Vitamin E

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(RRR)-Isomer von Tocopherol (α-Tocopherol)

Vitamin Eist ein Sammelbegriff für alle fettlöslichen Substanzen mit meistantioxidativenWirkungen, die die biologische Aktivität von (RRR)-α-Tocopherolaufweisen;[1]damit handelt es sich um Vitamere. Zu den Vitamin-E-Formen zählen die sogenannten Tocopherole undTocotrienole(abgeleitet von denaltgriechischenWörternτόκοςtókos„Geburt, Nachkommen “undφέρεινphérein„tragen, bringen “). Es kommen acht verschiedene Formen vor.[2]

Vitamin E ist Bestandteil aller Membranen tierischer Zellen, wird jedoch nur von photosynthetisch aktiven Organismen wie Pflanzen undCyanobakteriengebildet. Häufig wird der Begriff Vitamin E allein für α-Tocopherol, die am besten erforschte Form von Vitamin E, verwendet.

Geschichte

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Vitamin E wurde als „Fruchtbarkeits-Vitamin“entdeckt und als „Fortpflanzungsvitamin “[3]sowie als „Antisterilitätsvitamin “beschrieben.[4]Herbert M. EvansundKatherine S. Bishopwiesen 1922 als erste auf einen bis dahin unbekannten fettlöslichen Faktor hin, der für die Reproduktion von Ratten notwendig war.[5]Hierbei machten sie die Beobachtung, dass Ratten bei einer Diät ausKasein,Maisstärke,Schmalz,Milchfettund Salzen – angereichert mit ausreichenden Mengen anVitamin A(in Form vonLebertran),Vitamin B(Backhefe) undVitamin C(Orangensaft) – sich nicht mehr fortpflanzen konnten.[6]Bei Gabe vonSalatkonnte dieser Zustand wieder aufgehoben werden. In den Folgejahren wurde dieser Faktor in Form von α-Tocopherol[2]vor allem ausWeizenkeimöl,Hafer und Mais isoliert, als Vitamin erkannt und aufgrund der bereits bekanntenVitamine A,B,CundDnun erstmals durch den Biochemiker Barnett Sure als Vitamin „E “bezeichnet.[7]

Die antioxidative Wirkung wurde durch Harold S. Olcott und Oliver H. Emerson (Gladys Anderson EmersonsEhemann) 1937 beschrieben.[1][8]1938 wurde dieStrukturvon Vitamin E (hier α-Tocopherol) von Erhard Fernholz aufgeklärt, zudem kam es im gleichen Jahr zur erstenchemischen SynthesedurchPaul Karrer.Vertreter der ebenfalls zu den Vitamin-E-Formen zählenden Tocotrienole wurden in den Ende der 1950er Jahre beschrieben und durch die Arbeiten von J. Bunyan und Mitarbeitern 1961[9]isoliert.[10]

1968 wurde Vitamin E als essentieller Nährstoff durch dasFood and Nutrition Boardanerkannt.[2]

Beschreibung

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Die Grundstruktur aller Vitamin-E-Formen bildet ein an Position 6 hydroxylierterChromanring,dessenMethylierungdiese in eine α-, β-, γ- oder δ-Form unterteilt. Durch unterschiedlich gesättigte Seitenketten werden wieder vier Familien unterschieden, nämlich die

  • Tocopherole mit einer gesättigten Seitenkette und die
  • Tocotrienole(T3) mit einer dreifach ungesättigten Seitenkette.

