Viren

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KapsiddesZikavirus,koloriertes Modell
BlauzungenvirusimElektronenmikroskop.Die Markierung entspricht 50 nm
Video: Was sind Viren?

Viren(Singular:dasVirus,außerhalb derFachspracheauchderVirus, vonlateinischvirus‚natürliche zähe Feuchtigkeit, Schleim, Saft, [speziell:] Gift‘[1][2]) sindinfektiöseorganische Strukturen, die sich alsVirionenaußerhalb vonZellen(extrazellulär) durch Übertragung verbreiten, aber als Viren in der Natur nur innerhalb einer geeignetenWirtszelle(intrazellulär) vermehren können. Sie bestehen nur ausDesoxyribonukleinsäure(englisch abgekürztDNA) oderRibonukleinsäure(englisch abgekürztRNA) sowie ausProteinen,die es ihnen ermöglichen, in eine Zelle einzudringen. Alle Viren enthalten mit diesen Nukleinsäuren das „Programm “zu ihrer Vermehrung und Ausbreitung (einige Viren auch weitere Hilfskomponenten), besitzen aber weder eine eigenständigeReplikationnoch einen eigenenStoffwechselund sind deshalb in der Natur auf den Stoffwechsel einer Wirtszelle angewiesen. Daher sind sichVirologenweitgehend darin einig, Viren nicht zu denLebewesenzu rechnen. Man kann sie aber zumindest als „dem Leben nahestehend “betrachten, denn sie besitzen allgemein die Fähigkeit, ihre Replikation zu steuern, und die Fähigkeit zurEvolution.[3]Der Begriff im Sinne eines infektiösen Teilchens taucht erstmals 1881 beiLouis Pasteurauf.[4]

2011 waren etwa 1,8 Millionen verschiedenerezenteArtenvon Lebewesen bekannt, die als Wirte für Viren fungieren,[5]mit Stand Ende Juni 2022 gab es jedoch offiziell anerkannt lediglich 11.273Virenarten.[6]Modellrechnungen zeigen jedoch, dass die Anzahl von Virenarten wahrscheinlich noch viel größer ist. So wurde 2013 berichtet, dass die Säugetiere alleine mindestens 320.000 noch unentdeckte Virenarten beherbergen.[7]Da die Anzahl der Säugetierarten im Vergleich zu anderenTaxawinzig klein ist (lediglich rund 6500 Säugerarten, aber eine Million bekannte Arten von Insekten), kann von einer noch viel größeren Anzahl Virenarten ausgegangen werden (sieheVirale Dunkle Materie). Da das Augenmerk derVirologieauf den Arten liegt, welche für die Humanmedizin, die Nutztiermedizin sowie für die Landwirtschaft bedeutsam sind, macht die offizielle Beschreibung und Benennung neuer Virenarten allerdings nur langsam Fortschritte.

Viren befallen Zellen vonEukaryoten(Pflanzen,PilzeundTiereeinschließlich des Menschen) sowie vonProkaryoten(BakterienundArchaeen). Viren, die Bakterien oder Archaeen als Wirte nutzen, wurden früher in Gesamtheit als Bakteriophagen bezeichnet, historisch bedingt durch die alte Bezeichnung Archaebakterien für die Archaeen. Im modernen Sprachgebrauch werden Viren, die Archaeen befallen, alsArchaeenvirenoder Archaeen-Viren (englischarchaeal viruses) bezeichnet, nur sehr selten findet sich noch die Bezeichnung Archaeophagen.[8][9]Der Begriff Bakteriophagen bleibt dann ausschließlich für Viren reserviert, die Bakterien befallen; allerdings setzt sich auch hier der BegriffBakterienviren(englischbacterial viruses) immer mehr durch: Die offizielleTaxonomiedesInternational Committee on Taxonomy of Viruses(ICTV) verwendet dasSuffix-phagein Gattungs- oder Artnamen grundsätzlich nicht mehr,[10]so dass dieser Suffix nur noch fürStämme(englischstrains) von Bakterienviren oder provisorische Bezeichnungen für Gruppen der Bakterienviren anzutreffen ist, solange sie noch nicht durch das ICTV bestätigt sind.

Die Wissenschaft, die sich mit Viren undVirusinfektionenbeschäftigt, wird alsVirologiebezeichnet.

Erforschungsgeschichte

Noch zur Mitte des 19. Jahrhunderts verwendete man die BezeichnungViruslediglich synonym fürGiftbzw.Miasma.[11]Erst seit dem späten 19. Jahrhundert sind Viren als eigene biologische Einheit bekannt. Die Beschreibungen von Viruskrankheiten sind aber sehr viel älter, ebenso die ersten Behandlungsmethoden. AusMesopotamienist ein Gesetzestext aus der Zeit um 1780 v. Chr. überliefert, der von der Bestrafung eines Mannes handelt, dessen wahrscheinlich vonTollwutbefallener Hund einen Menschen beißt und dadurch tötet (Codex Eschnunna§§ 56 und 57). Ausägyptischen Hieroglyphensind Darstellungen bekannt, die vermutlich die Folgen einerPolio-Infektion zeigen.

