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Amebiasis

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Amebiasis

Trofozoítos deEntamoeba histolyticaconeritrocitosdigeridos en preparación deheces
Especialidad infectología
Síntomas Diarrea con sangre,dolor abdominal
Complicaciones Colitissevera, perforación colónica,anemia
Sinónimos
Amibiasis

Laamebiasis,amibiasisoentamoebosis[1]​ es unaenfermedadparasitariaproducida por lasamebasEntamoeba histolytica,Entamoeba disparyEntamoeba moshkovskii,[2][Nota 1]protozoosrizópodosmuy extendidos en climas cálidos y tropicales. Se alojan generalmente en elintestino grueso.Pueden invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones y diseminarse hacia otros órganos.[3]

El parásito se adquiere por lo general en su forma quística a través de la ingestión oral de alimentos o líquidos contaminados. Cuando invade elintestino,puede producirdisentería.

Historia

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En el año 1850, en Lambal, se sospechó la etiología parasitaria al describir el caso de un niño con disentería en cuya materia fecal demostró la presencia de un protozoo que emitía seudópodos.[4]​ La primera descripción de la amebiasis data del año 1875, y fue hecha por el médico ruso Fedor Lösch. El caso que describió se trataba de un granjero que atendió en su clínica deSan Petersburgoque presentaba un cuadro dedisenteríacrónica. Al realizar el análisis de las heces, Lösch encontró gran cantidad deamebasa la que denominóAmoeba coli.Sin embargo, Lösch no consideró que dichos protozoos fueran los causantes de la enfermedad.[5]

Robert Kochy Esteban Kartulis estudiaron la enfermedad casi simultáneamente en Egipto (1886), encontrando amebas en las úlceras intestinales de afectados de disentería y en las lesiones de hígado de fallecidos de absceso hepático.[4]

Hlavaen Praga (1887),Osler(1890),CouncilmanyHenri A. Lafleuren Baltimore (1891) demostraron con pruebas clínicas y anatomopatológicas que la ameba era el agente causante de este tipo específico de disentería. En la monografía que Councilman y Lafleur publicaron sobre la patología de la amebiasis introdujeron por primera vez los términos médicos de disentería amebiana y de absceso hepático amebiano.[4]

Posteriormente, en 1891, fue descrita por Councilman y Lafleur.[6]

Epidemiología

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La amebiasis constituye la tercera causa de muerte entre lasenfermedades parasitarias,después de lamalariay laesquistosomiasis.[2]

Entre un 10 a un 20 % de la población mundial se considera infectada, y un 10 % de este grupo presenta la enfermedad, la cual tiene unatasa de letalidadde entre un 0,1 a 0,25 %. De esta forma, se le atribuyen 40 000 a 100 000 muertes al año. La enfermedad está ampliamente distribuida en el mundo y suprevalenciaes mayor en áreas consaneamiento ambientaldeficiente.[7]

A nivel mundial, anualmente se reportan alrededor de 500 millones de personas infectadas con este parásito. De estas, un 10 % presenta síntomas clínicos, ya sea intestinales (80 a 98 %) o extraintestinales (2 al 20 %).[3]

El intervalo de laprevalenciaes de 1 a 40 % enAmérica Centralydel Sur,AsiayÁfricay de 0,2 a 10,8 % en países industrializados. EnMéxico,Brasil,NicaraguayEcuador,se han observado porcentajes de infección conE. histolyticade 0 a 13,8 % y deE. disparde 7,5 a 2,8 %. EnBangladés,se demostró unaincidenciade amebiasis porE. histolyticade 39 % de los niños estudiados durante un año, de los cuales 10 % desarrollódiarreay 3 %disentería.[2]

Otras fuentes[3]​ indican que enLatinoamérica,la mayorendemiase da enMéxico,país cuyas cifras de infección llegan a un 75 %, seguido deColombiacon un 45-60 %, yChilecon un 18-20 %. Estudios epidemiológicos en diferentes regiones del mundo han señalado con mayores porcentajes de morbilidad y mortalidad en México,Indiay países deÁfrica.

Aquellas personas que padecen de alcoholismo crónico, diabetes mellitus, embarazo, consumen corticoides o poseen un estado inmunodeprimido tienen un mayor riesgo de padecer una enfermedad grave.[8][9][10]

Etiología

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El parásito que provoca la enfermedad (E. histolytica) es unprotozoounicelular que habita lascriptasdelciegoy delcolonascendente, donde el contenido fecal es líquido. Solo algunas variedades de laE. histolyticasonpatógenas.[6]​ Se conocen dos amebas morfológicamente idénticas aE. histolytica,que son laE. dispary laE. moshkovskii,que también pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad.[2]

La infección porE. histolyticase transmite a través de agua, alimentos y manos contaminadas con los quistes, donde los manipuladores de alimentos y los vectores mecánicos son posibles fuentes de infección. La relación sexualoro-analha sido reconocida como un modo de transmisión.[2]

