktat- und pH-Werte gemessen werden) sowie je nach Bedarf eine apparative Diagnostik (z. B.Sonographie,Echokardiographie,Magnetresonanztomographieu. a.) liefern genauere Diagnosen und ergänzende Hinweise auf Ursachen.

In der Rettungsmedizin ist dieFingernagelprobe(oder auchRekap-Probe) eine Methode zur orientierenden Feststellung der peripheren Durchblutungssituation, welche einen groben Rückschluss auf die Kreislaufsituation zulässt, insbesondere bei wenig Zeit für die Untersuchung eines jeden Verletzten, etwa bei Katastrophen und Unfällen. Dabei wird der Nagel kurz ins Nagelbett gedrückt, so dass sich dieses durch die Verdrängung von Blut aus den Kapillaren weiß färbt. Ist die Zeit bis zur Wiedereinfärbung (Rekapillarisierung) länger als eine Sekunde, liegt eine Mangeldurchblutung vor. Jedoch können vorausgegangene Nagelverletzungen das Ergebnis verfälschen.

Volumenmangelschock

DerVolumenmangelschock,auchhypovolämischer Schockgenannt, entsteht durch einen starken Flüssigkeitsverlust, wodurch die Menge des in den Gefäßen zirkulierenden Blutes abnimmt. Hierdurch kommt es zu verschiedenen Veränderungen der Makrozirkulation (sympathoadrenergeReaktionen), derMikrozirkulation,des Gewebsstoffwechsels (durchIschämie) und des Immunsystems (Entzündungsreaktionen,Immunsuppression,SIRS)bis hin zumMultiorganversagen.

Ursache kann ein großer Blutverlust (dannhämorrhagischer Schockgenannt, bei Gewebszerstörungen und Frakturen auchhämorrhaghisch-traumatischer Schock) sein, wie er nach einem Unfall auftreten kann. Typische Fälle hierfür sind zum einen derKnochenbruchdesBeckensoder großerRöhrenknochenmit bis zu etwa fünf Liter Blutverlust beim erwachsenen Menschen und zum anderen der Riss(Ruptur)innerer Organe. Ohne Unfall können das Platzen von großen Gefäßen (insbesondere dieAortenaneurysmaruptur), der Blutverlust während oder nachOperationenoder einerGeburtsowie spontane bzw. nichttraumatischeBlutungenbei Gerinnungsstörungen (z. B.Bluterkrankheit,Medikamentenmissbrauch) die gleiche Auswirkung haben. Bluterbrechen oder rektale Blutungen können Hinweise auf nichttraumatische Ursachen eines hämorrhagischen Schocks geben. Charakteristisch für einen hämorrhagischen Schock ist die (akute) kritische Abnahme des Blutvolumens in den Blutgefäßen (des intravaskulären Volumens) mit Verlust der durch Erythrozyten vermittelten Sauerstofftransportkapazität.

Auch der Verlust von Wasser und Elektrolyten z. B. bei Darmverschluss(Ileus),bei Bauchwassersucht(Aszites),bei ausgeprägtemDurchfall(Diarrhoe)und beiErbrechensowie der Entzug beziehungsweise eine mangelnde Zufuhr von Wasser(Dehydratisierung)können zum hypovolämischen Schock führen. Ein Blutverlust von 20 % (etwa 1 Liter beim Menschen) wird noch gut kompensiert – der arterielle Blutdruck bleibt normal –, während bei Verlust darüber die Gefahr der Entwicklung eines Schocks besteht. Derzentrale Venendrucksinkt jedoch bereits bei Verlusten von 10 % messbar ab.

Als (unzuverlässige) Faustregel zur Abschätzung des Schweregrades eines Volumenmangelschocks hatte sich der „Schockindex“im klinischen Alltag durchgesetzt. Dabei teilt man die Pulsfrequenz durch die Höhe des systolischen Blutdruckes (die Einheiten werden dabei ignoriert; die korrekte Einheit des (normalerweise etwa 0,5 betragenden) Schockindexes wäre${\frac {1}{\mathrm {min} \cdot \mathrm {mm\,Hg} }}$). Werte über 1 legen das Bestehen eines manifesten Schocks nahe.

