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Fiebre de las Montañas Rocosas

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Fiebre de las Montañas Rocosas

Erupción petequial causado por la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas en el brazo
Especialidad infectología
Síntomas

Temprano:fiebre,dolor de cabeza

Posteriormente:erupción
Sinónimos
  • Fiebre manchada
  • Fiebre manchada de las Montañas Rocosas
  • Fiebre exantemática de las Montañas Rocosas
  • Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
  • Fiebre moteada de las Montañas Rocosas
  • Fiebretobia(enColombia)
  • Fiebre deSão Pauloo fiebre maculosa (enBrasil)
[editar datos en Wikidata]

Lafiebre de las Montañas Rocosases unazoonosisproducida por labacteriaRickettsia rickettsii,un microbio que presenta algunas diferencias respecto de las bacterias y los virus.Rickettsia rickettsiies una bacteria intracelular (obligado) que se transmite a los seres humanos por las garrapatas.[1]​ Esta bacteria se ha caracterizado previamente como el agente causal de la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas (FMR).

La FMR es endémica en muchas zonas boscosas de los Estados Unidos, así como partes de Centro y Sur América.[2]​ La FMR es la más grave de lasfiebres manchadascon el aumento de la prevalencia en los Estados Unidos.[3]​ Su distribución geográfica es principalmente enOccidente,siendo el vector de transmisión lagarrapata.Cada año, se notifican menos de 50 casos en el estado de Nueva York. De acuerdo con los datos actuales, la mayoría de las infecciones por rickettsias puede ser controlado por el tratamiento con antibiótico de amplio espectro (apropiado) si se diagnostica a tiempo; sin embargo, el 20 % de los casos diagnosticados o no tratados resulta mortal a causa de la infección aguda diseminada endotelial vascular y daños. Ahora, más de cien años después, la misma enfermedad sigue siendo una amenaza peligrosa incluso para los individuos más sanos debido a las dificultades de diagnóstico. Por otra parte, se ha predicho que la temperatura aumenta debido al cambio climático global lo que conllevará una distribución más generalizada de rickettsiosis, además de la FMR.[4]​

Síntomas[editar]

Los síntomas incluyen fiebre, dolor de cabeza y dolor muscular. También puede aparecer unsarpullido,frecuentemente con pielennegrecidao concostrasen el lugar de la picadura de lagarrapata.

Las personas pueden sufrir:

  • Áreas de dolor:abdomen, articulaciones o músculos
  • Todo el cuerpo:fiebre, escalofríos o pérdida de apetito
  • Gastrointestinales:náusea o vómitos
  • Piel:erupciones o manchas rojas
  • También comunes:dolor de cabeza, enrojecimiento del ojo, salpullido en las palmas de las manos y plantas de los pies o sensibilidad a la luz

Epidemiología[editar]

La fiebre de las Montañas Rocosas es frecuente en la región este de EE. UU., los niños son quienes más frecuentemente sufren esta enfermedad, y en la región oeste, la incidencia de la enfermedad es mayor en los hombres adultos. La incidencia de la enfermedad guarda relación directa con la exposición a ambientes o mascotas infestados por garrapatas. La mayoría de los casos del estado de Nueva York ocurrió en Long Island. Está presente tan al norte comoCanadá,y al surCentroamérica,y partes deSudamérica.

La enfermedad se contagia a través de la picadura de una garrapata infectada. En Nueva York, el vector más común es la garrapata americana del perro (Dermacentor variabilis). También puede transmitirse por la contaminación de la piel con sangre o heces de la garrapata. El contagio de persona a persona no existe. También son vectores:Dermacentor andersoni,Rhipicephalus sanguineus,Amblyomma cajennense.[5]​

En general, un ataque confiere inmunidad permanente.[6]​

Patogenia[editar]

Entrada al hospedador[editar]

Rickettsia rickettsiise puede transmitir al huésped humano por la picadura de una garrapata infectada. Como con otra bacteria transmitida a través de las garrapatas, el proceso requiere generalmente un período de unión de 4 a 6h.[1]​ Sin embargo, en algunos casos, una infecciónRickettsia rickettsiiha sido adquirida por el contacto con los tejidos o los fluidos de las garrapatas.[1]​ Entonces, las bacterias se internalizan en las células huésped mediante un mecanismo de invasión mediada por el receptor. Los investigadores creen que este mecanismo es similar a la deRickettsia conorii.Esta especie deRickettsiautiliza una proteína de la superficie celular abundante llamada OmpB para unirse a una proteína de membrana de la célula huésped llamado Ku70. Previamente se ha informado de que Ku70 migra a la superficie de la célula huésped en presencia deRickettsia.[7]​ Entonces, Ku70 se ubiquitino por c-Cbl, una ubiquitina ligasa E3. Esto desencadena una cascada de eventos de transducción de señales que resulta en el reclutamiento compleja de Arp2 / 3 Cdc42, la proteína tirosina quinasa, phosphoinositide 3-quinasa, y la familia Src quinasas luego activa Arp2 / 3. Esto hace que la alteración del cito esqueleto de la actina se hospede en el sitio de entrada como parte de un mecanismo de cremallera.[8]​ Entonces, las bacterias están fagocitadas por la célula huésped y envueltas por un fagosoma.[7]​ Los estudios han sugerido que rOmpB está involucrado en este proceso de adhesión e invasión. Las dos proteínas rOmpA y rOmpB son miembros de una familia de antígenos celulares de superficie (SCA) que son proteínas autotransportadoras; actúan como ligandos para las proteínas OMP y se encuentran en todas las rickettsias.[3]​

