Infektatutako zelula baten barruan edo zelula bat infektatzeko prozesuan ez badaude, birusak partikula independente edobirioimoduan existitzen dira. Birioi batek honako atalak ditu: i) material genetikoa,DNAalaRNAmolekula luzeak (bata ala bestea, inoiz ez biak), birusak eragiten dituenproteinenegitura kodetzen dutenak; ii) geruza proteiniko bat,kapsidea,materiala inguratzen eta babesten duen; eta, kasu batzuetan, iii)lipidozkokanpoaldeko bilgarri bat. Birus partikula horien formakhelikoidaletaikosaedrikoakdira espezie batzuentzat, eta egitura konplexuagoak beste batzuentzat. Birus espezie gehienek birioi txikiegiak dituztemikroskopio optikobatekin ikusteko, bakterio gehienen tamainaren ehunena gutxi gorabehera.
Birusen jatorriakbiziaren historia ebolutiboanez daude argi: batzukplasmidoetatikabiatutaeboluzionatuzutela uste da -zelulen artean mugi daitezkeen DNA piezak-; beste batzuk, berriz, bakterioetatik abiatuta eboluziona zezaketen. Eboluzioan, birusakgeneen transferentzia horizontalerakobitarteko garrantzitsu bat dira, etaaniztasun genetikoaugalketa sexualarenantzera handitzen dute[7];baliteke ere eboluzioaren muinean paper garrantzitsua edukitzea[8].Birusak izaki biziduntzat hartzen dituzte zientzialari batzuek, material genetikoa garraiatzen dutelako,ugaldueta eboluzionatu egiten direlako hautespen naturalaren bidez. Hala ere, ez dute ezaugarri giltzarririk (zelulen egitura, adibidez), normalean bizitza gisa hartzeko beharrezkotzat jotzen direnak. Eta ez dutemetabolismopropiorik ere. Ezaugarri horietako batzuk dituztelako, baina ez guztiak, birus horiek "bizitzaren ertzeko organismo"[9]etaerreplikatzailegisa deskribatu dira[10].Biziaren mugan dauden egitura sinpleak dira beste zientzialari batzuen ustez[11]
Birusak modu askotan hedatzen dira. Transmisio bide batbektorebezala ezagutzen direngaixotasunakdaramatzaten organismoen bidez da: adibidez, birusa landaretik landarera transmititzen dute landareen izerdiaz elikatzen direnintsektuek,adibidezAphidoideataldekoak; eta animaliei erasotzen dieten birusak, berriz,odolaxurgatzen duten intsektuek garraiatu ditzakete.Gripearenbirusakeztuletadoministikuegitean hedatzen dira.Norobirusaketaerrotabirusak,gastroenteritisbiralaren kausa arruntak,bide fekal-oraletikhartzen dira, ukipenaren bidez eta gorputzera sartzen dirajanarianedo uretan.GIBasexu kontaktuagatiketa infektatutako odolaren eraginpean egoteagatik transmititzen den hainbat birusetako bat da. Birus batek kutsa ditzakeen zelula gonbidatuen barietatea "ostalari"deitzen da. Estua izan daiteke, birusa bat gai bada espezie gutxi kutsatzeko, edo zabala, gai bada asko infektatzeko[12].
Animaliengan birus infekzioekimmunitateerantzun bat eragiten dute, infekzioa sortzen duen birusa ezabatu ohi duena. Erantzun immunitarioaktxertoenbidez ere gerta daitezke, infekzio biral espezifikoari artifizialki hartutako immunitatea ematen diotenak. Birus batzuek,hiesaetahepatitisbirala eragiten dutenak barne, erantzun immunitario horiek saihestu eta infekzio kronikoak eragiten dituzte. Birusen aurkako hainbatsendagaigaratu dira,antibiralizenekoak.
Louis Pasteurrekezin izan zuenamorruaeragin zuen agenterik aurkitu, etamikroskopioekantzemateko txikiegia zenpatogenobaten inguruan espekulatu zuen[13].1884anCharles Chamberlandmikrobiologo frantziarrakChamberland iragazkia(edoPasteur-Chamberland iragazkia) asmatu zuen, bakterio guztiak bertatik igarotzen zen soluzio batetik ezabatzeko bezain txikiak ziren poroekin[14].1892an,Dimitri Ivanovskibiologo errusiarrak iragazki hau erabili zuen oraintabakoaren mosaikoaren birusabezala ezagutzen dena aztertzeko: kutsatutako tabako landareen hosto birrinduen estraktuak infekziosoak izaten jarraitzen zuten, baita bakterioak desagerrarazteko filtrazioa egin ondoren ere. Ivanovskik iradoki zuen bakterioek eragindakotoxinabatek eragin zezakeela infekzioa, baina ez zuen ideiarekin jarraitu[15].Une horretan pentsatzen zen agente infekzioso guztiak iragazkiek atxiki eta inguru nutritibo batean landu zitezkeela, eta horigaitzen teoria mikrobiarrarenparte zen[2].1898anMartinus Beijerinckherbeheretar mikrobiologoak esperimentuak errepikatu zituen eta iragazitako soluzioak agente infekzioso forma berri bat zuela konbentzitu zen[16].Agenteazatitzen ari ziren zeluletansoilik biderkatzen zela ikusi zuen, baina bere esperimentuek partikulez egina zegoela frogatu ez zutenez,contagium vivum fluidum(ernamuin bizi disolbagarria) deitu zion, eta birus hitza berriz sartu zuen terminologia zientifikoan. Beijerinckek birusaklikidoakzirela esan zuen, geroraWendell Stanleykezeztatutako teoria bat, partikulak zirela frogatu zuenean. Urte horretan bertan,Friedrich LoeffleretaPaul Froschekantzeko iragazki baten bidez pasatu zuten lehen animalia birusa:aphthobirusa,sukar aftosoarenagentea[17].