Die C2-Position am Chromanring sowie die C4'- und C8'-Positionen der Phythylseitenkette bei Tocopherol sindchiral,es sind damit achtStereoisomeremöglich. Tocopherole liegen natürlicherseits ausschließlich in einer (RRR)-Konfigurationvor.[2]Die natürlich vorkommende (RRR)-Form von Vitamin E wurde auch alsD-Form bezeichnet (D-α-Tocopherol). Die synthetisch hergestellte Form bildet ein Gemisch aus acht Stereoisomeren (all-rac), sie wurde ehemalsDL-Form genannt (DL-α-Tocopherol). Im Handel sind fernerEsteralsAcetate,SuccinateoderNicotinatebeziehbar.[2]

Name Struktur der (RRR)-Isomere R1 R2
α-Tocopherol CH3 CH3
β-Tocopherol CH3 H
γ-Tocopherol H CH3
δ-Tocopherol H H
Name Struktur der (R)-Isomere R1 R2
α-Tocotrienol CH3 CH3
β-Tocotrienol CH3 H
γ-Tocotrienol H CH3
δ-Tocotrienol H H

Aufgabe/Funktion im Körper

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Reduktion eines Fettsäureradikals durch α-Tocopherol. R1steht für den unverzweigtenAlkylrestder Fettsäure.

Eine seiner wichtigsten Funktionen ist die eines lipidlöslichenAntioxidans,[11]das in der Lage ist, mehrfach ungesättigte Fettsäuren in Membranlipiden, Lipoproteinen und Depotfett vor einer Zerstörung durchOxidation(Lipidperoxidation) zu schützen.Freie Radikalewürden die Doppelbindungen der Fettsäuren der Zell- und Organellmembranen angreifen. Tocopherol wirkt als Radikalfänger, indem es selbst zu einem reaktionsträgen, damesomeriestabilisiertenRadikal wird. Das Tocopherol-Radikal wird dann unter Bildung einesAscorbatradikalsreduziert. Das Ascorbatradikal wird mit Hilfe vonGlutathion(GSH) regeneriert. Dabei werden zwei Monomere (GSH) zu einem Dimer (GSSG) oxidiert.

Vitamin E hat Funktionen in der Steuerung der Keimdrüsen und wird daher auch als Antisterilitätsvitamin bezeichnet.

Der menschliche Körper kann am besten (RRR)-α-Tocopherol speichern und transportieren. Der Grund hierfür: Das in der Leber befindliche α-Tocopherol-Transfer-Protein (α-TTP), welches für den Transport des Vitamin E viaVLDLin den Blutkreislauf verantwortlich ist, hat die höchste Affinität zum natürlichen α-Tocopherol. Durch die Speicherkapazität kann eine einmalige Gabe für längere Zeit wirken. Das im Wesentlichen in Sojaprodukten vorkommende γ-Tocopherol zeigt eine geringere Aktivität. Neuerdings wird aber diskutiert, ob diesem eine besondere Rolle zugeschrieben werden muss.[12]In humanemLDL,einemLipoprotein,sind α-Tocopherol und in geringer Konzentration auch γ-Tocopherol vorhanden.

Die biologische Aktivität unterscheidet sich unter den Vitameren. Bezogen auf α-Tocopherol (100 %) weist β-Tocopherol 50 %, γ-Tocopherol 10 %, δ-Tocopherol 3 %, α-Tocotrienol 30 % und β-Tocotrienol 5 % der Aktivität auf.[13]

α-Tocopherol-Äquivalente

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1 mg α-Tocopherol entsprechen 2,32 µmol.[2]Angaben über den Vitamin-E-Bedarf und die biologische Wirksamkeit werden in mgRRR-α-Tocopherol-Äquivalente (auch α-TE oder TÄ) angegeben, was eine Umrechnung der Tocotrienol- und Tocopherole-Vitamere erleichtert.

