Atropina
| Atropina | ||
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| Nombre (IUPAC) sistemático | ||
| (RS)-2-fenil-3-hidroxipropanoato de (1R,3r,5S)-8-metil-8-azabiciclo[3.2.1]octan-3-ilo | ||
| Identificadores | ||
| Número CAS | 51-55-8 | |
| Código ATC | A03BA01 | |
| PubChem | 174174 | |
| DrugBank | APRD00807 | |
| ChEBI | 16684 | |
| Datos químicos | ||
| Fórmula | C17H23NO3 | |
| Peso mol. | 289.369 | |
| Farmacocinética | ||
| Metabolismo | hepático | |
| Vida media | 2 horas | |
| Excreción | 50% eliminado sin cambios por orina | |
| Datos clínicos | ||
| Vías de adm. | Oral,IV,IM,rectal | |
Laatropinaes unfármacoantagonista muscarínico(anticolinérgico) extraído de labelladona(Atropa belladonna) y de otras plantas de la familiaSolanaceae.[1] Es unalcaloide,producto delmetabolismo secundariode estas plantas, y como medicamento tiene una amplia variedad de efectos. Es unantagonista competitivodelreceptor muscarínicodeacetilcolina,que incluye en su estructura química grupos entéricos y básicos en la misma proporción que la acetilcolina pero, en lugar de tener un grupo acetilo, posee un grupo aromático voluminoso.[1] Suprime los efectos delsistema nervioso parasimpático(es decir, es unparasimpaticolítico), ya que los receptores muscarínicos se encuentran en los tejidos efectores parasimpáticos.[2] Por eso, su administración afecta elcorazón,losojos,eltubo digestivoy en otros órganos.
Historia y etimología
[editar]En laIndia,conocían en la antigüedad los preparados de la belladona, y los médicos de esa cultura la utilizaron durante muchos siglos. Durante los tiempos delImperio Romanoy en laEdad Media,el arbusto se utilizó a menudo para producirenvenenamientode lenta evolución y origen indescifrable. Esto hizo queCarlos Linneodenominara a esta plantaAtropa belladonna,en referencia aÁtropos,la más antigua de las tresParcas,cortadora del hilo de la vida. El nombrebelladonnaderiva del uso supuesto de este preparado por las mujeres italianas para dilatarse las pupilas.[cita requerida]
Farmacología
[editar]Se administra la atropina en forma de mezcla racémica compuesta de dos enantiómeros, lad- y lal-hiosciamina. La formaltiene mayor actividad que lad,que apenas tiene efecto antimuscarínico.[2]
Mecanismo de acción
[editar]La atropina y los compuestos relacionados compiten con laacetilcolinay con otrosagonistas muscarínicospor un sitio común de fijación sobre elreceptor muscarínico,pero no activan el receptor. Unácido aspárticode la tercera sección transmembrana de los cinco subtipos dereceptorforma unenlace iónicocon el nitrógeno terciario o cuaternario de los antagonistas. Como el antagonismo producido por la atropina es competitivo, se puede superar si se incrementa en cantidad suficiente la concentración deacetilcolinaa nivel de los receptores.[cita requerida]
Farmacocinética
[editar]La atropina se puede administrar por vías oral,IV,inyección subcutánea,IM,intraósea,y endotraqueal.[2] Se absorbe fácilmente en el tubo digestivo, y se distribuye por el torrente sanguíneo. Cruza labarrera hematoencefálicay laplacenta.[3] Tiene una vida media de unas 2-3 horas y se elimina principalmente en la orina.[2]
Indicaciones
[editar]La atropina se usa para inhibir la estimulaciónmuscarínica,que puede incrementarse por ciertas condiciones o fármacos.[cita requerida]
Efectos oftalmológicos
[editar]La administración tópica o sistémica de la atropina puede bloquear la activación de los receptores muscarínicos en losmúsculos ciliaresy en eliris,relajando estos músculos. Por esos efectos, se emplea en forma decoliriocomo agentemidriático(es decir, para dilatar lapupila) y para inducircicloplegiaen exploraciones y procedimientos oftalmológicos.[4] Persiste más de 72 horas en el ojo y causa fotofobia y visión borrosa que pueden durar hasta unos 7-14 días tras su administración.[3][4] Se administra a veces en el ojo no afectado de pacientes conambliopía,para reducir la agudeza visual en este ojo sano. Así, el ojo afectado tiene que trabajar más y se va a fortalecer, resolviendo el problema.[5] No se debe usar en pacientes conglaucomade ángulo estrecho.[3]
Efectos cardíacos
[editar]La estimulaciónvagaldel corazón es mediada por receptores muscarínicos del tipo M2,así que la atropina la puede inhibir y reducir su acción parasimpática.[6] La atropina acelera el ritmo cardíaco y aumenta la velocidad de conducción por elnódulo auriculoventricular,efectos útiles en el tratamiento de ciertas afecciones cardíacas. Se emplea en casos debradicardiaybloqueo auriculoventricularde tipo I.[7][2] Sin embargo, se debe usar con cuidado en pacientes coninfartos agudos de miocardio,porque lataquicardiainducida por el fármaco puede incrementar la demanda de oxígeno del corazón.[2] A dosis bajas, la atropina tiene un efecto bradicardizanteparadójicodebido al bloqueo de receptores muscarínicos inhibidores.[8] Se solía utilizar para el manejo de las asistolias, pero las pautas de la guía ACLS publicada en 2010 no lo recomiendan por falta de beneficio terapéutico evidente en estos casos.[9]