Daraus lassen sich drei Schweregrade eines Volumenmangelschocks ableiten. Im Anfangsstadium (noch keine sicheren Zeichen der Dekompensation) ist der Blutdruck normal, die Haut oft feucht und kühl (Kaltschweißigkeit) undblass.Im Stadium 2 (erste Zeichen der Dekompensation) ist derPulsbeschleunigt(Tachykardie)und meist schwach, dersystolischeBlutdruck beträgt weniger als 100 mmHg, im Liegen sind dieHalsvenenzusammengefallen (kollabiert), die Patienten klagen über starken Durst, die Harnausscheidung geht durch die Verminderung der Nierenfunktion zurück(Oligurie).Im Stadium 3 (massive Zeichen der Dekompensation) sinkt der systolische Blutdruck unter 60 mmHg (arterielle Hypotonie), der Puls ist kaum tastbar, dieAtmungist flach undschnell,Unruhe oder Bewusstseinsstörungen und Ausfall der Nierenfunktion(Anurie)treten auf.

Therapie: Zur bereits vor der Aufnahme in eine Klinik stattfindenden Behandlung gehören:

• beim hämorrhagischen Schock Unterbrechung der Blutung
• Infusionstherapie
• Sauerstoffzufuhr, ggf. Beatmung
• Katecholamintherapie, falls Volumenzufuhr keine ausreichende Blutdruckanhebung bewirkt
• Trendelenburg-Lagerung, Antischockhose

In der Klinik folgen dann bei Verletzungen die chirurgische Blutstillung, bei Bedarf eine Transfusionstherapie, eine weitere Infusionstherapie und spezifische Pharmakotherapie.

Kardiogener Schock

Der kardiogene Schock wird durch eine massive Reduzierung desHerzzeitvolumensausgelöst. Das Herz pumpt dabei nicht genügend Blut in den Kreislauf.

Ursachen des kardiogenen Schocks können Erkrankungen am Herzen selbst wieMyokardinfarkt,Myokarditis,Endokarditis,Kardiomyopathie,Herzinsuffizienzoder auch schwereHerzrhythmusstörungen,akuteMitral-oderAortenklappeninsuffizienzsein. Sie können aber auch außerhalb des Herzens (z. B.Herzbeuteltamponade,Perikarditis,LungenembolieoderSpannungspneumothorax) liegen.

Typisch sind ein systolischer Blutdruck von weniger als 90 mmHg (Millimeter Quecksilbersäule), einHerzindexvon weniger als 1,8 l/min/m² (Liter/Minute/Quadratmeter Körperoberfläche; korrekt (l/min)/m² = mm/min) und ein linksventrikulärer enddiastolischer Druck von über 20 mmHg.

Klinisch finden sichAtembeschwerdenmit feuchten Rasselgeräuschen über den basalen Lungenabschnitten und imRöntgenbilddes Brustkorbes Zeichen einer Lungenstauung. In derEchokardiographielassen sich Ursache und Umfang des verminderten Herzzeitvolumens (z. B. Herzbeuteltamponade, Klappenfunktion, Ventrikelfunktion) ausmachen. Auch ist eine invasive Diagnostik mittelsRechtsherzkatheteruntersuchunggrundsätzlich angezeigt. Die weiteren klinischen Symptome entsprechen denen der Ursache (z. B. Herzinfarkt) und erfordern die entsprechende weitere Diagnostik.

Distributiver Schock

Genau genommen ist der distributive Schock ein relativer Volumenmangelschock, der durch eine unkontrollierte Weitstellung der Gefäße oder durch eine vermehrte Diffundierung von Flüssigkeit in den Zwischenzellraum entstehen kann.