1 mg aTE entsprechen:[14]

  • 1 mg α-Tocopherol (RRR-α-Tocopherol)
  • 2 mg β-Tocopherol
  • 4 mg γ-Tocopherol
  • 100 mg δ-Tocopherol
  • 3,3 mg α-Tocotrienol
  • 6,6 mg β-Tocotrienol
  • 13,2 mg γ-Tocotrienol
  • für δ-Tocotrienol existiert keine offizielle Umrechnung

Für die (RRR)-α-Tocopherol-Ester gilt: 1 mg α-TE entsprechen 1,10 mg α-Tocopherylacetat oder 1,23 mg α-Tocopherylsuccinat. Beim synthetischenall-rac-α-Tocopherol gilt der Umrechnungsfaktor 1 mg α-TE = 1,35 mg all-rac-α-Tocopherol.[2]

Die Angabe der aTE korreliert nicht mit der antioxidativen Wirkung. Im Gegenteil zeigen Tocotrienole sowie generell γ- und δ-Isomere eine wesentlich höhere antioxidative Aktivität. Bei Tocotrienolen wurde eine um 40-fach höhere antioxidative Schutzwirkung gegen Lipid-Peroxidation an Zellmembranen nachgewiesen.[15]

Synthetische Erzeugnisse mit Vitamin-E-Wirkung haben im Vergleich zu natürlichem Vitamin E eine reduzierte Wirkung, da sie aus Gemischen („all-RAC “) verschiedener Isomere im Aufbau des Phytyl-Restes bestehen.

Die älteren IE (bzw. USP-Units) basierten auf der relativen Vitamin-E-Aktivität von all-rac-α-Tocopherylacetat (1,49) und sollen nicht mehr verwendet werden.

Die biologische Aktivität der synthetischen all-rac-α-Tocopherol-Isomere ist geringer als die der natürlichen Form.[2]Bezogen auf (RRR)-α-Tocopherol liegt sie wie folgt:RRSbei 90 %,RSSbei 73 %,RSRbei 57 %,SRSbei 37 %,SRRbei 31 % undSSRbei 21 %.

Vorkommen

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Vitamin E-Gehalt einiger Lebensmittel (Gesamttocopherol)[2]
Lebensmittel Gehalt mg/100 g
Weizenkeimöl 215,4
Sonnenblumenöl 55,8
Erdnussöl 17,2
Olivenöl 12,0
Weizenkleie 2,4
Mais 2,0
Haferflocken 1,5
Spargel 2,0
Tomate 0,9
Möhre 0,6
Blumenkohl 0,1
Mandel 25,0
Haselnuss 25,0
Walnuss 6,2

In tierischen Nahrungsmitteln liegen die Vitamin-E-Gehalte erheblich niedriger als die pflanzlicher Nahrungsmittel. Besonders hohe Gehalte an Vitamin E weisenpflanzliche Öleauf, in der Regel überwiegt der Anteil von α-Tocopherol.[2]Dagegen dominiert inSojaölγ-Tocopherol. Je mehrungesättigte Fettsäurenin den Ölen enthalten ist, desto mehr Vitamin E kommt darin vor.Raffinationdieser Öle kann zu starken Verlusten (bis zu etwa 40 %) an Vitamin E führen.

Gemüseenthält im Vergleich zu den Ölen wenig Vitamin E, allgemein kommen in grünen Pflanzenteilen abhängig von der Menge anChloroplastenviel α-Tocopherol vor. Daneben findet man es auch in anderen, „gelben “Pflanzenteilen wieWurzelnoderFrüchten,dort korreliert es mit dem Gehalt anChromoplasten(überwiegend als γ-Tocopherol).[2]Eine weitere Vitamin E-Quelle sindGetreideund Getreideprodukte.[2]BeimWeizenkornwird das enthaltene Vitamin E während der Keimung verbraucht.[16]Abhängig von der Schicht des Weizenkorns liegen unterschiedliche Vitamere vor.

Vitamin E wird nur in Pflanzen aufgebaut, die Biosynthese startet ausHomogentisinsäuresowie Phytylpyrophosphat größtenteils in denPlastiden.[17]

Vitamin E wird auch synthetisch (u. a. vonBASF,E. Merck (India)undDSM Nutritional Products) als einracemischesGemisch hergestellt. Synthetisches Tocopherol ist jedoch relativ instabil und wird daher meist noch mit einer Acetyl-Gruppe versehen (siehe auchdl-α-Tocopherylacetat). Dieses besitzt keine antioxidativen Eigenschaften.[12]Es kann aber im Körper im Umfang von bis zu 50 % in natürliches Vitamin E umgewandelt werden.