Die BezeichnungViruswurde zum ersten Mal vonCornelius Aulus Celsusim 1. Jh. v. Chr. verwendet. Er bezeichnete denSpeichel,durch denTollwutübertragen wurde, als giftig. Im Jahr 1882 führteAdolf Mayerbei Experimenten mit derTabakmosaikkrankheiterstmals unwissentlich eine virale Erregerübertragung (Transmission) durch, indem er den PflanzensaftinfizierterPflanzen auf gesunde Pflanzen übertrug und bei diesen so ebenfalls die Krankheit auslöste.

Diese Übertragung war bereits im 18. Jahrhundert mit dem Wort Virus assoziiert. So beschreibt die LondonerTimesin einem Nachruf auf einen Arzt dessen Virusinfektion: Beim Zunähen einer sezierten Leiche hatte er sich in die Hand gestochen, „wobei ein wenig Virussubstanz übertragen wurde, oder anders gesagt, ihm wurde Fäulnis eingeimpft “[12].

Dimitri Iwanowskiwies unabhängig von Mayer im Jahr 1892 in einem Experiment nach, dass die Mosaikkrankheit beiTabakpflanzendurch einen Stoff ausgelöst werden kann, der durchFiltrationmittels bakteriendichter Filter (Chamberland-Filter) nicht entfernt werden konnte und dessen Partikel deshalb deutlich kleiner als Bakterien sein mussten. Iwanowski vermutete ein Gift als Auslöser der Krankheit. Dem widersprachMartinus Willem Beijerinck,nachdem er beobachtet hatte, dass besonders die noch im Wachstum befindlichen Blätter von der Krankheit befallen wurden: „Während ein Gift ebenso in die bereits bestehenden Zellen eindringen würde, brauchen die Viren offensichtlich die Zellteilung, um sich zu entfalten. “[13]

In den 1910er Jahren vermuteten Wissenschaftler noch, Viren könnten auf sterilen Nährmedien gezüchtet werden und bräuchten nicht notwendigerweise lebende Zellen, um sich zu vermehren. Die erfolglosen Arbeiten vonFrederick Twortauf diesem Gebiet führten jedoch zur Entdeckung derBakterienviren,traditionell auch Bakteriophagen genannt.

Der erste Nachweis eines tierischen Virus gelang 1898Friedrich LoefflerundPaul Frosch,die dasMaul-und-Klauenseuche-Virusentdeckten (siehe auchvirologische Diagnostik). Die Größe vieler Viren wurde in den 1930er Jahren durchWilliam Joseph Elfordmit Methoden derUltrafiltrationbestimmt.

Der bislang älteste – indirekte – Beleg für eine durch Viren verursachte Erkrankung wurde aus den deformierten Knochen eines 150 Millionen Jahre alten, kleinen zweibeinigen Dinosauriers (Dysalotosaurus lettowvorbecki) abgeleitet, der imBerliner Museum für Naturkundeverwahrt wird undSymptomevonOsteodystrophia deformansaufweist, die auf eine Infektion mitParamyxovirenzurückgeführt werden.[14]

Eigenschaften

Viren habenDNAoderRNA,die genetische Information tragen. Doch sie haben keinen Stoffwechsel, können keine Energie umwandeln und vermögen auch nicht Proteine aufzubauen. Die Bildung dieser Strukturen und deren Vermehrung ist aber mit dem funktionsfähigen Stoffwechsel in derZelleeinesLebewesensunter Umständen möglich. Die hierfür notwendige Information, insbesondere für dieProteinsynthese,trägt das Virus auf seinerNukleinsäure(DNAoderRNA). Im Wesentlichen ist ein Virus eineNukleinsäure,deren Information den Stoffwechsel einer Wirtszelle so steuern kann, dass wieder Viren entstehen. DieReplikationder Virus-Nukleinsäure erfolgt innerhalb der Wirtszelle, ebenso der Aufbau vonVirusproteinendurchRibosomenimZytoplasmader Zelle zur weiteren Ausstattung der Viruspartikel (Virionen). Auch die Lipide einer etwaigenVirushülledes Virions stammen von der Wirtszelle.

Viren kommen in zwei Erscheinungsformen vor:

  • Erstens als Nukleinsäure in den Zellen desWirts.Die Nukleinsäure enthält die Informationen zu ihrerReplikationund zurReproduktionder zweiten Virusform. In dieser Erscheinungsform wird zwischenDNA-VirenundRNA-Virenunterschieden, je nachdem, ob ihr genetisches Material als DNA oder als RNA gespeichert ist.
  • Zweitens alsVirion,das aus den Wirtszellen ausgeschleust wird und eine Verbreitung auf andere Wirte ermöglicht.

Hinsichtlich der Ausbreitung und Wirkung bei ihrem jeweiligen Reservoirwirt und gegebenenfalls auch Zwischenwirt unterscheiden sich die Virenarten in den Ausprägungen der MerkmaleKontagiosität,InfektiositätundPathogenitätbeziehungsweiseVirulenzoft sehr deutlich voneinander.