Septischer Schock

Beim septischen Schock reagiert der Organismus auf eine generalisierte oder lokal begrenzteInfektiondurchMikroorganismenmit der Wirkung vonGiftstoffen.Das Vorhandensein vonAntigenen(z. B.Bakterienoder deren Produkte) im Blutkreislauf ist hierbei erforderlich. Entzündungen desBauchfelles(Peritonitis),derBauchspeicheldrüse(Pankreatitis),derGallenblase(Cholezystitis)oder der Gallengänge(Cholangitis),eine Nierenbecken-(Pyelonephritis)oder Lungenentzündung(Pneumonie)sowie Infektionen durch in den Körper eingebrachtes Fremdmaterial (z. B. Urin- oderVenenkatheter) oder beiImmunsuppressionund dieVerbrennungskrankheitkönnen die Kettenreaktionen der Immun- undBlutgerinnungskaskadein Gang setzen und so zum klinischen Vollbild derSepsisführen.

Vom septischen Schock spricht man, wenn die Symptome dessystemischen inflammatorischen Response-Syndroms(SIRS) vorliegen, eine infektiöse Ursache nachgewiesen werden konnte und der systolische Blutdruck trotz ausreichender Volumengabe mindestens eine Stunde lang unter 90 mmHg liegt.In der Frühphase(hyperdyname Form)sind dabei der periphere Widerstand und die Differenz des Sauerstoffgehaltes zwischen venösem und arteriellem Blut deutlich verringert, Blutdruck undZentraler Venendruck(ZVD) normal oder nur wenig erniedrigt und die Haut warm, trocken und rosig. In der Folgephase(hypodyname Form)wird die Haut dann blass, feucht und kühl, Blutdruck, ZVD und Harnmenge nehmen ab und der periphere Widerstand sowie die Differenz des Sauerstoffgehaltes zwischen venösem und arteriellem Blut sind erhöht.

Einen besondersfulminantenVerlauf kann der septische Schock beiMeningokokkensepsis,Waterhouse-Friderichsen-Syndrom,nachSplenektomieoder beim „toxischen Schocksyndrom“nehmen.

Anaphylaktischer Schock

→Hauptartikel:Anaphylaxie

Deranaphylaktische Schockstellt die schwerste Form einerÜberempfindlichkeitsreaktiondar. Die enorme Freisetzung vonHistaminführt zu einer Gefäßweitstellung mit relativem Flüssigkeitsmangel und Blutdruckabfall. DasHerzminutenvolumennimmt ab und dieBronchienkönnen sich verengen. Ursächlich können auch Medikamente wieAnalgetika,AnästhetikaoderPenicillinsein oder andere so genannteAllergene,z. B.Insektengifte(Insektengiftallergie). Besonders Patienten mit erhöhter Allergiebereitschaft (Atopie) sind gefährdet (Neurodermitis,Heuschnupfenusw.).

Der Ablauf einer anaphylaktischen Reaktion lässt sich grundsätzlich in fünf Stufen gliedern, wobei eine lediglich lokal begrenzte Hautreaktion, ohne begleitende Allgemeinsymptome, alsGrad 0,also nicht als anaphylaktischer Schock im eigentlichen Sinn gewertet wird. Den leichtesten Grad(Grad 1)stellen generalisierte Hautsymptome wie Nesselsucht (Urtikaria),Juckreizoder Erröten (Flush) dar, die von Allgemeinsymptomen wieSchwindel,Kopfschmerz oder Angstzuständen begleitet werden. BeimGrad 2treten zusätzlich Blutdruckabfall und Herzrasen (Tachykardie), oft begleitet von Übelkeit und Erbrechen, sowie eine leichte Atemnot auf. Schwere Atemnot (Bronchospasmus, der klinisch wie einAsthmaanfallimponiert, oder selten auch einLarynxödem), begleitet von massivem Blutdruckabfall (auf < 90 mmHg) und rascher Herzfrequenz, charakterisieren dendritten Grad.Kommt es zum Kreislauf- oder Atemstillstand, spricht man von einemGrad 4.

Neurogener Schock

Bei dem neurogenen Schock entsteht durch einennervalenAusfall der Regulation von Kreislauf- und/oder Gefäßtonus ein Kreislaufversagen. Häufige Ursachen für einen neurogenen Schock sindLäsionendesRückenmarkes,dieSpinalanästhesieund Verletzungen beziehungsweise Intoxikationen deszentralen Nervensystems(z. B.Schädel-Hirn-Traumabei Verkehrsunfall). AuchKrebs,Hirnhaut-(Meningitis)und Gehirnentzündung(Enzephalitis)zählen zu den Ursachen eines neurogenen Schocks. Seltener entsteht ein neurogener Schock funktionell, beispielsweise bei sehr starken Schmerzreizen.