XX. mendearen hasieran,Frederick Twortbakteriologo ingelesak bakterioak kutsatzen dituzten birus talde bat aurkitu zuen, orainbakteriofagoak(edo normaleanfagoak) deituak[18],etaFelix d'Herellemikrobiologo franko-kanadarrak, berriz,agar plakabatean gehitzerakoan bakterioak hiltzen zituzten birusak deskribatu zituen. Birus horiek zehaztasunez diluitu zuen, etadiluzioaltuenek (birus kontzentrazio baxuenak), bakterio guztiak hil beharrean, organismo hilen eremu diskretuak osatzen zituztela aurkitu zuen. Eremu horiek kontatzeak eta diluzio-faktorearekin biderkatzeak jatorrizko esekiduran zegoen birus kopurua kalkulatzea ahalbidetu zion[19].Fagoaksukar tifoideaetakolerabezalako gaixotasunetarako tratamendu potentzial gisa iragarri ziren, baina haien promesapenizilinarengarapenarekin ahaztu egin zen.Bakterioen antibiotikoekiko erresistentziarengarapenak bakteriofagoak terapeutikoki erabiltzeko interesa berritu du[20].
XIX. mendearen amaieran, birusak honela definitzen ziren: infektagarritasuna, iragazkiak pasatzeko gaitasuna eta ostalari bizien beharra. Birusak landare eta animalietan baino ez ziren isolatu. 1906an,Ross Granville Harrisoneklinfanehunak hazteko metodo bat asmatu zuen, eta, 1913an, E. Steinhardt, C. Israeli eta R. A. LambertekVacciniabirusa haztekoakurienehunkornealarenzatietan erabili zuten metodo hori[21].1928an, H. B. Maitlandek eta M. C. MaitlandekVacciniabirusa garatu zuten,oiloengiltzurrun xehatuen esekidura bidez. Bere metodoa ez zen oso zabaldua izan1950eko hamarkadaraarte,poliobirusaeskala handian hazi zenean txertoak ekoizteko.
Ernst RuskaetaMax Knollingeniari alemaniarrekmikroskopio elektronikoaasmatu bezain laster, 1931ean, lehen birusen irudiak lortu ziren[22].1935ean,Wendell Stanleybiokimikari eta birologo estatubatuarraktabakoaren mosaikoaren birusaaztertu zuen eta nagusiki proteinez osatua zegoela aurkitu zuen. Tabakoaren mosaikoaren birusa izan zen kristalizatu zen lehena, eta, beraz, haren egitura xehetasunez ezagutu ahal izan zen. Birus kristalizatuarenX izpiendifrakzioagatiko lehen irudiak Bernalek eta Fankuchenek lortu zituzten 1941ean. Bere irudietan oinarrituz,Rosalind Franklinekbirusaren egitura osoa aurkitu zuen 1955[23].Urte berean,Heinz Fraenkel-ConrateketaRobley C. Williamsekfrogatu zuten tabakoaren mosaikoaren birusaren ARN purifikatua eta bere proteinak beren kabuz mihiztatu daitezkeela, eta birus funtzionalak sortu, eta zelula ostalarietan birusak sortzeko modua hori bera izan zitekeela iradoki zuten.
XX. mendearen bigarren erdia birusen aurkikuntzaren urrezko aroa izan zen; animalien, landareen eta bakterioen 2.000 birus espezie inguru urte hauetan aurkitu ziren[24].1963anBaruch BlumbergekB hepatitisarenbirusa aurkitu zuen, eta 1965eanHoward Temineklehenerretrobirusadeskribatu zuen.Alderantzizko transkriptasa,erretrobirusek euren RNA DNA bihurtzeko erabiltzen duten entzima garrantzitsua, 1970ean deskribatu zuten, modu independentean, Howard Teminek eta David Baltimorek[25].1983an, FrantziakoPasteur InstitutukoLuc Montagnierrentaldeak lehen aldiz isolatu zuen VIH.41 izenarekin ezagutzen den erretrobirusa,HIESareneragilea[26].Michael Houghtonek eta Chiron Corporationeko bere taldeakC hepatitisarenbirusa aurkitu zuten, 1989an.
Bestalde,biologia molekularrarengarapenak etaPCRteknikaren asmakizunak, XX. mendearen 80ko hamarkadan, birusen genomaren ikerketa ahalbidetu dute, laguntza handikoa izan denatxertoberrien bilaketan eta botika antibiralen garapenean. XX. mendearen bukaerak eta XXI mendearen hasierakbirulentziahandiko birus berrien agerpena ikusi dute (GIB,Ebolako birusa,SARS-ekoa edoCOVID-19koa-azken biakSARS CoVetaSARS-CoV-2birusek, hurrenez hurren sortuak-). Patogeno berri hauekizurritelatzak eragin dituzte eta birologoen arreta erakarri dute azken urteotan, bere osasun ondorio latzak direla-eta.
Birusek eztuteorganuluriketa ezta autonomia metabolikorik ere, beraz, eztirazelulatzathartzen. Beren bizi zikloak bi fase ditu: Bata extrazelularra (zelulatik kanpokoa) eta metabolikoki inertea, eta bestea intrazelularra, ugalketa ematen denekoa.