Allgemein sindRNA-Virenaufgrund der höheren Fehlerrate derRNA-Polymerasenwesentlich variabler alsDNA-Viren,[15]da ihre RNA-Polymerase meist keineproof-reading-Exonuklease-Funktion aufweist.[16][17][18]Eine Ausnahme bilden dieNidovirales,die eine Proof-reading-Funktion mit derExoribonukleaseExoNbesitzen, wodurch die Genomgröße etwas weniger begrenzt wird.[19]Durch die hohe Mutationsrate produzieren RNA-Viren zwar mehr defekte, nicht-infektiöse virale Partikel, was aufgrund der Funktionsminderung alsFitnesskostenbezeichnet wird. Sie können sich jedoch im Zuge einerImmunevasionauch schneller an neue Wirte oder Zwischenwirte anpassen sowie durchFluchtmutationderImmunantwortentgehen.[20]

Merkmale von Virionen

Aufbau vonVirionen

Ein Viruspartikel außerhalb von Zellen bezeichnet man alsVirion(Plural Viria, Virionen). Virionen sind Partikel, die Nukleinsäuren – entwederDesoxyribonukleinsäuren(DNA) oderRibonukleinsäuren(RNA) – enthalten und meist eine umschließendeProtein-Kapsel (Kapsid) haben. Eine Kapsel fehlt jedoch z. B. beimInfluenzavirus,das stattdessen einRibonukleoproteinaufweist. Einige Virionen besitzen zusätzlich eine Umhüllung durch eine Biomembran, derenLipiddoppelschichtmit viralenMembranproteinendurchsetzt ist. Diese wird alsVirushüllebezeichnet. Viren, die vorübergehend bis zum Beginn der Replikationsphase zusätzlich zum Kapsid eine Virushülle aufweisen, werden alsbehülltbezeichnet, Viren ohne derartige Hülle alsunbehüllt.Einige Virionen besitzen noch andere zusätzliche Bestandteile.

Der Durchmesser von Virionen beträgt etwa 15nm(beispielsweiseCircoviridae) bis 440 nm (Megavirus chilensis). Virionen sind deutlich kleiner als Bakterien, jedoch etwas größer alsViroide,welche weder ein Kapsid noch eine Virushülle besitzen.

Das Proteinkapsid kann unterschiedliche Formen haben, zum Beispielikosaederförmig,isometrisch,helikaloder geschossförmig.

Serologischunterscheidbare Variationen eines Virus nennt manSerotypen.

Virionen dienen der Verbreitung der Viren. Sie dringen ganz oder teilweise (mindestens ihre Nukleinsäure) in die Wirtszellen ein (infizieren sie). Danach startet durch den Stoffwechsel des Wirts die Vermehrung der Virus-Nukleinsäure und die Produktion der anderen Virionen-Bestandteile.

Systematische Stellung

Viren sind im Wesentlichen bloße stoffliche Programme zu ihrer eigenen Reproduktion in Form einer Nukleinsäure. Sie besitzen zwar spezifische genetische Informationen, aber nicht den für ihre Replikation notwendigenSynthese-Apparat. Ob Viren alsLebewesenbezeichnet werden können, ist abhängig von derDefinition von Leben.Eine allgemein anerkannte, unwidersprochene Definition gibt es bislang nicht. Die meisten Wissenschaftler stufen Viren nicht als Lebewesen ein – wobei die wissenschaftliche Diskussion noch nicht abgeschlossen ist,[21]da beispielsweise bei derGenomgrößedesCafeteria-roenbergensis-Viruseine Abgrenzung anhand der Größe des Genoms zu verwischen beginnt.[22]

Viren werden normalerweise auch nicht zu denParasitengerechnet, weil Parasiten Lebewesen sind. Einige Wissenschaftler betrachten Viren dennoch als Parasiten, weil sie einenWirtsorganismusinfizierenund seinen Stoffwechsel für ihre eigene Vermehrung benutzen. Diese Forscher definieren Viren als „obligat intrazelluläre Parasiten “(Lebensformen, die immer Parasiten innerhalb einer Zelle sind), die mindestens aus einemGenombestehen und zur Replikation eine Wirtszelle benötigen. Man kann sich – unabhängig von der Klassifizierung als Lebewesen oder Nicht-Lebewesen – darauf einigen, dass dasVerhaltenvon Viren dem von gewöhnlichen Parasiten sehr ähnlich ist. Viren können wiePrionen,funktionslose DNA-Sequenzen undTransposonsin diesem Sinne als „parasitär “bezeichnet werden.

Vermehrung und Verbreitung

Verschiedene Wege, wie Viren in Zellen derMammalia(Säuger) eindringen:
1.Vesicular Stomatitis virus
2.HIV
3.Vacciniavirus
4.Herpes-simplex-Viren
5.Phagocytosewie beiBakterien(Bild)
6.Simian-Virus 40
Virusreplikation

Ein Virus selbst ist zu keinenStoffwechselvorgängenfähig, daher braucht es in der Natur Wirtszellen zurFortpflanzung.DerReplikationszykluseines Virus beginnt im Allgemeinen, wenn sich ein Virion an einOberflächenproteinauf einer Wirtszelle anheftet (Adsorption), das vom Virus alsRezeptorverwendet wird. Bei Bakterien- und Archaeen-Wirten erfolgt dies durch Injektion seinesErbmaterialsin eine Zelle, beiEukaryotenwerden die Virionen durchEndozytoseeingestülpt und durchdringen dann dieEndosomenmembran,z. B. durch einfusogenes Protein.Nach der Aufnahme muss ein Virion vor der Replikation erst von seinen Hüllen befreit werden (uncoating). Das Erbmaterial des Virus, seine Nukleinsäure, wird anschließend in der Wirtszelle vervielfältigt und die Hüllproteine sowie gegebenenfalls weitere Bestandteile der Virionen werden anhand der Gene des Virusgenoms ebenfalls von der Wirtszelle synthetisiert (Proteinbiosynthese/Genexpression). So können in der Zelle neue Viren gebildet werden (Morphogenese), die als Virionen freigesetzt werden, indem entweder dieZellmembranaufgelöst wird (Zell-Lyse,lytische Virusvermehrung), oder indem sie ausgeschleust (sezerniert) werden (Virusknospung, budding), wobei Teile der Zellmembran als Bestandteil derVirushüllemitgenommen werden. Mit Hilfe vonImmunoevasinenwird die Immunabwehr des Wirtes unterdrückt. Die Anzahl an neugebildeten Virionen einer infizierten Wirtszelle wird alsburst size(englisch für ‚Berstgröße‘) bezeichnet.