Infolge der Unterbrechung der nervalen Versorgung der Blutgefäße entsteht eine Lähmung derglatten Muskulaturder Adern. Sie sind maximal weit gestellt und es kann keine Gegenregulation desSympathikuserfolgen. Resultat ist ein relativer Volumenmangel durch förmliches „Versacken “des Blutes in den Beinadern. Bei einem neurogenen Schock können sich zusätzlich Symptome wieAn-bzw.Hypohidrosesowie eine Einschränkung der Thermoregulation des betroffenen Körperabschnittes zeigen.

Obstruktiver Schock

Ein obstruktiver Schock wird durch eine Blockade größerer Gefäße oder des Herzens selbst verursacht. Die Symptomatik gleicht der des kardiogenen Schocks, seine Behandlung unterscheidet sich aber grundlegend und konzentriert sich vor allem auf die Beseitigung der Blockade. Ursachen können beispielsweise sein:

• Vena-cava-Kompressionssyndrom
• Herzbeuteltamponade
• Lungenembolie
• Spannungspneumothorax

Sonderformen

Bei besonders charakteristischen Konstellationen haben sich in der klinischen Alltagssprache noch weitere Bezeichnungen für Formen des Schocks eingebürgert. Diese beruhen ebenfalls auf den bereits dargestellten physiologischen Mechanismen. Folgende Beispiele seien hier genannt:

Klassifikation nachICD-10
G95.8	Sonstige näher bezeichnete Krankheiten des Rückenmarkes
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Spinaler Schock

Grundsätzlich vom neurogenen Schock unterschieden wird der spinale Schock, der einen Ausfall sämtlicher Rückenmarksfunktionen nach Verletzungen bezeichnet und nicht zwangsläufig einen relativen Volumenmangel bedingt. Das Krankheitsbild kann reversibel sein und sich dann durch schlaffe Lähmungen äußern oder in eine spastische Parese übergehen.

Endokriner Schock

Der endokrine Schock entsteht durch Über- oder Unterfunktionen von Hormonen (z. B. beiHyperthyreose,Morbus Addison,Waterhouse-Friderichsen-SyndromoderHypothyreose).

Weitere Formen

In der Fachliteratur werden zusätzlich folgende Attribute im Zusammenhang mit dem Begriff „Schock “genannt:

• apoplektischundparalytisch–Verwendung im Sinne des neurogenen Schocks, also Ausfall der Kreislauf- und/oder Gefäßregulation,
• dekompensiert, irreversibel und refraktär –Verwendung im Sinne eines unbehandelt infaust fortschreitenden Schockgeschehens,
• elektrisch –Verwendung im Sinne der Folgen einesElektrounfallesmit folgender Einschränkung desHerzminutenvolumensund begleitender Störung der Kreislauf- und/oder Gefäßregulation,
• febril –Verwendung im Sinne des anaphylaktischen, aber auch des Volumenmangelschockes (Dehydration als direkte Folge desFiebers),
• hypoglykämischeroderInsulin-Schock –Verwendung im Sinne durch erniedrigtenBlutzuckerspiegelauftretender Störungen des Bewusstseins sowie der zentralen Atem- und Kreislaufregulation,
• kompensiert und latent –Verwendung im Sinne des Anfangsstadiums eines Schockgeschehens,
• orthostatisch–Verwendung letztlich im Sinne des spinalen Schocks, also Störung von Kreislauf- und/oder Gefäßregulation bei aufrechter Körperposition („Versacken des Blutes “),und
• psychisch–Verwendung im Sinne einesPsychotraumas,beziehungsweise
• iatrogen–Verwendung im Sinne einer Folge einerSchockbehandlungbei psychiatrischen Erkrankungen; im Extremfall Fortschreiten durch Störung der Kreislauf- und/oder Gefäßregulation.

Therapie

Die richtige Lagerung und der Schutz vor Unterkühlung sind wichtige Akutmaßnahmen beim Schock (Bild einer Übung).