Escape del fagosoma[editar]

El citosol de la célula huésped contiene nutrientes, trifosfato de adenosina, aminoácidos y nucleótidos que son utilizados por las bacterias para el crecimiento. Por esta razón, así como para evitar la fusión fagolisosómico y la muerte, rickettsias deben escapar del fagosoma. Para escapar del fagosoma, las bacterias secretan fosfolipasa D y hemolisina C. Esto provoca la interrupción de la membrana fagosomal y permite que las bacterias se escapen. Tras el tiempo de generación en el citoplasma de las células huésped, la bacteria utiliza la motilidad de la actina a moverse a través del citosol.[7]​ Rick A, expresada en la superficie de la célula, activa Arp2/3 y provoca la polimerización de la actina. Las rickettsias utilizan la actina para propulsarse en todo el citosol a la superficie de la célula huésped. Esto provoca que la membrana de la célula huésped se deforme hacia el exterior y luego se invagina en la célula adyacente.[8]​ Las bacterias son capaces de propagarse de célula a célula.

Consecuencias de la infección[editar]

Rickettsia rickettsiimigra hacia los órganos vitales tales como el cerebro, la piel y el corazón. La replicación binaria subsiguiente causa perforación de las paredes de los vasos dentro de las células huéspedes. El daño infligido por las bacterias a menudo resulta en la hiperplasia y luego la apoptosis de la célula infectada.[7]​

Cuadro clínico[editar]

Los síntomas suelen aparecer a dos semanas de la picadura de una garrapata infectada. La FMMR se caracteriza por una fiebre alta o moderada repentina (que puede durar entre dos y tres semanas),dolor de cabezaintenso, fatiga, fuertesdolores musculares,escalofríos, delirios y alucinaciones graves, dificultad para articular palabras y erupción en la piel. La erupción comienza en piernas o brazos, puede incluir las plantas de los pies o las palmas de las manos, y extenderse rápidamente al tronco o al resto del cuerpo.

Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen aumento de volumen delhígadoo delbazo,descenso en el número de plaquetasycoagulación intravascular diseminadaque puede ser mortal.[9]​

Tratamiento[editar]

Algunosantibióticos,como latetraciclinao elcloranfenicol,pueden ser eficaces para el tratamiento de esta enfermedad.[10]​

Referencias[editar]

  1. ↑abcDantas-Torres, Filipe (noviembre de 2007). «Rocky Mountain spotted fever».The Lancet Infectious Diseases7:724-732.
  2. ↑Buckingham, MD., Steven; Marshall, MD., Gary; Schutze, MD., Gordon; Woods, MD., Charles; Jackson, MD., Mary Anne; Patterson, MD., Lori; Jacobs, MD., Richard (noviembre de 2006). «Clinical and Laboratory Features, Hospital Course, and Outcome of Rocky Mountain Spotted Fever in Children».Journal of Pediatrics150:180-184.doi:10.1016/j.jpeds.2006.11.023.
  3. ↑abNoriea, Nicholas; Clark, Tina; Hackstadt, Ted (31 de marzo de 2015). «Targeted Knockout of the Rickettsia rickettsii OmpA Surface Antigen Does Not Diminish Virulence in a Mammalian Model System».Journal of Molecular Biology6(2).doi:10.1128/mBio.00323-15.
  4. ↑Gong, Bin; Shelite, Thomas; Mei, Fang; Ha, Tuha; Hu, Yaohua; Xu, Guang; Chang, Qing; Wakamiya, Maki; Ksiazek, Thomas; Boor, Paul; Bouyer, Donald; Popov, Vsevolod; Chen, Ju; Walker, David; Cheng, Xiaodong (noviembre de 2013). «Exchange protein directly activated by cAMP plays a critical role in bacterial invasion during fatal rickettsioses».PNAS110(48): 19615-19620.doi:10.1073/pnas.1314400110.
  5. ↑«Tickborne Rickettsial Diseases».Rocky Mountain Spotted Fever.Centers for Disease Control.
  6. ↑Spencer R.R., Parker R.R. (1930).Studies on Rocky Mountain spotted fever.Hygienic Laboratory Bulletin154.Washington: U.S. G.P.O.OCLC16141346.
    de Kruif, Paul(1932).«Ch. 4 Spencer: In the Happy Valley».Men Against Death.Nueva York: Harcourt, Brace.OCLC11210642.
  7. ↑abcdChan, Yvonne; Cardwell, Marissa; Hermanas, Timothy; Uchiyama, Tsuneo; Martinez, Juan (abril de 2009). «Rickettsial Outer-Membrane Protein B (rOmpB) Mediates Bacterial Invasion through Ku70 in an Actin, c-Cbl, Clathrin and Caveolin 2-Dependent Manner».Cellular Microbiology11(4): 629-644.doi:10.1111/j.1462-5822.2008.01279.x.
  8. ↑abWalker, David (2007). «Rickettsiae and Rickettsial Infections: The Current State of Knowledge».Clinical Infectious Diseases45.doi:10.1086/518145.
  9. ↑Masters EJ, Olson GS, Weiner SJ, Paddock CD (2003). «Rocky Mountain spotted fever: a clinician's dilemma».Arch. Intern. Med.163(7): 769-74.PMID12695267.doi:10.1001/archinte.163.7.769.
  10. ↑Gammons M, Salam G (agosto de 2002).«Tick removal».Am Fam Physician66(4): 643-5.PMID12201558.

Bibliografía[editar]

Enlaces externos[editar]

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