Eine weitere Möglichkeit ist der Einbau des Virus-Genoms in das des Wirtes (Provirus). Dies ist der Fall beitemperentenViren, wie zum Beispiel demBakteriophagenLambda.

Die Auswirkung der Virusvermehrung auf die Wirtszelle nennt manzytopathischen Effekt(CPE), die Auswirkungen auf den gesamten Wirtsorganismus bezeichnet man als Viruserkrankung oderVirose.Es gibt verschiedene Arten des zytopathischen Effekts:Zell-Lyse,Pyknose(Polioviren),Zellfusion(Masernvirus,Herpes-simplex-Viren,Parainfluenzavirus), intranucleäre Einschlüsse (Adenoviren,Masernvirus), intraplasmatische Einschlüsse (Tollwutvirus,Pockenviren).

Die Verbreitungswege von Viren sind vielfältig. So können humanpathogene Viren zum Beispiel über die Luft mittelsTröpfcheninfektion(z. B. Grippeviren) oder über kontaminierte Oberflächen durchSchmierinfektion(z. B.Herpes simplex) übertragen werden. Bei Pflanzenviren erfolgt die Übertragung häufig durch Insekten oder auch durch mechanische Übertragung zwischen zwei Pflanzen, bzw. über kontaminierte Werkzeuge in der Landwirtschaft. Eine abstrakte Sicht auf dieepidemiologischeKinetikvon Viren und anderen Krankheitserregern wird in derTheoretischen Biologieerarbeitet.

Evolution

Ursprung

Im Gegensatz zuzellulären Organismenwird nicht von einem gemeinsamen Vorfahr (Urvorfahr) aller Viren ausgegangen. Die meisten Forscher nehmen heute an, dass es sich bei Viren nicht um Vorläufer des zellulären Lebens handelt, sondern umGenevon Lebewesen, die sich aus Lebewesen lösten. Für die Ursprünge von Viren werden mehrere Möglichkeiten diskutiert, wobei es im Prinzip zwei verschiedene Ansätze gibt:

  • Viren sind sehr ursprünglich; sie entstanden noch vor der ersten Zelle und schon in jenerchemischen „Ursuppe “,die auch primitivste Lebensformen hervorbrachte; sie sind mitRNA-Genomen ein Überbleibsel der prä-DNA-Welt (RNA-Welt). Dieser Ansatz wurde beispielsweise vonFélix Hubert d’Hérelle(1924) undSalvador Edward Luria(1960)[23]vertreten.
  • Viren sind eine Art Schwundstufe von schon bei ihrer Entstehung existierenden vollständigen Organismen.

Daraus abgeleitet sind dreiTheorienformuliert worden.

  1. Abstammung von selbstreplizierendenMolekülen(Coevolution). Diese Theorie nimmt an, dass Entstehung und Evolution der Viren von den einfachsten Molekülen ausgingen, die überhaupt zur Selbstverdoppelung in der Lage waren. Anschließend hätten sich dann manche derartige Moleküle schließlich zu Organisationseinheiten zusammengefunden, die man als Zellen ansehen kann. Parallel dazu gelang es anderen Molekülen, sich in Viruspartikel zu verpacken, die sich parallel zu den Zellen weiterentwickelten und zu ihren Parasiten wurden.[24]
  2. Virusentstehung durchDegeneration(Parasit). Diese Theorie basiert auf dem schon oben dargestellten zweiten Möglichkeitsansatz, wonach die ersten Viren ursprünglich aus freilebenden Organismen wie beispielsweiseBakterien(oder hypothetischenRibozyten) hervorgegangen sind, die langsam und kontinuierlich immer mehr von ihrer genetischen Information verloren haben, bis sie schließlich zu Zellparasiten wurden, die darauf angewiesen sind, dass eine Wirtszelle ihnen die verloren gegangenen Funktionen zur Verfügung stellt. Ein Konzept, das in diesem Zusammenhang zunehmend Beachtung findet, ist das der Virozelle (englischvirocell): Der eigentlichePhänotypeines Virus ist die infizierte Zelle, dasVirion(Viruspartikel) ist dagegen lediglich ein Stadium der Fortpflanzung oder Verbreitung, ähnlich wiePollenoderSporen.[25][26]
  3. Virusentstehung aus wirtszelleigenen RNA- oder DNA-Molekülen. Diese dritte und für die Forschung als am wahrscheinlichsten erscheinende Theorie besagt, dass Viren unmittelbar aus RNA- oder DNA-Molekülen der Wirtszelle entstanden sind. Diese selbständig gewordenen Nukleinsäuren haben zwar als das genetische Material der Viren die Fähigkeit erworben, sich unabhängig vom Genom der Wirtszelle oder ihrer RNA zu vermehren, sind aber letztlich doch Parasiten geblieben (S. Luria,1960).[27][28]Beispiele von möglichen Übergangsformen sindTransposonsundRetrotransposons.