In der EU darf inNahrungsergänzungsmittelVitamin E in Form vonD-α-Tocopherol, dl-α-Tocopherol,D-α-Tocopherylacetat, dl-α-Tocopherylacetat,D-α-Tocopherylsäuresuccinat, gemischten Tocopherolen (α, ß, γ, δ) sowie Tocotrienol-Tocopherol zugegeben werden.[18]

Stabilität

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Vitamin E ist relativ stabil gegen Hitze. Selbst nach mehrstündigem Erhitzen auf bis zu 180 °C (etwa beim Frittieren) blieben die Verluste im Bereich von 15 %−60 %. Alle acht Vitamin-E-Vitamere haben dabei einen deutlich positiven Einfluss gegen die Entstehung unerwünschter Oxidationsprodukte. Je niedriger die Temperatur und je kürzer die Erhitzung, desto mehr Vitamin E wird erhalten.[19]

Bedarf

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Der Mindestbedarf beträgt 4 mg/d, zuzüglich etwa 0,4 mg pro Gramm Zufuhr an mehrfach ungesättigtenFettsäuren.[12]Um die von verschiedenen Autoren als protektiv angesehenen Plasmaspiegel zu erreichen, ist eine Zufuhr von 20 bis 35 mg/d erforderlich. Aufgrund der geringen Toxizität[12][20]werden teilweise Dosierungen von 268 mg/d empfohlen.[21]Der Plasmaspiegel sollte oberhalb von 30 µmol/l liegen (bei einem Cholesterinwert von 220 mg/dl).[22]

Aufnahme

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Die Aufnahme von Vitamin E entspricht der von Fetten.EsterasenundHydrolasenspaltenveresterteDerivate wie Tocopherylester hydrolytisch, die so freigesetzten Tocopherole und Tocotrienole werden anschließend in derSchleimhautdesDünndarmsaufgenommen. Mit Hilfe vonGallensäurenwerden diese mitTriglyceriden,Cholesterin,Phospholipiden,Proteinen undApolipoproteinen(sowie anderen fettlöslichen Vitaminen undCarotinoiden) inChylomikroneeingebaut, hauptsächlich über den ApoB-Weg, seltener via denApolipoprotein A1-Weg.[1][11]

Mangelerscheinungen (Hypovitaminose)

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Mangelerscheinungen beim Menschen sind heutzutage in Europa sehr selten, da Tocopherol sehr gut in der Leber und im Fettgewebe gespeichert werden kann. Nachgewiesene Mangelerscheinungen treten meist nur im Zusammenhang mit Krankheiten wie z. B. einerexokrinen Pankreasinsuffizienz[23]oder einer Verminderung des Gallenflusses[24]auf, bei denen gleichzeitig die Aufnahme von Fetten gestört ist.

Folgen einerHypovitaminosesind:

Überdosierung (Hypervitaminose)

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ULα-Tocopherol derEFSAfür Kinder

und Jugendliche (Stand 2003)[25]

Alter UL (mg/Tag)
1–3 100
4–6 120
7–10 160
11–14 220
15–17 260

Genauso wie die fettlöslichen VitamineVitamin A,Vitamin DundVitamin Kwerden (RRR)-α-Tocopherol und die (2R)-Stereoisomere [(RSR)-, (RRS)- und (RSS)-α-Tocopherol] im Fettgewebe bzw.Blutplasmades Körpers angereichert. Die synthetisch hergestellten (2S)-Stereoisomere [(SRR)-, (SSR)-, (SRS)- und (SSS)-α-Tocopherol] werden hingegen nicht im Blutplasma gespeichert.[25][26]