Historikoki, agente infekzioso bat birus gisa hartzen zen beste aukerak baztertzerakoan, hau da, agente ezezaguna bakterio ez bazen, birus bat izan behar zuen. Horren emaitza izan zen birusen taldean oker sartu zirela zelula bizietan hazten ziren eta oso txikiak ziren agente jakin batzuk (adibidez,mikoplasmak).
Birusen tamaina txikiak bakterioetatik bereizten ditu hiru alderditan:
Iragazki bakterianoek ez dituzte birusak atxikitzen
Birusak ezin dira mikroskopio optikoan ikusi
Ez dute jalkitzen zentrifugatzaile arruntetan; jalkitzeko, zentrifugazio-abiadura handiko zentrifugagailuak erabili behar dira.
Horrez gain, birusek beste ezaugarri bereizgarri batzuk dituzte:
Aipatutako lau ezaugarrietatik hiru lehenak bakarrak dira unibertso biologikoan. Ezaugarri hauek birusak bizia eta bizirik ezaren arteko mugan ezartzen dituzte.
Hain izaki txikiak izateagatik, beren aurkikuntza oso berandu gertatu zen. Birusen existentziaz dagoen lehen erreferentziaDimitri Ivanovskierrusiar botanikoak eginikoa da. Ikertzaile hau, tabakoaren mosaiko izeneko gaixotasun eragilearen bila zebilen eta zera ondorioztatu zuen,bakterioakbaino toxina edo organismo txikiago bat izango zela eragile hori, bakterioak atxiki zitzaketen iragazkiak iragan baitzitzazkeen. Eragile patogeno hauei, birus iragazkor deitu zien.
1897anMartinus Beijerinckholandar mikrobiologoak Ivanovskik eginiko saiakeren antzekoak egin zituen, eta toxinen ideia alboratu zuen, gaixotasunaren eragileak ugaltzeko ahalmena zuela ikusi baitzuen, landare batetik bestera bere ahalmen infekziosoa mantentzen zuelako, bere ahalmenpatogenoamurriztu gabe. Handik gutxiraFrederick LoefferetaPaul Froschmikrobiologo alemaniarrek, ganaduaren ahoeria birus iragazkor batek sortzen zuela ikusi zuten.
30eko hamarkadan, poro txikiagoko iragazkiak erabiliz, birus kantitate handiak lortzea ahalbideratzen duenin vitrohazkuntza zelular teknikekin, ultrazentrifugazioarekin eta azkenikmikroskopioelektronikoa eta X izpien difrakzioaz, birusak ikustea lortu zen.
1935an W. Stanleyk frogatu bezala, birusak kristalizagarriak dira. Partikula birikoek forma geometriko doiak dituzte eta beren artean berdin-berdinak dira, beste organulu, organismo eta zelulak ez bezala. Bolumen eta forma berdinekoak izanik, partikula birikoek pauta tridimentsional erregularretan ordenatzeko joera dute, kristalizatzekoa alegia.
Zelulen derrigorrezko parasitoakdira etaostalaritikkanpo inerteak. Halere, birus batzuek 40 bat egunetan iraun dezakete ostalariren batean ugaldu gabe. Birus barneko azido nukleikoa erreplikatu eta birus berriak sor daitezen, ezinbestekoa da zelula bizi bat inbaditu (ostalaria), eta bere egitura etaentzimakerabiltzea, horrela, birusak ondorengoak izan ditzan.
Ondorioz, birus asko eta askopatogenoakdira,bakterio,landareetaanimalietangaixotasunak eragiten dituztelako.
Birus partikula oso batek, birioi izena hartzen du.Azido nukleikobat dauka (DNAalaRNA,inoiz ez biak), kapside izenekoproteinazkobabes geruza batez inguratuta. Batzuek,lipidozosatutako bilgarria izan dezakete kapsidearen gainetik, ostalariarenzelula mintzetikeratorritakoa. Hau oso ohikoa da animaliak infektatzen dituzten birusetan[27].Bilgarri lipidikoa duten birusak erraz inaktibatzen dira xaboiarekin edo alkoholarekin, baina bilgarririk gabeko birusak (birus biluziak) erresistenteagoak dira, orokorrean[28].
Kapsidea birusarengenomakkodetutako proteinez egiten da eta bere formak, birusak morfologikoki eta antigenikoki bereizteko balio du.Kapsomeroizeneko azpiunitatez osatuta dago kapsidea. Hauekproteina globularrakizaten dira eta batzuetan zati gluzidiko bat izaten dute lotuta. Kapsomeroak beren artean elkartzen dira, kapsideari forma geometriko bat emanez.
Birus konplexuek proteina berezi batzuek sor ditzakete, kapsidea osatzen lagun dezaketenak.
Orokorrean birusen artean hiru mota morfologiko daude kapsidearen itxuraren arabera:
Birus helikoidalak
Kapside helikoidalaren diagrama
Kapside helikoidala subunitate mota bakar batez osatua dago. Subunitateak ardatz zentral batera lotzen dira barnean hutsunea duen egitura helikoidala osatuaz. Honela, harizpi itxurako birioiak osatzen dira zeinak motz eta zurrun edo luze eta oso malgu izan daitezkeen. Material genetikoa, gehienetan kate bakarreko RNA, baina batzuetan ssDNA, proteinazko helizeari lotuta dago, karga negatibodun azido nukleikoa eta karga positibodun proteinen arteko interakzioen ondorioz. Orohar, kapside helikoidalaren luzera, barnean daraman azido nukleikoaren luzeraren araberakoa da eta diametroa berriz protomeroen tamaina eta antolamenduaren araberakoa. Asko ikertutakotabakoaren mosaikoaren birusada birus helikoidal baten adibidea.
