Edukira joan

Alzheimer

Artikulu hau Wikipedia guztiek izan beharreko artikuluen zerrendaren parte da
Wikipedia, Entziklopedia askea

Ohar medikoa
Ohar medikoa
Oharra:Wikipediak ez du mediku aholkurik ematen.Tratamendua behar duzula uste baduzu, jo ezazu sendagilearengana.
Alzheimer
Deskribapena
Motataupatia,aging-associated disease(en)Itzuli
eritasuna
Espezialitateaneurologia
Arrazoia(k)ezezaguna
Sintoma(k)eguneroko bizitza oztopatzen duen memoria galtzea, espazioa eta denbora nahastea, arazoak planifikatzeko edo konpontzeko zailtasuna, etxean, lanean edo aisialdian ohikoak diren gauzak egiteko zailtasuna, irudiak edo espazio-harremanak ulertzeko arazoa, epaitzeko gaitasunaren murriztea, lan edo jarduera sozialetatik aldentzea, hitz egiterakoan edo idazterakoan hitzekin arazoak, aldaketak izakera edo portaerana, gauzak ordenez aldatzea eta pausoak errepikatzeko ezintasuna
dementzia
Azterketa medikoaneurological diagnostic techniques(en)Itzuli,Anamnesi,erresonantzia magnetiko bidezko irudigintza,psychological test(en)Itzuli
azterketa genetiko
Asoziazio genetikoa
Honen izena daramaAlois Alzheimer
Tratamendua
Erabil daitezkeen botikakketiapina,aripiprazole(en)Itzuli,galantamine(en)Itzuli,donepezil(en)Itzuli,errisperidona,memantine(en)Itzuli,rivastigmine(en)Itzuli,rivastigmine(en)Itzuli,memantine(en)Itzulietapyritinol(en)Itzuli
Identifikatzaileak
GNS-10-MKG30.9etaG30
GNS-9-MK331.0eta290.1
OMIM104300
DiseasesDB490
MedlinePlus000760
eMedicine000760
MeSHD000544
GeneReviewsNBK1161
Disease Ontology IDDOID:10652

AlzheimerraedoAlzheimerren gaixotasunanormaleanzahartzaroangertatzen den neuroendekapenezko gaixotasuna da,burmuinetakozelulakendekatzen dituena, hauek hiltzen diren arte. Kalte intelektual sakona du ezaugarri.[1]

Dementziarenlehenengo eragilea da, eta mundu mailan 29,8 miloi pertsonari kalte egiten dio. Eskuarki, 65 urtetik gorako jendeak pairatzen du, hasiera goiztiarraren agerpenak ere dauden arren.

Alois Alzheimeralemaniarpsikiatrak lehen kasua identifikatu zuen1901ean,gaixotasunari izena emanez.

Gaixo ezagunak mundu-mailan eta historian zehar Estatu Batuetako lehendakariRonald ReaganetaRita HayworthetaCharlton Hestonantzezleak izan dira. Gurean,Eduardo Txillidaeskultorea etaMartin Ugaldekazetari, idazle eta politikaria ditugu, besteak beste.

Gaixotasunaren sintomak gradualki agertzen dira, bai arlo fisikoan eta bai mentalean edota psikikoan, gaitasunen galera nabarmena delarik. Lehen faseanoroimen-galera, ezagutza berriak barneratzeko zailtasuna, lan egiteko arazoak,nortasun-aldaketa edotadepresioaager daitezke.

Aurrerago,hizkuntzaarazoak edota mugimendu-arazoak agertzen dira. Gaixoa makurtuta eta hankak arrastaka ibiltzen hasten da.Denboraetaespazioarekikodesorientazioaere pairatuko ditu. Gaixotasunaren fase aurreratuetan gaixoak galera sakonak jasaten ditu:inkontinentziaarazoak, ibiltzeko zailtasun handia eta bi edo hiru hitz baino gehiago zuzen esateko gai ez da izango, sarritan pertsona gutxi kenduta inor ez duelarik ezagutuko. Gaixotasuna, normalean, 7-10 urtez luzatzen da eta, oraingoz sendabide eraginkorrik aurkitu ez denez, urte hauen buruan pertsona hil egiten da.