Efectos gastrointestinales
[editar]Disminuye la motilidad y la secreción gastrointestinales y la producción de saliva.[3] Por eso se usa a veces en el tratamiento de lasúlceras pépticas,elsíndrome del intestino irritabley ladiarrea.[2]
Efectos urológicos
[editar]La atropina relaja el músculo detrusor de lavejiga urinaria,causando retención urinaria. Por lo tanto, se puede emplear en casos de incontinencia urinaria provocada por la hiperactividad vesical, pero sus efectos adversos hacen su uso infrecuente.[10] También induce la relajación de la musculatura de losuréteresy lapelvis renal,así que se usa para tratar condiciones espasmáticas del tracto urinario y para dilatar la vía urinaria en ciertas pruebas urológicas.[3][2]
Efectos respiratorios
[editar]La atropina provoca la relajación de la musculatura lisa en las vías aéreas por la inhibición de receptores muscarínicos, pero se debe tener en cuenta que no ejerce un efecto broncodilatador, pues es un antagonista y por lo tanto no tiene acción farmacológica, sólo relaja el músculo liso bronquial, evitando la broncoconstricción. Sin embargo está contraindicada en trastornos respiratorios tales como elasmay laEPOC,ya que, al disminuir el volumen de las secreciones mucosas, complica aún más el cuadro sindromático.[11] También reduce la cantidad de secreciones en el aparato respiratorio, y se puede usar para disminuir la secreción excesiva mediada por la anestesia general durante procedimientos quirúrgicos.[3][12]
Tratamiento de envenenamiento por organofosforados
[editar]Es amplio su uso comoantídotoen caso de intoxicaciones pororganofosforados,ya que relaja lamusculatura lisay así evita la muerte porasfixiaque producen estas sustancias. Los organofosforados se encuentran eninsecticidasy enagentes nerviososy poseen inhibidores de laacetilcolinesterasa,así que perpetúan el efecto de la acetilcolina e inducen un efecto antagónico a la atropina.[cita requerida]
También se usa envialesautoinyectables, a veces combinada conpralidoximacomo método de defensa antearmas químicas(principalmente de tipo nervioso), y ha formado parte del equipamiento de losmilitares estadounidensesen laguerra de Irak,para evitar o reducir las bajas en caso de ataque conarmas de destrucción masiva.[cita requerida]
Efectos secundarios y sobredosis
[editar]Sus efectos secundarios incluyensequedad de la boca,hipohidrosis,midriasis,retención urinaria,taquicardiayestreñimiento.La producción reducida de sudor puede generarhipertermia.[3] En casos severos, el fármaco puede provocar síntomas neurológicos, coma o muerte.[13] Se usa lafisostigminacomo antídoto en casos de sobredosis iatrogénica o envenenamiento por plantas comoDatura stramoniumyAtropa belladonna,que contienen atropina.[14]
Véase también
[editar]Referencias
[editar]- ↑abRang, H. P.; Dale, M. M.; Ritter, J. M.; Flower, R. J. (2008).Farmacología.Barcelona: Elsevier España. p. 830.ISBN978-84-8086-303-2.
- ↑abcdefghGerald K. McEvoy, ed. (2012).«12:08 Anticholinergic Agents».AHFS Drug Information(en inglés).American Society of Health-System Pharmacists.ISBN978-1-58528-247-0.
- ↑abcdefgLorenzo, P.; Moreno, A.; Lizasoain, I.; Leza, J. C.; Moro, M. A.; Portolés, A. (2008).«Capítulo 7: Sistema nerviosos autónomo: fármacos antagonistas muscarínicos».Farmacología básica y clínica(18a edición). Ed. Médica Panamericana. pp. 133-137.ISBN8498351685.
- ↑abOcampo, Hugo (2002).«Uso de los fármacos en oftalmología»(pdf).Colombia Médica33(1): 33-37. Archivado desdeel originalel 7 de noviembre de 2006.Consultado el 30 de mayo de 2012.
- ↑Salgado A., Cristián (2005).«Ambliopía y estrabismo»(pdf).Boletín de la Escuela de Medicina30(2): 31-36. Archivado desdeel originalel 10 de agosto de 2013.Consultado el 31 de mayo de 2012.
- ↑María Farías, José; Mascher, Dieter; Paredes-Carbajal, María Cristina; Torres-Duran, Patricia Victoria; Juárez-Oropeza, Marco Antonio (2010).«Uso de los fármacos en oftalmología»(pdf).Colombia Médica29(2): 29-38.Consultado el 30 de mayo de 2012.(enlace rotodisponible enInternet Archive;véase elhistorial,laprimera versióny laúltima).
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- ↑Montano, Nicola; Cogliati, Chiara; Porta, Alberto; Pagani, Massimo; Malliani, Alberto; Narkiewicz, Krzystof; Abboud, Francois M.; Birkett, Clayet al.(1998).«Central vagotonic effects of atropine modulate spectral oscillations of sympathetic nerve activity»(html).Circulation98:1394-99.doi:10.1161/01.CIR.98.14.1394.Consultado el 30 de mayo de 2012.
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