Birus ikosaedrikoak
Adenobirusen diagrama
Kapside ikosaedrikoek esfera itxura dute behar baino handipen txikiagoaz begiratuz gero, baina berez ikosaedro baten itxura hartzen dute. Mota ezberdinetako kapsomeroek lotura ez kobalente bidez ikosaedro erregular bat osatzen dute, 20 aurpegi triangular eta 12 ertzeko poliedroa alegia. Erdialdean hutsune bat geratzen da non azido nukleikoa kokatzen den, bildu bildu eginda. Batzuek aurpegi gehiagoko poliedroak osatzen dituzte eta batzuek kapsidetik kanpokaldera irteten diren zuntz proteikoak ager ditzakete. Birus ikosaedrikoen adibide moduan ditugupikornabirusak(hotzeri eta faringitien sortarazleak) eta baitaadenobirusakere.
Birus konplexuak
Bakteriofago baten diagrama
Aldaera txiki batzuk ager daitezke, baina orokorrean beren egiturak zati hauek agertzen ditu:
Azido nukleikoa daraman buru bat, ikosaedro itxurakoa.
Egitura helikoidala duen isatsa, zilindro huts formakoa.
Kapsomeroz osatutako lepoko bat burua eta isatsaren artean.
Oinaldeko plaka bat isatsaren azken muturrean, birusa ostalariaren mintz zelularrari lotzen laguntzeko ainguratze puntu batzuekin. Plaka honetatik, proteinazko zuntz batzuk ere irteten dira, finkapen hori gauzatzen laguntzen dutenak.
Birusbakteriofagogehienek itxura konplexu hau agertzen dute.
Poxbirusakmorfologia ezohikoa duten birus handi eta konplexuak dira. Beren genoma proteinekin elkartuta dago nukleoide izeneko egituraren barnean. Nukleoideak disko itxura du eta mintz batez inguratuta dago, eta alboetan funtzio ezezaguneko bi gorputz ditu. Birusak kanpoaldean proteinazko geruza lodi bat dauka.
Birkonbinazio genetikoarenondorioz birus berri bat sor daiteke, bi andui desberdinek zelula ostalari bera infektatu eta geneak trukatzen dituztenean
Azido nukleikomota bakarra (DNA ala RNA) izateak birusak bereizten ditu gainontzeko bizidunetatik; izan ere,eukariotoetaprokariotoguztiek DNA eta RNA, biak, dituzte.
kate bakarreko DNA (DNA duten birus gutxi batzuetan),
kate bakarreko RNA (RNA duten birus gehienetan),
kate bikoitzeko RNA (RNA duten birus gutxi batzuetan).
Salbuespenak badaude ere, orokorrean landareak infektatzen dituzten birusek RNA izan ohi dute, animaliak infektatzen dituztenek DNA ala RNA, eta bakterioak infektatzen dituztenek (bakteriofagoek), DNA.
Horretaz gain, azido nukleiko horietako batzuk zirkularrak dira, eta beste batzuk linealak.
Kate bakarreko RNA duten birus batzuek (erretrobirusek) funtsezko entzima bat dute, RNAtik abiatuta DNA sortzen duena:alderantzizko transkriptasa.Gero, birus hauek RNA-m sortzen dutetranskripzioarenbidez, eta hortik abiatuta behar dituzten proteinak
RNA → DNA
RNA duten birusetan RNA hori polaritate positibokoa (+) ala negatibokoa (-) izan daiteke, RNA-m-arekiko duen osagarritasunaren arabera. RNA (+) baldin bada, zelula ostalarian zuzenean proteinak sortuko ditu. RNA (-) baldin bada, RNA-m bihurtu behar da lehen,RNA polimerasabaten bitartez. Alderantzizko transkriptasa duten RNA birusek, aldiz, goian aipatu den prozesua jarraitzen dute.
Birusengenomarentamaina aldakorra da, baina oso txikia bakterioen edo zelula eukariotoen genomaren aldean. Birus txikienek, esaterako, 5 gene edo gutxiago izaten dituzte[30].Giza genomak,aldiz, 30.000 gene inguru ditu. ΦX174 bakteriofagoak 5.386 base ditu (kate bakarreko DNA dauka).Epstein-Barr birusak(kate bikoitzeko DNA duenak) 172.000 pare-base ditu, eta 85 gene.GIBak,HIESareneragileak, 9 gene besterik ez dauzka[31].
Bestalde, RNA duten birusekmutazioakjasaten dituzte sarri, RNAren kopia-prozesuan akatsak ohikoak direlako[32].RNA duten beste birus batzuek (esaterako,gripearenak) genoma oso zatituta dute kapsidearen barruan, genoma horrek ez baitu zati bakarra osatzen. Genomaren egitura berezi horrek aldakortasun genetikoa areagotzen du. Hori dela eta, egitura genetiko desberdinetako birusak agertzen dira etengabe, RNA-ren zatien artekobirkonbinazio genetikoagertatzen delako. Mutazio edo birkonbinazio genetikoaren ondorioz birusek ezaugarri bereziak berenganatu ditzakete, batzuetan oso onuragarriak haientzat (birulentziagehiago garatu, adibidez).