Mikroskopiobidez egindako azterketek agerian jarri dutenez, badirudi gaixotasun hau izan duten pertsonenburmuinakegitura-aldaketa nabarmenak jasaten dituela.Amiloide plakaderitzen egitura mikroskopiko jakin batzuk ohikoa dena baino askoz ere gehiago agertzen dira alzheimer-a duten gaixoen laginetan. Bestalde,azetilkolina(nerbio-bulkadaktransmititzen ditu)neurotransmisorearenmaila ohi baino baxuagoa da.[2]

Amiloide plakak

[aldatu|aldatu iturburu kodea]

Amiloideproteinaaitzindariaren (APP=Amyloid Precursor Protein)aminoazidosekuentzian mozketa baten ondorioz sortzen da.[3]APPmintzproteina bat da,ehunmota askotan aurkitzen dena etaneuronensinapsiandago kontzentratuta.Beta-amiloidearen(42 aminoazidokopeptidoa)molekulaaitzindari gisa ezagutzen da eta amiloide plaken osagai nagusia da.

Aitzindari hau neuronetan,muskululeunekozelulen paretabaskularretan eta amiloide plaketan sintetizatzen da. Nahiz eta APParen funtzio zehatza oraindik ez ezagutu, proposatu da seinaleentransdukzioanparte har lezakeela.

Amiloide plaka hauek burmuinetako gune desberdinetan kokatzen dira alzheimer gaixotasuna duten pertsonei dagokien laginetan; ez ordea Alzheimer gabeko adineko pertsonen laginetan.Burmuineneskualde horiek diraburmuin-azalaetahipokanpoa.

Gaixotasun honekin erlazionatzen direnmutaziogenetiko asko beta amiloide peptidoaren ekoizpenaren eta kontzentrazioaren igoera batekin erlazionatu dira.[4]

Porphyromonas gingivalisbakterioa eta Alzheimer gaixotasunarekin harreman posiblea

[aldatu|aldatu iturburu kodea]

2019an argitaratutako ikerketa desberdinetan ikus daitekeen bezala, gizakietan alzheimerra eragiten duen mutazio genetiko espezifiko bat adierazteko sortutakoarratoietan,ikertzaileekPorphyromonas gingivalisbakterioa arratoi horien burmuina gaixotzeko gai dela ikusi zuten, beste bakterio batzuekin gertatzen ez zena.[5]Porphyromonas gingivalis-en zelulen kontzentrazio jakineko laginak inokulatu eta sei astera ikertzaileek bakterioaren presentzia detektatu zuten burmuinetan, lesio neuronala eta beta amiloide plaken ugaritzearekin batera.[6]Farmakoespezifikoen bidezko sendabidea ezartzean beta amiloide plaken kopurua,neuroinflamazioaetaneurodegenerazioatxikitzen zirela deskribatu zuten ere egileek.[7]

P. gingivalis bakterioa

Gaixotasun honen bilakaeran, lau urratseko sailkapena erabiltzen da oro har: Lehenengoa aurre-dementziada, eta ondorengo hiruak fase goiztiarra, moderatua eta aurreratua.

Aurre-dementzia

[aldatu|aldatu iturburu kodea]

Narriadurakognitiboarina gertatzen da.