Ein gemeinsamermonophyletischerUrsprung aller Viren ist dabei angesichts derer hoherDiversitätunwahrscheinlich und kann allenfalls für die alsRealmsabgegrenzten Bereiche angenommen werden. Daher ist es auch möglich, dass für diese maximalen Virusgruppen (Kladen) unterschiedliche Entstehungszenarien zutreffen.

Variabilität

Für eine Evolution eines Virus (bzw. irgendeines Gens) ist seineVariabilitätundSelektionvon Bedeutung. Die Variabilität ist (wie bei allen Organismen) durch Kopierfehler bei der Replikation des Erbgutes gegeben und dient unter anderem derImmunevasionund der Änderung desWirtsspektrums,während die Selektion oft durch die (Immun)-Antwort des Wirtes durchgeführt wird.

Höher organisierte Lebewesen haben perRekombinationundCrossing-overbei dergeschlechtlichen Fortpflanzungeine sehr effektive Möglichkeit der genetischen Variabilität besonders in Richtung einer Umweltanpassung und damit Weiterentwicklung ihrer jeweiligen Art entwickelt. Virionen beziehungsweise Viren zeigen als überdauerungsfähigeStrukturen,die für ihre Vermehrung und damit auch Ausbreitung auf lebende Wirte angewiesen sind, ohne geschlechtliche Fortpflanzung allein mit ihrerMutationsfähigkeiteine mindestens ebenbürtige Möglichkeit für eine genetische Variabilität.

Dabei ist es dann letztlich unerheblich, dass diese Mutationen im Genom der Viren im Grunde zuerst auf Kopierfehlern während der Replikation innerhalb der Wirtszellen beruhen. Was zählt, ist allein der daraus für die Arterhaltung resultierende positive Effekt der extremen Steigerung der Anpassungsfähigkeit. Während Fehler dieser Art zum Beispiel bei einer hochentwickelten Säugetierzelle zumZelltodführen können, beinhalten sie für Viren sogar einen großenSelektionsvorteil.

Kopierfehler bei der Replikation drücken sich inPunktmutationen,also im Einbau von falschen Basen an zufälligenGenorten,aus. Da Viren im Gegensatz zu den höherentwickelten Zellen nur über wenige oder keine Reparaturmechanismen verfügen, werden diese Fehler nicht korrigiert.

Sonderformen der genetischen Veränderung bei Viren werden beispielsweise bei denInfluenza-Viren mit den BegriffenAntigendriftundAntigenshift(genetischeReassortierung) dort genau beschrieben.

Wirtsreaktionen

Eine Infektion mit Viren erzeugt in ihrenWirtenverschiedene Formen der Abwehrreaktion. Viren vermehren sich ausschließlich innerhalb von Zellen, denn sie verwenden zu ihrerVermehrungdie dafür notwendigen Bausteine undEnzymeeiner Wirtszelle. Daher sind verschiedene intrazelluläre Abwehrmechanismen entstanden, die als Restriktions- oderResistenzfaktorenbezeichnet werden. WährendBakterienundArchaeenunter anderem dasCRISPRundRestriktionsenzymezur Abwehr von Viren innerhalb einer Zelle verwenden, gibt es inEukaryotenz. B. denMyxovirus-ResistenzfaktorMx1,diePAMP-Rezeptoren,den dsRNA-aktiviertenInhibitorderTranslationDAI,dasMelanom-Differenzierungs-Antigen 5 (MDA-5), die OligoadenylatsynthaseOAS1,dasLangerin,dasTetherin,dasSAM domain and HD domain 1-Protein (SAMHD1), dasRIG-I,dasAPOBEC3,dasTRIM5 Alpha,dieProteinkinase Rund dieRNA-Interferenz.

In Tieren, besonders Wirbeltieren, hat sich zusätzlich eineImmunantwortherausgebildet. Sie ist teilsangeboren,teilserworben.Im Zuge der erworbenen bzw. adaptiven Immunantwort entstehenAntikörperundzytotoxische T-Zellen,die einzelne Bestandteile des Virus (Antigene) binden können. Dadurch können sie Viren und Virus-infizierte Zellen erkennen und beseitigen.