Birkonbinazio genetikoa gerta daiteke, halaber, genetikoki gertu dauden birusen bi anduik zelula ostalari bera infektatzen dutenean. DNA zatiak apurtu egin daitezke eta jatorrizko bi DNAren artean truke bat gertatu, konbinazio genetiko berri bat sortuz. Batzuetan, sortutako DNA horrek birus oso birulento berriak sor ditzake[33][34].
Birusek ostalaria infektatu etagaixotasunahedatu ahal izateko ugalketa ezinbestekoa dute. Horretarako ostalariarenzelulaerabiltzen dute, beren kasa erreplikatzeko gaitasunik ez baitute. Birusen errreplikazio zikloa asko aldatzen da birus mota batetik bestera, baina funtsean sei oinarrizko urratsez osatzen da.
Birusen erreplikazio zikloa.
Finkapena.Birusak eta ostalariak "talka" egiten dute eta ezagutza ematen da. Finkapena ondo burutzeko, birusak errezeptore espezifikoak behar ditu zelula-hartzailearenmintzean.Hain zuzen, birusek gorputzeko zelula espezifikoak infektatzen dituzte, hartzaile espezifikoak dituzten gorputzeko zelulak, alegia[35](HIESarenbirusakT linfozitoak,adibidez,A hepatitisarenbirusakgibelekozelulak, etagripearenbirusak arnas-aparatuko zelulak.SARS-CoV-2birusak,COVID-19areneragileak,ACE2hartzaile zelularrari atxikitzen zaio, gorputzeko hainbat ehunetan dagoena; horregatik birus honek gorputzeko atal ezberdinak kaltetu ditzake). Zelula edoehunespezifiko batekiko birus batek duen afinitatearitropismo birikoderitzo. Birusaren kapsideko proteina eta ostalariaren zelulako hartzaile espezifikoen arteko lotura itzulezina da.
Barneraketa.Birus espeziearen arabera barneraketa desberdina izan daitekeen arren, orokorreanendozitosiarenbidez sartzen dira animalia-birusak infektatutako zeluletan.Bakteriofagoenkasuan genomaren injekzioa ematen da, eta zelula barrura ez da birus osoa sartzen, bere material genetikoa soilik baizik.
Biluztea.Birusaren azido nukleikoa ostalariaren zelulan askatzen den momentua da, horretarako zelularenentzimekkapsidea degradatzen dute.
Erreplikazioa.Birus berrien eraketarako beharrezkoak diren osagaien sintesia da, hots, RNAm eta proteinena. Fase horretan birusaren material genetikoak (DNAk edo RNAk) zelularen egiturak zuzentzen ditu birusaren material genetiko berria eta birusaren proteinak sintetizatzeko.
Heltzea.Kapsidearen proteinak eta birusaren material genetiko berria (DNA ala RNA) sortu direnean, elementu horiek akoplatzen dira birus berriak sortzeko.
Askapena.Birusak zelulatik lisi ala gemazioren bidez askatzen dira. Estalkidun birusekgemazioaerabiltzen duten bitartean, estalki gabekoak zelulan pilatzen joaten dira denbora batez eta ondoren, zelula lisiz puskatzen dute. Bigarren birus hauek zelula puskatzen duten bitartean, lehenengoek ez dute zelula apurtzen askatzen direnean (zelula geroago hiltzen da, birusek sortutako aldaketen ondorioz)
Goian azaldu den prozesua da birus gehienek jarraitzen dutena, bakterio, landare edo animalia batenzelulakinfektatzen dituztenean. Prozesu horretan zelula barruan sortutako birus berri horietako batzuek zelula puskatzen dute, hots, zelularen lisia eragiten dute, azaldu dugun bezala.Ziklo litikoa,horrenbestez, burutzen dute birus horiek[36].
Beste birus batzuek, aldiz, ez dute portaera hori erakusten zelulainfektatzendutenean. Birus hauek denbora luzean iraun dezakeen harreman berezi bat eratzen dute zelula ostalariarekin, zelula ez baitute hasiera batean puskatzen: fenomeno horrilisogeniaderitzo, etabakteriofagoekzein animalia-birusek burutu dezakete.
Lisogenianbirusarenmaterial genetikoazelula ostalariaren genoman txertatzen da (giza zeluletaneukariotoenkasuan, eta bakterioetanprokariotoenkasuan). Hots, goiko ataleko erreplikazio fasea ez du burutzen birusak: material genetiko berria eta proteina birikoak sortu beharrean, material genetiko hori zelularenDNAnintegratzen da eta hor egon daiteke hainbat belaunalditan, sor edo latentzia egoeran. Luzaroan egon daiteke hor, harik eta une jakin batean "esnatu" arte.
Zelula ostalariaren DNAn integratuta dauden biruseiprofagodeitzen zaie (bakteriofagoen kasuan) edoprobirus(animalia-birusen kasuan)[37].Infektatutako zelularen genoma zatitzen den bakoitzean profagoa edo probirusa ere zatitzen da harekin batera.
Zelula eukariotoen DNAn integratuta dauden probirus horietako batzuek beste ezaugarri bat dute:tumoreaksortzen dituzte. Probirusak zelula normalaren eraldaketa edo transformazioa eragiten du, zelula kantzerigeno bihurtuz. Probirusaren material genetikoakonkogeneakditu, eraldaketa hori sortzen dutenak. Fenomeno horri transformazio birikoa deritzo, eta hainbat tumoreen atzean dago (T zelulen leuzemiaedoumetoki-lepoko minbiziarenatzean, esaterako).