Losquistesde la ameba son los que transmiten la enfermedad, puesto que lostrofozoítosson destruidos en elestómago.Estos quistes son resistentes a lacloracióndel agua y a la congelación, pero son destruidos a temperaturas sobre los 60 °C por dos minutos. La transmisión es fundamentalmente por laruta fecal orala través de alimentos manipulados o regados conaguas residuales.Después de la ingestión de los quistes, lacápsulase digiere en elintestino delgadoliberando cuatro trofozoítos móviles. Estos trofozoítos se alojan en las criptas delciegoy elintestino gruesoinmersos en líquido con abundantes bacterias necesarias para su supervivencia. Si el contenido intestinal se vuelve más sólido, el parásito entra en un estado prequístico seguido delenquistamiento.[6]

Patogenia

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LaE. Histolyticase comporta habitualmente como comensal, siendo su infección asintomática en el 90 % de los casos. La susceptibilidad a la infección y su desarrollo están influenciados por factores dependientes delhuésped,del parásito y del ambiente. La desnutrición aumenta la susceptibilidad. También existe una predisposición genética a desarrollarla.

LaE. Histolyticaposee una potente actividad citotóxica de la que vendría su capacidad para destruir los tejidos a través de la adherencia a las células blanco, laapoptosisy laproteólisisde la matriz extracelular de las células. Sin embargo, otros factores que contribuyen en la destrucción celular son:

  1. Unalectinadel parásito media su unión con lagalactosay laN-Acetilgalactosaminade las células blanco, lo cual es crítico en la adherencia y citotoxicidad del parásito.
  2. Los amebaporos que inducen la formación de poros enliposomassintéticos, pero se desconocen sus funciones específicas.
  3. Lascisteín-proteasasque actúan sobre varios sustratos de las células del huésped.
  4. Las proteínas de la membrana que son efectores potenciales.[2]

Cuadro clínico

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De cada 10 personas a las que se les detecta elparásito,una de ellas desarrollará síntomas, los cuales pueden variar desde unas pequeñasdiarreashasta casos más graves.[11]​ La enfermedad desarrolla dos fases:

  • Fase aguda: es la más grave, y puede durar de semanas a meses. El enfermo presenta fuertesdolores abdominalesyhecessanguinolentas.
  • Fase crónica: puede durar años, y si no se trata puede llevar a la muerte. En este caso, se alternandiarreasleves conestreñimiento.

Si la enfermedad se agrava, se pueden producir complicaciones, tales como perforaciones del intestino oamebiasis cutánea(úlcerasalrededor delanocuando ladisenteríaamebiana es muy intensa) o puede conducir a la formación deabscesos en el hígado,lospulmones,y con menos frecuencia en elcorazón;en casos raros puede incluso alcanzar y lesionar elcerebro.

Diagnóstico

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Disentería amebiana enbiopsiade colon.

Las infecciones humanas asintomáticas son usualmente diagnosticadas con la demostración directa de los quistes del parásito en las heces. Existen métodos de flotación ysedimentaciónque permiten recobrar los quistes de la materia fecal y con el uso de coloraciones se permite la visualización de los elementos parasitarios en el examenmicroscópico.Debido a que los quistes no son expulsados continuamente, puede ser necesario realizar un mínimo de 3 muestras para su determinación. En las infecciones sintomáticas, la forma vegetativa otrofozoítopuede ser observada en las heces frescas.

Los exámenesserológicosexisten y la mayoría de los individuos resultarán positivos para la presencia deanticuerpos,tengan o no sintomatología. Los niveles de anticuerpos resultan mayores enpacientescon abscesos hepáticos. Laserologíaempieza a ser positiva unas dos semanas después de la infección inicial.

Los procedimientos más recientes incluyen una prueba que detecta la presencia deproteínasamebianas en las heces, y otra que demuestra la presencia deADNde laamebaen heces. Son pruebas costosas, por lo que no son de amplia distribución.

Microscopía

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Lamicroscopíasigue siendo el método de diagnóstico de la amebiasis más usado en el mundo. Sin embargo, carece de la sensibilidad,precisión y exactitudde otros exámenes disponibles. Es importante poder distinguir entre un quiste deE. histolyticay el de otrosprotozoosintestinales no patógenos, tales como laEntamoeba coli,por razón de la similitud de sus apariencias físicas bajo elmicroscopio.Los quistes de laE. histolyticatienen un máximo de cuatro núcleos, mientras que elcomensalEntamoeba coli,puede tener hasta ochonúcleos.Adicional a ello, elendosomade laE. histolyticatiene localización céntrica, mientras que es lateral en laEntamoeba coli.Finalmente, loscuerpos cromatoidesen laE. histolyticason esféricas, y alargadas en laEntamoeba coli.