Liegt ein Schock vor, sind so schnell wie möglich Maßnahmen zu Schockbekämpfung einzuleiten. Dies ist abhängig von dem Bereich derRettungskette,an dem sich der Patient befindet, in unterschiedlichem Umfang möglich. Bereits im Vorfeld der Therapie bedarf es aber immer der Differenzierung der vorliegenden Form des Schocks nach der oben dargestellten Einteilung. Besondere Bedeutung kommt dabei dem prompten Erkennen des kardiogenen Schocks zu. Zur Diagnose werdenAnamnese,klinisches Bild(Herzfrequenz, Blutdruck und sonstige Auffälligkeiten)und sofern möglich ergänzende Untersuchungen wieEKG,ZVD,Laborparameter sowie die Bestimmung des Sauerstoffgehaltes des Blutes mittelsBlutgasanalyseoderPulsoxymetrieherangezogen.

Als Basismaßnahmen sind die Atemwege freizuhalten, der Patient vor Unterkühlung zu schützen und Sauerstoff über eineNasensondezu geben. Die Maßnahmen der „Schocklagerung “(auch „Passive Leg Raising “oder „PLR “; ein Anheben der Beine der Patienten mit der Absicht, dadurch eine Umverteilung des Blutes im Körper hin zum Herzen zu erreichen) oder derTrendelenburg-Lagerungsind weit verbreitet und werden weiterhin unterrichtet, die Studienlage kommt bezüglich der Wirksamkeit aber zu teilweise widersprüchlichen Ergebnissen.MancheAutorenlegen dabei sogar mögliche negative Effekte, vor allem in der Trendelenburg-Lagerung, nahe.Beide Lagerungen werden in Standardwerken zum Thema Notfallmedizin und in den aktuellen Empfehlungen der FachkommissionDIVIweiterhin im Rahmen der Schockbekämpfung beim absoluten Volumenmangelschock sowie beim anaphylaktischen und beim septisch-toxischen Schock empfohlen.Ein Patient im kardiogenen Schock soll in sitzender Position gelagert werden, um das Herz zu entlasten. Die konsequente Überwachung von Pulsfrequenz, Blutdruck, EKG(Monitoring).ZVD,Diureseund arterieller Sauerstoffsättigung des Blutes, ergänzt um Laborparameter wiekleines Blutbild,Gerinnungsanalyse,Harnstoff,Kreatininund Elektrolytstatus, sowie insbesondere beim kardiogenen Schock zusätzlich vonPulmonalisdruckund Herzzeitvolumen ist nicht nur zur Verlaufskontrolle notwendig, sondern auch um auftretende Komplikationen zum frühestmöglichen Zeitpunkt erkennen und gezielt behandeln zu können.

Hypovolämischer Schock

Hier steht die Normalisierung des Blutvolumens im Vordergrund, um die Schockspirale zu durchbrechen. Grundsätzlich geschieht dies über die Gabe von isotonen kristallinen und kolloidalen Infusionslösungen(Verhältnis 2:1 bis 3:1)mittelsgroßlumigerperiphererZugänge.Seit einigen Jahren stehen für die Initialtherapie auch hyperosmolare Infusionslösungen zur Verfügung, die das intravasale Volumen besonders rasch und effektiv erhöhen, da sie den Effekt hyperosmolarer kristalliner (Steigerung des osmotischen Gradienten und damit Flüssigkeitsverschiebung von Intrazellularraum und Interstitium in die Blutgefäße) mit demjenigenkolloider Volumenexpanderkombinieren. Der Volumenersatz soll die Hypovolämie ausgleichen, aber nicht zu einer nennenswerten Hypervolämie führen (ZVD nicht über 14 cmH₂O).

Bei den Volumenersatzmitteln kommt dem in Deutschland am häufigsten verwendeten PräparatHydroxyethylstärkeeine besondere Stellung zu. Es ist besonders gut verträglich(anaphylaktische Reaktion in 1:1 Mio. Fällen),wirkt aggregationshemmend und beugt damit der im Verlaufe eines Schocks typischerweise auftretenden Schädigung der Kapillaren vor. Als unerwünschte Wirkungen sind jedoch Juckreiz, Verschlechterung der Nierenfunktion und eine mögliche Zunahme des Blutungsrisikos vor der Verwendung abzuwägen. Als Volumenersatzmittel sind grundsätzlich auch synthetische Kolloide wie Dextrane oderGelatinesowie pasteurisierte Plasmaproteinlösungen, aufgetautesgefrorenes Frischplasmaund Erythrozytenkonzentrate einsetzbar.