Profagoak eta probirusak denbora luzean egon daitezke zelula ostalariaren barnean, belaunaldiz belaunaldi, sor egoeran. Hori gertatzen da, adibidez,HIESarenbirusarekin. Probirusak edo profagoak egoera horretan daude harik eta kanpoko eragile batek (argi ultramoreakedo zenbait konposatu kimikok, profagoaren kasuan) berpizten dituzten arte. Hori gertatutakoan profagoak edo probirusak birus berriak sortzeari ekiten dio eta ziklo litikoa hasten da, bakterioaren edo zelula eukariotoaren suntsiketarekin bukatuko dena[38].
Birusek, azkenik, beste harreman mota bat eratu dezakete infektatutako zelulekin: infekzio latentea. Birusak sor egoeran egoten dira kutsatutako zelulen barruan, partikula biriko berririk sortu gabe; ondorioz, infektatutako zelulak ez dira suntsitzen. Hala ere, une jakin batean zenbait estimuluk birusaren aktibazioa eragiten dute, eta orduan birusa erreplikatzen da eta kutsatutako zelula suntsitu egiten du. Lisogenian ez bezala, infekzio latentean genoma birikoa ez da txertatzen kutsatutako zelularen DNAn.
Portaera mota horibarizela-zoster birusakjarraitzen du.Barizelapasatu ondoren, birusa urtetan zehar infektatutako neuronetan mantentzen da, zenbait estimuluk aktibatu egiten duten arte; hori gertatzerakoan,herpes zostermingarria eragiten du.[39].
Birusakzelula barneko parasitohertsiak dira. Horrek esan nahi du zelulakinfektatubehar dituztela ezinbestez "bizi" ahal izateko, jarduera biologikoa izateko. Zelulatik kanpo daudenean, birusak partikula inerteak dira, ez dute jarduera biologikorik erakusten.
Beste mikrobioen aldean (bakterioak,protozooak,legamiak...), modu autonomoan ere bizi daitezkeenak -infektatu gabe-, birusek ezin dute infektatu gabe jardun, parasito hertsiak direlako. Horrenbestez, birusak bakterio edo legamiak baino askoz kaltegarriagoak dira, zelulakbetiinfektatu behar dituztelako, sarritan gaixotasunak sortuz gizakiari, animaliei edo landarei[40].
Biruspatogenoenaurkako borrokan hainbat elementu daude tartean: alde batetik, gure organismoaren defentsa naturalak; beste aldetik, gizakiak sortutako eragile kimikoak (antibiralak).
Birus patogeno bat gure organismoan sartzen denean gureimmunitate-sistemakelementu asko abian jartzen ditu mikrobio arrotza suntsitzeko. Lehenengo defentsa-lerroa mekanismo ez-espezifikoak dira (berdin jarduten dutenak edozein mikrobioren aurka): esaterako, sudurretik sartzen diren birusen aurka (arnas-aparatukoinfekzioak sortzen dituztenak:gripeaedopneumonia,adibidez) sudurreko eta errinofaringeko mukiak eta bertako zelula ziliodunek jarduten dute, birusak harrapatu eta erauzten dituztenak[41].
Bigarren defentsa mekanismo ez-espezifikoak ehunetako eta odolekofagozitoakdira. Fagozitoak immunitate-sistemaren zelula bereziak dira, mikrobioak irentsi eta suntsitzen dituztenak. Fagozito garrantzitsuenakmakrofagoak,neutrofiloaketazelula dendritikoakdira. Fagozitoen jarduera ez da selektiboa, partikula arrotzak ez baitituzte bereizten eraso egiteko orduan[42].Makrofagoak eta zelula dendritikoak, bereziki, eraginkorrak dira birusen aurka.Immunitate-sistemarenbeste zelula batzuk,NK zelulak,birusen suntsiketa prozesuan parte hartzen dute (bereziki, birusak dituzten eta infekzio kronikoak pairatzen dituzten zelulak suntsitzen dituzte NK zelulek)[43].
Interferoiada gure organismoak birusen aurka erabiltzen duen beste estrategia bat. Funtsean, interferoia birusek infektatutako zelulek eta immunitate-sistemaren zelulek ekoizten duten proteina da, ondoko zelulak babesten dituena infekzio birikoen aurrean[44].Molekula oso garrantzitsua da interferoia birusen aurkako infekzioetan. Birus batzuek interferoiaren sintesia beste batzuek baino gehiago areagotzen dute, oso ondo ezagutzen ez den mekanismo baten bidez.
Organismoaren bigarren defentsa-lerroa mekanismo espezifikoak dira: erantzun immunitarioa. Birusek lehenengo defentsa-lerroa gainditzen badute, defentsa-sistema konplexu eta eraginkor honekin topo egingo dute. Immunitate-sistemaren defentsa mekanismo espezifikoek osatzen dute defentsa-lerro hori, eta hauen bidez organismoak mikrobio patogenoa hobeto identifikatu eta erantzun egokiagoa ematen du haren aurka. Erantzun immunitarioakoroimen immunologikoadu, eta horrek bere eraginkortasuna nabarmen areagotzen du. Etaantigorputzaketalinfozitoakdira erantzun immunitarioaren funtsezko elementuak. Bi motatakoa izan daiteke erantzun immunitarioa: immunitate humorala, alde batetik, antigorputzen bidez gauzatzen dena; eta immunitate zelularra, T linfozitoen bidez bideratzen dena.