  • OROIMENA: Gaixoak bere hitzorduak, deiak, pertsonen izenak, familia, objektuak... ahazten ditu. Hortaz gain, zailtasunak ditu elkarrizketa bat jarraitzeko.
  • JARRERA:bat-bateko umore-aldaketak ditu. Bere inguruko gauzen gaineko kontrola galtzen duela konturatzean haserretu ohi da. Normalean bakandu egiten da familia eta ezagunengandik, besteak alde batera utziz.
  • HIZKUNTZAETA ULERMENA: Besteekin ondo komunikatzen duen arren, gaixoak arazoak ditu hitz zehatzak aurkitzeko, esaldiak motzak izaten dira eta ideiak nahasten ditu.
  • KOORDINAZIOA:Fase honetan ez dira aldaketak ematen.
  • EGUNEROKO JARDUERAK: Normaltasun handiz aritzen da, arazo handirik gabe.
  • OROIMENA: Aurrera joan ahala oroimena asaldatuz doa. Gaixoak gertatu berri diren gertakariak ahazten ditu. Zailtasunak ditu kontzeptu berriak bereganatu eta gertakari gogorrak onartu. Hala ere, orain dela asko gertatutako gertakariak gogoan ditu, nahiz eta denboran gaizki kokatu.
  • JARRERA:Erreakzio agresiboekin hasten da, batez ere besteen laguntza behar duenean, hau da, dependentzia kasuetan. Asko nekatzen da eta arrazoirik gabeko beldurrak esperimentatzen ditu.
  • HIZKUNTZAETA ULERMENA: Besteekin komunikatzeko arazoak hasten dira. Gutxiago hitz egiten du, bere hiztegia murrizten da eta erantzutea kostatzen zaio, esaldiak amaitu gabe.
  • KOORDINAZIOA:Egiten dituen keinuak zehaztugabeak dira, oreka galtzen du eta poliki mugitzen da. Dardarak, giharretako kontrakturak eta konbultsioak bezalako mugimendu anormalak egin ditzake.
  • EGUNEROKO JARDUERAK: Geroz eta nahasiago dagoenez zaila egiten zaio egunerokotasunari aurre egitea. Ez da aukeratzeko gai, bai arropari dagokionez, bai bazkalorduei dagokionez eta baita komuneko edo dutxatzeko pausuei dagokionez.

Fase aurreratua

[aldatu|aldatu iturburu kodea]
  • OROIMENA: Gaixoak gertakariak ahazten ditu, bai berriak bai zaharrak. Ez ditu bere senideak ezagutzen, baina oroimen emozionala mantentzen du.
  • JARRERA:Aurresan ezin den jarrera dauka, garrasi, negar edo astindu egiten da. Ez ditu azalpenak ulertzen, eta ez du koherenteki erreakzionatzen.
  • HIZKUNTZAETA ULERMENA: Gaixoak zezeldu egiten du, hitz zentzugabeak errepikatzen ditu eta hitz gutxi batzuk erabiltzen ditu ongi. Ez du esaten zaiona ulertzen.
  • KOORDINAZIOA:Ez ditu bere keinuak kontrolatzen. Ez daki altxatzen, esertzen edota ibiltzen. Irenstea ere kosta egiten zaio.Esfinterrakez ditu kontrolatzen eta inkontinentzia arazoak ditu.
  • EGUNEROKO JARDUERAK: Guztiz desagertu dira. Gehienetan ohean geratzen dira, arnas-aparatuan infekzioak sor ditzakeenak.

Heriotzanormalean beste gaixotasun batengatik gertatzen da (minbizia,istripu kardiobaskularra, burmuin-heriotza) ohean geratzearen ondorioz sortzen dena.[8]

Prebentzioarenarloan zeregin handirik ez badago ere, neurri batzuk har daitezke nolabait balizko agerpena luzatzeko, hala nola jatekoarekin, buru-ariketak eginez eta harreman sozialak landuta.

Sendabidearidagokionez,sendagaierabat eraginkorrik ez dago, baina bizi-itxaropena luzatzeko baliogarriak izan daitezke, batez ere hasierako faseetan. Hala ere, alboko eragin sendagailogikoak ere kontuan hartu behar dira. Gaixotasuna aurrera joan ahala sortzen diren agitazio, depresio edo sintoma psikotikoak (eldarnioak) sendabide batzuen bidez hobetu daitezke. Agindutako sendabide gehienek kolinesterasa inhibitzaileak,glutamatoinhibitzaileak eta medikamendu konbinazioak barne hartzen dituzte.