Als ursächliche Behandlung steht bei Blutverlusten die Blutstillung im Vordergrund, die weitere symptomatische Therapie besteht in einem Ausgleich der metabolischen Azidose, etwa mittelsBikarbonatpufferlösung,in dem Vorbeugen des Auftretens einerSchockniereoder einesStressulcussowie gegebenenfalls in der Behandlung einer schockbedingtenLungenschädigung(„Schocklunge “) und einesVersagens der Blutgerinnung.

Kardiogener Schock

Beim kardiogenen Schock sollte der Oberkörper des Patienten hochgelagert werden (Bild einer Übung).

Als symptomatische Therapie werden, wenn irgend möglich, der Oberkörper des Patienten hochgelagert, eine ausreichendeSchmerzreduzierungundBeruhigungeingeleitet, dieHerzkraftmittels geeigneter Maßnahmen (z. B. die Gabe vonDobutamin) gesteigert und eine ausreichende Sauerstoffversorgung des Körpers (sofern nötig auch mittels künstlicherBeatmungunter Gabe von 100-prozentigem Sauerstoff) hergestellt.

Die ursächliche Behandlung der auslösenden Herzerkrankung (z. B.Myokardinfarkt,Herzrhythmusstörung,MyokarditisundPerikarditis) steht jedoch im Vordergrund.

Septischer Schock

Die ursächliche Therapie des septischen Schocks (Letalitätbis 70 %) basiert auf einer Infektsanierung und einer effektivenAntibiotikatherapie.Symptomatisch ist die Behandlung der Herz-Kreislauf-Parameter (Zielwerte: ZVD = 8–12 cmH₂O,MAP= 65–90 mmHg,Hämatokrit≥ 30 %, zentralvenöse Blutsauerstoffsättigung ≥ 70 %).Hierzu können sowohl die Gabe kolloidaler und kristalliner Infusionslösungen sowie die Transfusion von Blutprodukten und die Gabe kreislaufunterstützenderMedikamente(z. B. Noradrenalin) als auch eine hohe Sauerstoffapplikation, gegebenenfalls unter künstlicher Beatmung, notwendig werden. Ergänzend ist auf eine möglichst normale Einstellung des Blutzuckers ebenso wie auf eineNebennierenrindeninsuffizienz(dann Substitution vonHydrocortison) zu achten und Komplikationen wie einerVerbrauchskoagulopathiedurchHeparingabenvorzubeugen. Präventiv wird neben Kontrollen desAntithrombinwertesauch eine künstliche Beatmung zur Vermeidung einer schockbedingten Schädigung der Lunge empfohlen.

Anaphylaktischer Schock

→Hauptartikel:Anaphylaxie

Symptomatisch ist die Schocklagerung geeignet und wenn möglich ist auch eine weitereAntigenzufuhrmöglichst rasch zu unterbinden. Ergänzend ist die Gabe vonPrednisolon,Histaminantagonisten (Fenistil und Ranitidin)(H1- und H2-Blocker),Volumenexpandern undAdrenalinangezeigt. Beim Bronchospasmus können zusätzlichβ2-MimetikaalsAerosolundTheophyllinnotwendig werden. Bei Anhalten des Zustandes über einen längeren Zeitraum ist das positiv inotrop wirksameDopaminhilfreich. Auf eine ausreichende Oxygenierung des Blutes ist zu achten.

Sonderformen

Besonders bei unklaren Schockzuständen sollten Sonderformennotfallmedizinischergänzend differentialdiagnostisch erwogen und, soweit mit der jeweilig zur Verfügung stehenden Ausrüstung möglich, abgeklärt werden. Die in diesem Zusammenhang besonders bedeutsameHypoglykämieist bereits präklinisch (also vor Beginn der Krankenhausbehandlung) durch die einfache Gabe einer hochkonzentrierten Glucoselösung erfolgreich behandelbar.