Koevolution

Eine Beobachtung bei der Pathogenese in natürlichen Wirten ist, dass an den WirtangepassteKrankheitserreger ihm meist nicht sehr schaden, da sie ihn für ihre eigene Entwicklung benötigen und das Immunsystem durch Zellschäden undApoptoseaktiviert wird. Die Vermeidung einerImmunreaktionerleichtert dieReplikationund die Übertragung (synonymTransmission) an weitere Wirte. Manche Viren verbleiben lebenslang im Körper. Es kann von Zeit zu Zeit zu einer Reaktivierung kommen, auch ohne Symptome. (Siehe hierzu auch:Erregerpersistenz.) So erreichen beispielsweiseHerpes-simplex-VirenInfektionsquoten (synonymDurchseuchung) von über 90 % der deutschen Bevölkerung mit wenig ausgeprägten Symptomen. Dassimiane Immundefizienz-Viruserzeugt in seinen natürlichen Wirten keinAIDS,im Gegensatz zuHIVim Menschen. Dagegen löschen sich Infektionen mitEbolavirusim Menschen, nicht aber in ihren natürlichen Wirten, gelegentlich durch ihre hohe Virulenz selbst aus, bevor eine effiziente Transmission erfolgt, da der Wirt stark geschwächt ist und bald verstirbt, folglich ist sein Bewegungsradius und somit die Verbreitung des Virus begrenzt. Ein schwerer Infektionsverlauf mit hoher Sterblichkeit (sieheLetalitätundMortalität) ist zumeist ein Anzeichen dafür, dass der verursachende Erreger noch nicht an den betreffenden Organismus als seinen Reservoirwirt angepasst ist. Jedoch ist der Übergang von Pathogenen mit einer hohen Replikation (und erzeugten Schäden) zu einer dauerhaften Infektionsquote (Infect and persist,unter Vermeidung von Schäden) fließend. Anders ausgedrückt, neigen angepasste infektiöse Objekte zur Persistenz und einer reguliertenReproduktionsrate,während weniger angepasste Pathogene tendenziell zur vorzeitigen Beendigung derInfektionsketteführen.[29][30][31]Ausnahmen sind z. B.H5N1-Virenin Vögeln und humanePockenvirenim Menschen. Die Anpassung erfolgt jedoch meistens seitens des Wirts, da die Pathogene mit ihren Artgenossen in Konkurrenz stehen und ein weniger reproduktives Pathogen schneller untergehen würde.[32]Daher tritt eine Minderung der Pathogenität bei Pathogenen vor allem in Verbindung mit einer erhöhten Reproduktionsrate auf.[29]

Die Anpassung des Wirts an das Pathogen wird als Wirtsrestriktion oder -resistenz bezeichnet. Zu den bekannten antiviralen und antibakteriellen Mechanismen gehören also, wie schon unter Wirtsreaktionen bei Eukaryoten ausgeführt, beim Menschen beispielsweise der Myxovirus-ResistenzfaktorMx1,diePAMP-Rezeptoren,der dsRNA-aktivierte Inhibitor derTranslationDAI, dasMDA5,die OligoadenylatsynthaseOAS1,dasLangerin,dasTetherin,dasAPOBEC3,dasTRIM5 Alphaund dieProteinkinaseR. Darüber hinaus erfolgt dieImmunantwort.

Einteilung

Herkömmliche Virusklassifikation

Im Jahre 1962 wurde vonAndré Lwoff,Robert W. HorneundPaul Tournierentsprechend der vonCarl von Linnébegründeten binären Klassifikation der Lebewesen eineTaxonomieder Viren („LHT-System “) eingeführt, die folgende Stufen umfasst (Muster für Namensendungen der Taxa in Klammern):

Virosphäre (Phylum:Vira)

Damit einher geht eine Zuordnung in (nicht-taxonomische) Gruppen, die sich an den Wirten orientieren

  1. Prokaryoten(Befall durch Phagen)
    • Bakterien (Befall durchBakterienvirenalias Bakteriophagen)
    • Archaeen (Befall durch Archaeenviren alias „Archaeophagen “)
  2. Algen,Pilze(Befall durchMykoviren) undProtozoen
  3. Pflanzen (Befall durchPhytoviren,auch durchViroide)
  4. Tiere, mit drei Untergruppen:

Die meisten Viren gehören nur zu einer der obigen vier Gruppen, doch in den FamilienRhabdoviridaeundBunyaviridaegibt es jeweils Virusarten, die sowohl Pflanzen als auch Tiere infizieren. Einige Viren vermehren sich nur in Vertebraten, werden jedoch auch von Invertebraten mechanisch übertragen (sieheVektor), vor allem vonInsekten.Viren, die auf die Nutzung von Genen anderer Viren (Mamaviren) während der gemeinsamen Infektion einer Wirtszelle angewiesen sind, werdenSatellitenvirenoderVirophagengenannt.

Virustaxonomie nach ICTV

DasInternational Committee on Taxonomy of Viruses(ICTV) hat ein System entwickelt, um eine einheitlicheTaxonomieder Viren zu gewährleisten. Der neunte ICTV-Report definiert ein Konzept mit der Virus-Art als unterstemTaxonin einem hierarchischen System sich verzweigender Viren-Taxa.[33]

Die taxonomische Struktur war bis 2017 im Prinzip wie bei der herkömmlichen Virusklassifikation ab RangstufeOrdnungund darunter (siehe oben) und wurde 2018 durch weitere Stufen wie folgt ergänzt (mit vom LHC-System abweichenden Namensendungen):[34][35]

  • Realm(englischrealm) (…viria)
    • Subrealm (englischsubrealm) (…vira) (Endung wie bei Subphylum im LHC-System, als zweiteoberste Stufe)
      • Reich(englischkingdom) (…virae)
        • Unterreich (englischsubkingdom) (…virites)
          • Stammoder Phylum (…viricota) (in Analogie zu…archaeota – abweichend vom LHC-System sind mehrere Virusphyla möglich)
            • Subphylum (…viricotina)
              • Klasse(…viricetes)
                • Unterklasse (…viricetidae)
                  • Ordnung (…virales)
                    • Unterordnung (…virineae)
                      • Familie (…viridae)
                        • Unterfamilie (…virinae)
                          • Gattung oder Genus (…virus)
                            • Untergattung oder Subgenus (…virus)
                              • Art oder Spezies/Species (…virus)

Es gibt in diesen Richtlinien keine Definition vonUnterarten(Subspecies),Stämmen(im Sinn von Varietäten, wie „Bakterienstamm “, englisch:strain) oderIsolaten.Die Namensendungen aller Rangstufen haben also „vir “als Bestandteil (aber nicht in der Form „viroid “); die Abkürzungen enden auf „V “, ggf. gefolgt von einer Nummer (nicht römisch, sondern arabisch). FürViroide,ViriformeundSatellitenalssubvirale Partikelkann eine analoge Taxonomie mit jeweils eigenen Namensendungen mit charakterisierendem Bestandteil verwendet werden.