OtrasespeciescomoEntamoeba disparyE. moshkovskii,que son también comensales, son mucho más difíciles de distinguir bajo el microscopio, de unaE. histolytica.Debido a que laEntamoeba dispares más prevalente que laE. histolytica,en la mayoría de los casos, a nivel mundial, se les diagnostica erradamente como una infección deE. histolytica.LaOMSrecomienda que las infecciones diagnosticadas solo por el uso delmicroscopio,no deberían ser tratadas si son pacientes asintomáticos y cuando no haya otra razón de peso para sospechar que la infección de hecho seaE. histolytica.

Tratamiento

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Las infecciones deE. histolyticaocurren tanto en el intestino y (en individuos consíntomas) en eltejidointestinal y/o hepático. El tratamiento para la infección amebiana intestinal asintomática en las regiones no endémicas, se basa en los medicamentos que tienen acción amebicida en el lumen del intestino, como elfuroato de diloxanida,eliodoquinol,laparamomicina.En la infección moderada o severa y en la infección extraintestinal se utiliza elmetronidazol(o tinidazol) más un amebicida luminal. En el tratamiento del absceso hepático amebiano se utiliza el metronidazol (krodex f) y en casos raros en que falla esta terapia se adicionacloroquinaal tratamiento.

Profilaxis

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Como medidas preventivas, destacan:

  • Evitar la manipulación deaguas fecales
  • Tratamiento de aguas concloroy sistemas de filtrado para la eliminación correcta de aguas residuales.
  • Higienepersonal y alimenticia: lavarse las manos antes de comer, cocinar, etc.
  • Las prácticas sexuales anales, deben retrasarse hasta una completa recuperación.

Notas

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  1. La distribución mundial y la magnitud de la infección de estas tres especies (Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba moshkovskii) no son conocidas, ya que la mayoría de los diagnósticos, especialmente en el tercer mundo, se siguen basando en la observación microscópica lo que no permite diferenciarlas. (Chacín-Bonilla, 2013)

Referencias

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  1. Botero, David; Restrepo, Marcos (1998).Parasitosis humanas(Tercera edición). Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas. p. 27.
  2. abcdefChacín-Bonilla, Leonor (2013).«Amebiasis: aspectos clínicos, terapéuticos y de diagnóstico de la infección».Rev Med Chile141:609-615.Consultado el 2 de octubre de 2013.
  3. abcAraujo, José; García, María Eugenia; Díaz-Suárez, Odelis; Urdaneta, Haidee (junio de 2008).«Amibiasis: Importancia de su diagnóstico y tratamiento. Mini-revisión».Invest. clín(en inglés)(Maracaibo, Venezuela)49(2).ISSN0535-5133.Consultado el 2 de octubre de 2013.
  4. abcPinilla, Análida Elizabeth; López, Myriam Consuelo; Viasus, Diego Fernando (enero de 2008).«Historia del protozoo Entamoeba histolytica».Revista médica de Chile(Santiago de Chile)136(1): 118-124.ISSN0034-9887.doi:10.4067/S0034-98872008000100015.Consultado el 2 de septiembre de 2013.
  5. Reyes, L; León, R (diciembre de 2002).«Diferenciación de Entamoeba histolytica / entamoeba dispar y los nuevos hallazgos en la patogénesis de la amibiasis intestina».Rev. costarric. cienc. méd(San José, Costa Rica)23(3-4).ISSN0253-2948.Consultado el 2 de septiembre de 2013.
  6. abcHarries, James (marzo de 1982).«Amoebiasis: a review»(pdf).Journal of the Royal Society of Medicine(en inglés)(Hospital for Tropical Diseases, Londres.)75(3): 190-7.PMID6279839.Consultado el 30 de agosto de 2013.
  7. Mendoza Patiño, Nicandro (2008). «Antiamibianos».Farmacología Médica.Ed. Médica Panamericana. p. 675.ISBN9687988444.
  8. Takahashi, Takeshi; Gamboa-Dominguez, Armando; Gomez-Mendez, Tito J. M.; Remes, Jose Maria; Rembis, Veronica; Martinez-Gonzalez, Dolores; Gutierrez-Saldivar, Julieta; Morales, Julio Cesaret al.(1997-11).«Fulminant amebic colitis: Analysis of 55 cases».Diseases of the Colon & Rectum(en inglés)40(11): 1362-1367.ISSN0012-3706.doi:10.1007/BF02050824.Consultado el 17 de mayo de 2024.
  9. Abioye, A. A. (1973-04).«Fatal amoebic colitis in pregnancy and puerperium: a new clinico-pathological entity».The Journal of Tropical Medicine and Hygiene76(4): 97-100.ISSN0022-5304.PMID4706997.Consultado el 17 de mayo de 2024.
  10. Shirley, Debbie-Ann; Moonah, Shannon (28 de julio de 2016).«Fulminant Amebic Colitis after Corticosteroid Therapy: A Systematic Review».En Meza, Isaura, ed.PLOS Neglected Tropical Diseases(en inglés)10(7): e0004879.ISSN1935-2735.PMC4965027.PMID27467600.doi:10.1371/journal.pntd.0004879.Consultado el 17 de mayo de 2024.
  11. Emory Health Care, Atlanta, Georgia.

Enlaces externos

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