Birus patogeno baten sarrerak gure organismoan gureimmunitate-sistemaaktibatzen du:B linfozitoekbirus hori aztertzen dute beren gainazaleko errezeptore proteikoen bidez, etazelula plasmatikobihurtzen dira,antigorputzaksortuko dituztenak. Antigorputz horiek birusaren aurka jardungo dute, birusarenantigenoekinlotuko baitira. Antigeno-antigorputz konplexuakfagozitoakerakartzen ditu,opsonizazioprozesuaren bidez, eta fagozito horiek partikula arrotzak irensten dituzte. Fagozitoak ez ezik, antigeno-antigorputz konplexuakkonplementu sistemaere aktibatzen du, birus arrotzaren lisia eragiten duena.
Birusaren aurkakoantigorputzaksortu dituenB linfozitoenklonaren zelula batzuk oroimen-zelulak bihurtuko dira; zelula hauek oso bizitza luzea dute (hainbat hamarkadatan daude gorputzean)[45]eta egunen batean topo egiten badute antigeno berarekin erantzun immunologiko oso azkarra eta handia emango dute (zelula plasmatiko azkar bihurtuko dira eta antigorputz asko sortuko dituzte)[46].
Bi antigorputz mota dira garrantzitsuak. LehenengoakIgMizena du, eta oso eraginkorra da birusak neutralizatzeko, baina immunitate sistemako zelulek bakarrik ekoizten dute aste gutxi batzuetan. Bigarrena,IgGizenekoa, denbora luzean sortzen da. Ostalariaren odolean IgM egotea infekzio akutu bat zehazteko erabiltzen da; IgGk, berriz, iraganean izandako infekzio bat adierazten du[47].
Erantzun immunearen bigarren defentsa lerroa immunitate zelularra da,T linfozitoenbidez gauzatzen dena. Immunitate zelularraren kasuan antigeno arrotzak neutralizatzen dituztenak ez dira antigorputzak, immunitate-sistemaren zelula berezi batzuk (T linfozitoak) baizik. Bi T linfozito mota daude: Tc linfozitoak (CD8+ ere deituak) eta Th linfozitoak (CD4+). Lehenengoek partikula arrotz eta inbaditzaileak zuzenean suntsitzen dituzte. Bigarrenak gai dira antigeno arrotz bat ezagutzeko eta berarekin konbinatzeko. CD8+ linfozitoek, bereziki, funtsezko zeregina burutzen dute birus patogenoen suntsiketa prozesuan.
Zelula barneko parasitohertsiak direnez, birusek lotura oso estua mantentzen dute zelula ostalariarekin. Ondorioz, zaila da zelula ostalaria kaltetzen ez duten substantzia antibiralak erabiltzea.Bakterioenaurkako agente selektibo eraginkorrekin (antibiotikoekin) lortutako arrakasta terapeutikoak ezin dira lortu antibiralekin[48].Kontuan hartu behar da bakterioen egitura zelularra eta gure gorputzeko zelulena ezberdinak direla, eta horrek bakterioen aurkako antibiotikoen jarduera errazten du, erraza baita bakterioetan soilik dauden egitura zelularrei eraso egitea, gure gorputzeko zelulak kaltetu gabe. Birusekin ez da gauza bera gertatzen.
Lehenengo botikaantibirikoak1960ko hamarkadan agertu ziren, baina botika horien sintesian aurrerakada handia eman zen 1985tik aurrera, hein handi bateanHIESarenagerpenarekin batera. Gaur egun, antibiotikoen aldean, botika antibiriko gutxi dago, nahiz eta haien zerrenda urtez urte handitzen den[49].
Botika antibiralek modu ezberdinetan jarduten dute:
batzuek genoma birikoaren (DNA ala RNA) sintesia oztopatzen dute (nukleosidoenanalogoak dira); hauek arrakasta handiz erabili dira gaixotasun birikoen tratamenduan (zidobudinada horietako bat,timidinarenanalogo bat dena;aziklobirrada beste bat, etab.)
beste batzuek birusaren sarrera zelula ostalarian blokeatzen dute:amantadina(birusaren deskapsidazioa blokeatzen du),errimantidina…
proteasa inhibitzaileak:GIBarenproteasaentzima blokeatzen dute, birusak behar duenentzimapolipeptidoen garapena egiteko eta birusaren heltze-prozesua burutzeko.Sakinabirra,erritonabirraetaindinabirratalde honetako antibiralak dira.
interferoia:goian aipatu den bezala, interferoia gure gorputzak birusen aurka ekoizten duen substantzia naturala da, gaur eguningeniaritza genetikoarenbidez kopuru handitan lortzen dena. Interferoiak birusaren ugalketa inhibitzen duten proteinen sintesia induzitzen du.
Ondoko taulanantibiralgarrantzitsuenak agertzen dira, bere jarduera mekanismoaren arabera sailkatuak eta bakoitzaren aplikazioekin:
Botika antibiriko gutxi daudenez (bakterioen aurkako antibiotikoekin alderatuta), infekzio birikoei aurre egiteko modurik onena profilaxia etatxertoenerabilpena izaten da. Txertoek gaixotasun biriko batzuen hilgarritasun-tasa nabarmen jaitsi dute azken hamarkadetan:poliomielitisarena,elgorriarena,errubeolarenaedotahazizurriarena,esaterako. Eta txertaketa masiboakbaztangarendesagerpena lortu du[50].Gaur egun (2021ean) infekzio biriko askoren aurkako txertoak daude, nahiz eta beste batzuen aurka (HIESa,Ebola...) oraindik emaitza positiborik ez egon, ahalegin handiak egin arren.