Historisches

1731 beschrieb der französische ChirurgHenry François Le Draneinen tödlich endenden Zusammenbruch der Lebensfunktionen eines Verletzten.1743 veröffentlichte er dann einen Aufsatz über Verletzungen auf dem Schlachtfeld(Traité ou réflexions tirées de la pratique sur les playes d’armes à feu).In der englischen Übersetzung wurde dabei erstmals in der medizinischen Literatur der Begriff „Schock “angewendet. Der Begriff wurde rasch im englisch- und deutschsprachigen Raum im Zusammenhang mit Verletzungen gebraucht.Bei seinem Erklärungsversuch griff Le Dran allerdings auf dieHumoralpathologiederaltgriechischen Medizinzurück.

Der Begriff Schock im heutigen Sinne geht auf eineMonographievon Morris aus dem Jahre 1867 zurück und wird seither allgemein verwendet. Ende des 19. Jahrhunderts wurden die Symptome des Schocks durch klinische Beobachtungen zunehmend dezidierter beschrieben. Der ChirurgTimothée Piechaudbeschrieb ihn 1880 in seiner AbhandlungQue faut-il entendre par l’expression de choc traumatiqueals Folgezustand nach einem Unfall, der charakterisiert sei durch eine Schwächung der Herzaktionen, Absinken des Blutdruckes, allgemeine Blässe und Muskelschwäche.Damit kam er der noch heute gültigen Beschreibung zwar schon sehr nahe, die Interpretation des Schockgeschehens aus den Symptomen heraus gelang jedoch letztlich nie.

Erste Erfolge in der Schockbehandlung erreichteAlfred Blalockmit seinen Forschungen, nach denen eine Volumensubstitution, beispielsweise durch Blutplasma, die Folgen des Schocks reduzieren konnte.Diese Erkenntnisse wurden bereits im Zweiten Weltkrieg eingesetzt, wobei die Todesrate jedoch immer noch sehr hoch war.In der Folge konnte man eine reversible und eine irreversible Phase im Schockverlauf definieren, was später, um eine dritte, vorgelagerte Phase ergänzt, alsWiggers-Modellbekannt wurde.

Auslöser der modernen Schockforschung war dann derVietnamkrieg,in dessen Verlauf auch dieSchocklungeerstmals beschrieben und auf eine „Verklumpung “von Blutzellen in den Haargefäßen zurückgeführt wurde. Auch eine Analyse derBlutgaseund desZVDwurde damals aus wissenschaftlichen Gründen zeitnah, noch auf dem Schlachtfeld, vorgenommen.

Literatur

• Peter J. F. Baskett:Management of hypovolemic shock.In:British Medical Journal.Band 300, 1990, S. 1453–1457.
• Werner Böcker, Helmut Denk, Philipp U. Heitz (Hrsg.):Pathologie.3., völlig überarb. Auflage. Urban & Fischer, Elsevier, München/Jena 2004,ISBN 3-437-42381-9.
• Uwe Janssens,Peter Hanrath:Schock.In:Der Anaesthesist,Band 44, 1995, S. 123–139.
• Gerd Herold:Innere Medizin 2023.Eigenverlag,Köln 2023,ISBN 978-3-9821166-2-4.
• Rolando Rossi, Günter Dobler (Hrsg.):Notfalltaschenbuch.Stumpf und Kossendey, Wien 1998,ISBN 3-932750-01-2.
• Michael Bauer, Frank M. Brunkhorst, Tobias Welte, H. Gerlach, K. Reinhart:Sepsis – Aktuelle Aspekte zu Pathophysiologie. Diagnostik und Therapie.In:Der Anaesthesist,Band 55. Nr. 8, 2006, S. 835–845.
• Jörg Braun:Reanimation und Kreislaufstabilisierung.In: Jörg Braun, Roland Preuss (Hrsg.):Klinikleitfaden Intensivmedizin.9. Auflage. Elsevier, München 2016,ISBN 978-3-437-23763-8,S. 151–183, hier: S. 159–164 (Schock).

Einzelnachweise

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