2003 hatte dieEuropäische Behörde für Lebensmittelsicherheit(EFSA) 300 mg (~450IE) pro Tag α-Tocopheroläquivalente als tolerierbare Höchstaufnahmemenge (Tolerable Upper Intake Level,UL) definiert und für Kinder altersabhängig eine UL von zwischen 100 und 260 mg pro Tag abgeleitet.[25][27]In den nachfolgenden Jahren wurden gesundheitlich schädliche Effekte in Interventionsstudien bei der Supplementation von Vitamin E beobachtet, auch bei hohen Dosierungen nach Selbstmedikation. Daher hat das BfR auf Basis der sogenannten akzeptablen täglichen Aufnahmemenge (Acceptable Daily Intake,ADI) bei 0,15–2 mg/kg Körpergewicht neue Grenzen für eine akzeptable Tagesaufnahmemenge festgelegt. Bei einem Referenzkörpergewicht für Erwachsene von 70 kg entspricht diese 105–140 mg Vitamin E.[27]Jugendliche der Altersgruppe der 15- bis 17-Jährigen haben ein Referenzgewicht von 61,3 kg, wodurch die tägliche Aufnahme von 92–123 mg Vitamin E als akzeptabel bewertet wird.

In dreiMeta-Analysen,die allerdings Gegenstimmen fanden,[28][29][30]wurde für Dosierungen > 400 IE eine erhöhte Sterblichkeit (alle Ursachen) gefunden.[31][32][33]Diemittlere letale Dosis(LD50) des α-Tocopherol liegt bei >2000 mg pro kg Körpergewicht; getestet an Mäusen, Ratten und Kaninchen.[25]Eine Vitamin E-Supplementierung über 12 Wochen von 1000 IU (RRR)-α-Tocopherol kann zu einemVitamin-K-Mangel führen.[34]

Das BfR schlägt fürNahrungsergänzungsmitteleine Höchstmenge von 30 mg pro Tag vor, warnt aber davor, dass bei Männern ab 55 Jahren bei einer unkontrollierten Supplementierung das Risiko für Prostatakrebs erhöht werden kann.[27]

In hohen Dosen kann Vitamin E zu Blutungen führen.[18]

Wechselwirkungen

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Vitamin E verstärkt durch seineProstaglandin-Interaktion die Wirkung vonAntikoagulanzien(Gerinnungshemmer), deshalb muss bei (chronischer)[35]Anwendung oraler Antikoagulanzien die Therapie sorgfältig überwacht werden, um ein erhöhtesBlutungsrisikozu vermeiden.[36]

Zudem sollen Patienten auf Vitamin E bzw. allgemein Antioxidanzien verzichten, wenn dieseStatineundNiacineinnehmen. Tägliche hohe Dosen an Vitamin E (≥ 300 I.E.) wechselwirken mitCyclosporin A,was dessen immunsuppressive Wirkung beeinträchtigen kann.

Es liegen aber keine Hinweise auf klinisch relevante Wechselwirkungen zwischen in Lebensmittels enthaltenen und über die Nahrung aufgenommenem Vitamin E und Arzneistoffen vor.[35]

Analytik

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ZurchromatographischenAnalytik siehe die Beiträge zu den einzelnenTocopherolen.