Die aktuellen Top-Level-Taxa der Viren finden sich im ArtikelVirus-Taxonomie $Top-Level Taxa.Innerhalb der Taxe des höchsten Rangs Realm wird jeweils eine gemeinsame Abstammung angenommen (Klade), die derzeitigen Top-Level-Taxa niedrigerer Rangstufen sind eventuell noch nicht zugeordnet oder bilden (einzeln oder mit anderen) eigene Realms. Im Gegensatz zu den zellulären Organismen (Lebewesen) wird bei den Viren in ihrer Gesamtheit kein gemeinsamerUrvorfahrangenommen.

Die Baltimore-Klassifikation

Die Baltimore-Klassifizierung beruht darauf, ob das Virus-Genom als DNA oder RNA vorliegt und wie diese inmRNAumgesetzt wird

Die vom Nobelpreisträger und BiologenDavid Baltimorevorgeschlagene Klassifizierung basiert darauf, in welcher Form genau das Virusgenom vorliegt und wie daraus die Boten-RNA (mRNA) erzeugt wird. Das Virus-Genom kann in der Form von DNA oder RNA vorliegen, Einzelstrang (englisch: single-stranded, ss) oder Doppelstrang (englisch double-stranded, ds). Ein Einzelstrang kann als Original (englisch: sense, +) oder in komplementärer Form (englisch: antisense, −) vorliegen. Unter Umständen wird zur Vervielfältigung ein RNA-Genom übergangsweise in DNA umgesetzt (Retroviren) oder umgekehrt ein DNA-Genom übergangsweise in RNA transkribiert (Pararetroviren); in beiden Fällen wird die RNA mit einerReversen Transkriptase(RT) in DNA zurückgeschrieben.

Die gesamte Virosphäre wird durch folgende sieben Gruppen definiert:

Moderne Virusklassifikationen benutzen eine Kombination von ICTV und Baltimore.

Schreibweise der Virusartnamen

Der offizielle internationale, wissenschaftliche Name eines Virus ist die englischsprachige Bezeichnung, nach der sich stets auch die international gebräuchliche Abkürzung richtet, wie beiLagos bat virus(LBV). Diese Abkürzung wird unverändert auch im Deutschen verwendet. Folgerichtig lautet die Abkürzung für die deutsche VirusbezeichnungLagos-Fledermaus-VirusebenfallsLBV.

In den englischen Virusnamen wie zum Beispiel beiWest Nile viruswerden normalerweise keine Bindestriche benutzt undviruswird kleingeschrieben. Der Bindestrich taucht im Englischen nur beiAdjektivenauf, also beiTick-borne encephalitis virusoderAvian encephalomyelitis-like virus.

Im Deutschen werden die Virusnamen teilweisemit Bindestrichen geschrieben,alsoWest-Nil-Virus,Hepatitis-C-Virus,Humanes Herpes-Virus,Lagos-Fledermaus-Virus,Europäisches Fledermaus-Lyssa-Virus,teilweise auch zusammen.[36][37]Vor den Nummern vonSubtypensteht (wie im Englischen) einLeerzeichen,bei den Abkürzungen ein Bindestrich, z. B.Europäisches Fledermaus-Lyssa-Virus 1(EBLV-1),Herpes-simplex-Virus 1(HSV-1) undHumanes Herpes-Virus 1(HHV-1).[38]

Seit 2021 favorisiert dasInternational Committee on Taxonomy of Viruses(ICTV)für Virusspezies eine binäre Namenskonvention frei nachCarl von Linnéähnlich wie bei den Lebewesen. Neue Virusarten erhalten als wissenschaftliche Bezeichnung einen binären Namen, die alten Bezeichnungen werden nach und nach angepasst. Da das ICTV keine Regeln für Trivialnamen in den einzelnen Weltsprachen vorgibt, sind diese davon nicht betroffen.

Im Gegensatz zur belebten Welt werden nach den Regeln des ICTV auch die Namen der höheren Taxa (wieFamilie,Ordnung,Klasse,Phylum(Abteilung) etc.kursivgeschrieben. Sie werden gewöhnlich nicht übersetzt. Im Gegensatz dazu werden Bezeichnungen für Subtypen (Stämme– im Sinn vonenglischstrains) – und Isolate) nie kursiv gesetzt (auch nicht evtl. darin enthaltene Gattungs- und/oder Artnamen ihrer Wirte).[39]

Werden häufig gebrauchte Namen einmal doch übersetzt (wie Coronaviren fürCoronaviridae), dann werden diese Bezeichnungen nicht kursiv gesetzt. Da sich oft Taxa in aufsteigender Rangfolge nur durch die Endung unterscheiden (wieHerpesviridaeundHerpesvirales), entstehen allerdings bei der Verwendung eingedeutschter Namen (hier: Herpesviren) oft Mehrdeutigkeiten. Das gilt auch für die Verwendung solcher Namen (z. B. Coronaviren für die prominentesten Vertreter wieSARS-CoV-2).