  • Kolinesterasa inhibitzaileak:"Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA)" -k baimendutako lau medikamendu existitzen dira, kolinesterasa inhibitzaileak bezala ezagutzen dira eta Azheimer gaixotasunaren sintomak erregulatu eta kontrolatzeko balio dute. Gaixotasun hau pairatzen duten pertsonekazetilkolinamaila txikiak izaten dituzte, burmuineko kimiko garrantzitsu bat zelulen komunikazioan sartua. Kolinesterasa inhibitzaileekazetilkolinarendegradazio metabolikoa atzeratzen du eta zelulen komunikaziorako garrantzitsua den kimikoaren iturri adizonala proportzionatzen du. Honek, narriadura kognitiboaren prozesua atzeratzen laguntzen du eta eraginkorra izan daiteke gaixo batzuentzat alzheimer gaixotasunaren lehenengo eta erdiko fasean. Medikamendu horien artean hauek bereizten dira:
    • Razadyne
    • Exelon
    • Aricept
    • Cognex
  • Glutamato inhibitzaileak:Medikamendu batzuk, glutamato inhibitzaile bezala ezagutuak, burmuineko zelulak babesten ditu komunikazio neuronalarekin elkartutako kimiko baten erregulazioaren bidez,glutamatodeitua, kantitate handitan askatua Alzheimer zelula kalteekin batera. Orokorrean, glutamatoa oroimena eta ikaskuntzaren tartean sartzen da, baina askatua denean gehiegi askatzen da eta N-metil-D-aspartato (NMDA) izeneko errezeptoreekin itsasten dira, non, kalte zelularra azkartzen duten. Gaur egun,glutamatoinhibidore bakar bat existitzen da "FDA" -k baimendutakoa: Namenda.
  • Medikamendu bateratuak:"FDA" -k baimendutako medikamendu bat dago non kolinesterasa inhibitzaileak eta glutamato inhibitzaileak bateratzen dituen. Honekazetilkolinarendeskonposizioa saihesten du eta nerbio zelulak babestu. Medikamendu horren izena Namzaric da.[9]
  1. «Enfermedad de Alzheimer - Síntomas y causas - Mayo Clinic»www.mayoclinic.org(Noiz kontsultatua: 2019-04-10).
  2. (Ingelesez)«Signos y Síntomas»BrightFocus Foundation2015-06-18(Noiz kontsultatua: 2019-04-10).
  3. (Ingelesez)KaiserJan. 23, Jocelyn; 2019; Pm, 2:00. (2019-01-23).«Gum disease–causing bacteria could spur Alzheimer’s»Science | AAAS(Noiz kontsultatua: 2019-04-10).
  4. (Gaztelaniaz)«El péptido beta amiloide y su relación con la enfermedad de Alzheimer»TiTi2018-08-02(Noiz kontsultatua: 2019-04-10).
  5. [http://scielo.isciii.es/pdf/peri/v12n2/original1.pdfActinobacillus Actinomycetemcomitans y Porphyromonas Gingivalis como principales patógenos periodontales.].
  6. www.newscientist.com(Noiz kontsultatua: 2019-04-10).
  7. (Gaztelaniaz)Chappotin, Dunia. (2019-01-28).«Ya está aquí otra vez la teoría del origen infeccioso del alzhéimer: el sospechoso es una bacteria»TiTi(Noiz kontsultatua: 2019-04-10).
  8. (Gaztelaniaz)«Fases del Alzheimer - Fundación Azheimer España»www.alzfae.org(Noiz kontsultatua: 2019-05-09).
  9. (Ingelesez)«Tratamientos de la Enfermedad de Alzheimer»BrightFocus Foundation2015-06-17(Noiz kontsultatua: 2019-05-09).
Gai honi buruzko informazio gehiago lor dezakezuScholian