Literatur

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Einzelnachweise

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  1. ↑abcAnna Stahl, Helmut Heseker:Vitamin E: Physiologie, Funktionen, Vorkommen, Referenzwerte und Versorgung in Deutschland.(PDF) Ernährungs-Umschau, 9. November 2010,S. 608–615,abgerufen am 31. Dezember 2021.
  2. ↑abcdefghijklKlaus Pietrzik, Ines Golly, Dieter Loew:Handbuch Vitamine: Für Prophylaxe, Therapie und Beratung.1. Auflage. Urban&Fischer, Elsevier, München 2008,ISBN 978-3-437-55361-5,S.290–364.
  3. ↑„Vitamin der Fortpflanzung “. Quelle:Theodor Brugsch:Lehrbuch der inneren Medizin,5. Auflage, 1. Band, VerlagUrban & Schwarzenberg,Berlin/ Wien 1940, S. 236.
  4. ↑Max Bürger:Einführung in die innere Medizin,Sammelwerk "Der Kliniker", Verlag Walter de Gruyter, Berlin 1952, S. 307 und 317.
  5. ↑H. M. Evans, K. S. Bishop:On the existence of a hitherto unrecognized dietary factor essential for reproduction.In:Science.Band 56, Nummer 1458, Dezember 1922, S. 650–651,doi:10.1126/science.56.1458.650,PMID 17838496.
  6. ↑George Wolf:The discovery of the antioxidant function of vitamin E: the contribution of Henry A. Mattill.In:The Journal of Nutrition.Band135,Nr.3,März 2005,S.363–366,doi:10.1093/jn/135.3.363,PMID 15735064(englisch).
  7. ↑Barnett Sure:Dietary requirement for reproduction. II. The existence of a specific vitamin for reproduction.In:Journal of Biological Chemistry.Band58,Nr.3,1. Januar 1924,S.693–709,doi:10.1016/S0021-9258(18)85329-7(englisch).
  8. ↑H. S. Olcott, O. H. Emerson:Antioxidants and the Autoxidation of Fats. IX. The Antioxidant Properties of the Tocopherols.In:Journal of the American Chemical Society.Band59,Nr.6,1. Juni 1937,S.1008–1009,doi:10.1021/ja01285a013.
  9. ↑J. Bunyan et al.:Biological potencies of epsilon- and zeta-1-tocopherol and 5-methyltocol.In:The British Journal of Nutrition.Band15,1961,S.253–257,doi:10.1079/bjn19610030,PMID 13688870(englisch).
  10. ↑Viren Patel et al.:Tocotrienols: the lesser known form of natural vitamin E.In:Indian Journal of Experimental Biology.Band49,Nr.10,Oktober 2011,S.732–738,PMID 22013739,PMC 4357313(freier Volltext) – (englisch).
  11. ↑abCarlo Agostoni et al.:Scientific Opinion on Dietary Reference Values for vitamin E as α-tocopherol.In: EFSA (Hrsg.):EFSA Journal.Band13,Nr.7,2015,S.8–9,doi:10.2903/j.efsa.2015.4149(englisch).
  12. ↑abcdVerwendung von Vitaminen in Lebensmitteln. Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte(PDF; 1,3 MB) Bundesinstitut für Risikobewertung, S. 88 ff.; abgerufen am 9. Juli 2009
  13. ↑Vitamin and mineral requirements in human nutrition.(PDF) Vitamin E.FAO/WHO,2005,S. 97,abgerufen am 31. Dezember 2021(englisch).
  14. ↑Vitamin-Umrechnungstabellen.(PDF) In:Gesellschaft Deutscher Chemiker.S. 2,abgerufen am 22. Januar 2022.
  15. ↑Lester Packer, Stefan U. Weber,Gerald Rimbach:Molecular Aspects of α-Tocotrienol Antioxidant Action and Cell Signalling.In:The Journal of Nutrition.Band131,Nr.2,Februar 2001,S.369S,doi:10.1093/jn/131.2.369s.
  16. ↑Werner Kollath:Die Ordnung unserer Nahrung.13. Auflage 1987, S. 171.