Humanpathogene Viren und ausgelöste Erkrankungen

Veranschaulichung der Größenverhältnisse der Virionen einiger prominenter humanpathogener Viren. Die Genomgrößen sind nicht maßstabsgerecht. SARS steht für die Erreger sowohl vonSARSals auchCOVID-19.Variolaviren sind die Erreger derPocken.

Beim Menschen können eine Vielzahl vonKrankheitendurch Viren verursacht werden. Allein diesehumanpathogenenVirensind hier nach Baltimore hinsichtlich Genom und Behüllungklassifiziertund erst nachrangig gemäß derTaxonomiedesInternational Committee on Taxonomy of Viruses(ICTV)aufgelistet.

Behüllte Viren

Doppelsträngige DNA-Viren (dsDNA)

Einzel(+)-Strang-RNA-Viren (ss(+)RNA)

Einzel(−)-Strang-RNA-Viren (ss(−)RNA)

Unbehüllte Viren

Doppelsträngige DNA-Viren (dsDNA)

Einzelsträngige DNA-Viren (ssDNA)

Doppelsträngige RNA-Viren (dsRNA)

Einzel(+)-Strang-RNA-Viren (ss(+)RNA)

Onkoviren

Die Gruppe der „Onkoviren“,der wichtigsten beim Menschen krebserzeugenden (karzinogenen) Viren, ist weltweit für 10 bis 15 Prozent allerKrebserkrankungendes Menschen verantwortlich, nach Schätzung deramerikanischen Krebsgesellschaftsogar für etwa 17 % der Krebsfälle.[56][57]

Riesenviren

Antivirale Medikamente

Da Viren beziehungsweise Virionen im Gegensatz zu Bakterien keine Zellen sind, können sie auch nicht wie solche abgetötet werden. Es ist lediglich möglich, einevirale Infektionund die Virusvermehrung durchVirostatikazu be- oder zu verhindern. Besonders die biochemischen Vermehrungsabläufe können von Virusart zu Virusart sehr unterschiedlich sein, was die Findung eines hemmenden oder unterbindenden Wirkstoffes erschwert.

Da die Vermehrung der Viren im Inneren von normalen Zellen stattfindet und sich dort sehr eng an die zentralen biochemischen Zellmechanismen ankoppelt, müssen die in Frage kommenden antiviralen Wirkstoffe

  • das Eindringen der Virionen in die Wirtszellen verhindern,
  • in den Zellstoffwechsel zum Nachteil der Virusvermehrung eingreifen oder
  • nach einer möglichen Virusvermehrung in den Zellen das Austreten der neuen Viren aus den Zellen unterbinden.

Andererseits müssen diese gesuchten Wirkstoffe jedoch auch für den Körperstoffwechsel, den Zellverband und/oder den internen Zellstoffwechsel insgesamt verträglich sein, da sonst nicht nur beispielsweise die Virusvermehrung in den Zellen zum Erliegen kommt, sondern schlimmstenfalls auch das (Zell-)Leben des gesamten behandelten Organismus.

Da sich diese Bedingungen sehr schwer vereinbaren lassen, bergen die bisher entwickelten antiviralen Medikamente oft das Risiko schwererNebenwirkungen.Diese Gratwanderung stellt die Medizin vor schwierige Aufgaben, die bislang meist ungelöst blieben.

Verschärft wird die Entwicklung von effektiven antiviralen Medikamenten außerdem durch die Entwicklung vonResistenzender zu bekämpfenden Viren gegenüber einem einmal gefundenen, brauchbaren Wirkstoff, zu der sie auf Grund ihres extrem schnell ablaufenden Vermehrungszyklus und der biochemischen Eigenart dieser Replikation gut in der Lage sind.

Therapie mit Viren

Aktuell wird verstärkt anTherapiengeforscht, bei denen Viren zur Heilung von Krankheiten eingesetzt werden. Diese Forschungen umfassen den Einsatzviraler Vektorenunter anderem alsonkolytische Virenzur Bekämpfung vonTumoren,alsPhagentherapiezur gezielten Infektion undLysevon zum TeilantibiotikaresistentenBakterien,alsImpfstoffzurProphylaxeund Therapie vonInfektionskrankheiten,zur Erzeugung von induzierten pluripotentenStammzellen[58]oder zurGentherapievonGendefekten.

Virenvermehrung im Labor

Im Jahr 2022 ist es in München erstmals gelungen, Bakterienviren in einer zellfreien Nährlösung aus einem Extrakt aus molekularen Bausteinen und Enzymen vonKolibakterienzu vermehren, d. h. nach Zugabe der Phagen-DNA entstanden funktionsfähigeViruspartikel(Virionen). Man erhofft sich davon die reproduzierbare und maßgeschneiderte Herstellung von Phagen für dieTherapiebakterieller Infektionen durchantibiotikaresistenteKeime.[59]

Siehe auch

Literatur

Ältere Literatur
Aktuelle Literatur
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Film

  • Wie Viren unseren Körper angreifen – Abwehrkampf im Inneren der Zelle.Dokumentation von Mike Davies, Wide-Eyed Entertainment fürBBC,2012, 46 min, deutsch (Englisches Original:Battlefield CellbeiIMDb)
Commons:Viren– Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Virus– Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Einzelnachweise

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