  17. ↑Laurent Mène-Saffrané:Vitamin E Biosynthesis and Its Regulation in Plants.In:Antioxidants.Band7,Nr.1,25. Dezember 2017,S.2,doi:10.3390/antiox7010002,PMID 29295607,PMC 5789312(freier Volltext).
  18. ↑abVitamin E zum Schutz vor Herzinfarkt und Krebs?In:Verbraucherzentrale.22. März 2021,abgerufen am 26. April 2021.
  19. ↑M. Carmen Dobarganes:Action of Natural Antioxidants during Frying(Mementovom 24. November 2016 imInternet Archive). AOCS Lipid Librarydoi:10.21748/lipidlibrary.39208.
  20. ↑H. Kappus, A. T. Diplock:Tolerance and safety of vitamin E: a toxicological position report.In:Free Radic. Biol. Med.13(1), 1992, S. 55–74,PMID 1628854.
  21. ↑WC Willett, MJ Stampfer:Clinical practice. What vitamins should I be taking, doctor?In:N. Engl. J. Med.345(25), 2001, S. 1819–1824,PMID 11752359.
  22. ↑Karl-Heinz Bässler et al.:Vitamin-Lexikon.3. Auflage, Urban und Fischer, München 2002,ISBN 978-3-437-21141-6.
  23. ↑Katja M. Aue:DIE Pankreasdiät gibt es nicht: Ernährungstherapie bei Pankreaserkrankungen.In:Deutsche Apothekerzeitung,2012, Nr. 35, S. 54.
  24. ↑Claudia Borchard-Tuch:Gallenleiden: Von Entzündung bis Karzinom.In:Pharmazeutische Zeitung,Ausgabe 07/2015.
  25. ↑abcdTolerable Upper Intake Levels for Vitamins and Minerals.Scientific Committee on Food / Scientific Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies / European Food Safety Authority. 02/2006,ISBN 92-9199-014-0,S. 243–252.
  26. ↑M. G. Traber:Vitamin E.In: M. E Shils, J. A Olson, M. Shike, A. C Ross:Modern Nutrition in Health and Disease.9th Edition, Williams and Wilkins, Baltimore MD 1999.
  27. ↑abcHöchstmengenvorschläge für Vitamin E in Lebensmitteln inklusive Nahrungsergänzungsmitteln.(PDF) In:BfR.2021,abgerufen am 30. Dezember 2021.
  28. ↑Comments and Responses zu E. R. Miller et al.:Ann. Intern. Med.2004.
  29. ↑Hans Konrad Biesalski:Bjelakovic-Studie über Vitamin-Gefahr: „Angebliche Gefahr durch Vitamine ist nichts als Wissenschaftspopulismus “.
  30. ↑Bell, Grochoski:How safe is vitamin E supplementation?In:Crit. Rev. Food Sci. Nutr.,48(8), 2008, S. 760–774,PMID 18756398.
  31. ↑E. R. Miller, R. Pastor-Barriuso, D. Dalal, R. A. Riemersma, L. J. Appel, E. Guallar:Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality.In:Ann. Intern. Med.Band142,Nr.1,Januar 2005,S.37–46,PMID 15537682(freier Volltext).
  32. ↑G. Bjelakovic et al.: In:JAMA.297, 2007, S. 842–857,Abstract.
  33. ↑Yedidia Dotan, Dov Lichtenberg, Ilya Pinchuk:No evidence supports vitamin E indiscriminate supplementation.In:BioFactors.Band35,Nr.6,November 2009,S.469,doi:10.1002/biof.61,PMID 19866453.
  34. ↑Alexandra Schek:Vitamin K – ein Update, Teil 1.In:Ernährungs-Umschau.14. November 2017,abgerufen am 14. April 2022.
  35. ↑abJan Frank, Maren C. Podszun:Pharmakologie: Wechselwirkungen von Vitamin E mit Arzneistoffen.Georg Thieme Verlag,9. November 2023,abgerufen am 21. Januar 2024.
  36. ↑S2k-LeitlinieDiagnostik und Therapie vor einer assistierten reproduktionsmedizinischen Behandlung (ART)derDeutschen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe.In:AWMF online(Stand 2019), S. 49
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