Txerto antibiriko gehienak birusmotelduekinprestatzen dira. Mikrobio motelduak dituzten txertoak, orokorrean, askoz eraginkorragoak dira eta erantzun immunitario iraunkorragoa eragiten dute mikrobio inaktibatuak dituztenak baino. Halere, txerto motelduak arriskutsuak izan daitezke paziente immunogutxituei aplikatzen zaizkienean, pertsona hauengan birusak gaixotasuna sor dezakeelako.[51]
Bioteknologiarenetaingeniaritza genetikoarenbitartez, birus patogeno baten zati batzuk (antigenoak) besterik ez erabiltzea txertoen prestaketan lortu da, kapsidearen proteinak, batez ere. Txerto horiek askoz ziurragoak dira gaixo immunogutxituentzat, gaitza sortu ezin dutelako.[52]B hepatitisaren txertoa da horietako bat.
COVID-19arenpandemiak txertoen belaunaldi berri baten sorrera ekarri zuen: RNA-m-aren txertoak, hain zuzen.SARS-CoV-2birusaren material genetikoaren zati bat erabiltzean datza teknologia berri hori.
Gaixotasun biriko baten erabateko desagerpena txertoen bidezbaztangarekinbakarrik lortu da. Edozein gaixotasun biriko desagerrarazteko, beharrezkoa da animalia-gordailu bakar bat ere ez egotea, txerto eraginkorra egotea, infektibitate errepikakorrik ez egotea eta serotipo egonkor bat edo gutxi egotea. Baztangaren ondoren, gure planetatik laster desager daitezkeen gaixotasun birikoak poliomielitisa eta elgorria dira[53]
Hiru dira hipotesi nagusiak birusen jatorriari dagokionez:
Erregresio zelularraren hipotesia: hasiera batean birusak bakterioen antzeko zelula txikiak izango ziren, zelula handiagoak parasitatuko zituztenak. Parasitismo horren ondorioz zelula txiki horiek zelula-endekapen bat jasango zuten, eta beharrezkoak ez zituzten egitura zelular asko galdu, gaur egungo egitura sinpleraino iritsi arte (material genetikoa eta proteinazko kapsidea)[54].Zelula barneko parasitismoak tresneria metabolikoaren (entzimak,erribosomak,organuluak....) galera erraztuko luke, zelula ostalarian daudelako beharrezko metabolitoak. Horrenbestez, birusak material genetikoa eta proteina gutxi batzuk besterik ez lituzke beharko infektatu ahal izateko. Bakterioen artean badaude birusen antzekoZelula barneko parasitohertsiak:ChlamydiaetaRickettsiageneroak. Bakterio horiek ere metabolismo mugatua dute, eta molekula asko zelula ostalariatik hartu behar dituzte. Hala ere, bakterio horiek ez dira iritsi birusen egitura sinpleetaraino.
Jatorri zelularraren hipotesia: aurreko hipotesiaren aldean, hipotesi honek suposatzen du birusen jatorria zeluletan dagoela. Zelula batzuek DNA edo RNAren zati batzuk galduko zituzten; zati horiek independente bihurtuko ziren eta infektatzeko gaitasuna garatu. Posible da irudikatzea aldaketa genetiko batzuen bidez zelularen DNA puska bat DNA biriko bihurtuko zela, bere proteina biriko propioak sintetizatzeko gai zena, eta DNA zelularretik desintegratzeko gai zena, horiekin bat egin eta birus berri bat osatzeko. DNA birusen jatorria hori izan liteke, nahiz eta RNA birusen jatorria azaltzea zailagoa den. Argi dagoena da aspektu askotan antzekotasun handia dagoelaplasmidoeneta birusen artean, eta baitatransposoieneta birusen artean ere.
Koeboluzioaren hipotesia: birusakazido nukleikoetatiketa proteinetatik abiatuta eratu ziren bizitzaren sorreraren lehen etapetan, lehen zelulak agertzearekin batera, horiekin batera eboluzionatuz eta horietako batzuk infektatuz. Hipotesi honen arabera, beraz, birusak oso forma sinpleak direla jada sorreratik bertatik.Biroideak,birusak baino are sinpleagoak diren egitura infekziosoak (RNAz soilik osatuak, bilgarri proteikorik gabe), erdiko fase ebolutibo bat izan litezke, birus primitiboen eta gaur egungoen artean[55]
Eztabaida luzeak egon dira aspalditik biologoen artean birusen jarduera biologikoa aztertzerakoan. Bizidunak al dira birusak? Elementu genetiko hutsak dira batzuentzat. Hainbat zientzialarik, aldiz, molekula hutsak baino zerbait gehiago direla proposatzen dute.
Gaur egun biologo gehienek uste dute birusak biziaren mugan dauden elementuak direla, ez benetako bizidunak[56][57].
Alde batetik, gainontzeko bizidunen aldean birusek ez dute egitura zelularrik, ez dira zelulak. Biziaren unitate txikienak zelulak direla onartzen baldin bada, birusak -horrenbestez- ez lirateke bizidunak izango.
Bestalde, birusek ez dutejarduera metabolikorik,bizidunen funtsezko beste ezaugarri bat. Izan ere, zelula ostalari bat infektatzen ez dutenean birioiak guztiz inerteak dira, ez dute jarduera biologiko txikienik ere erakusten.
Halere, infektatzen dutenean birusek erreplikatzeko ( "ugaltzeko" ) gaitasuna dute, biziaren ezaugarri hori garatzeko gai dira. Zelula ostalariaren barnean proteinak eta azido nukleikoak sortu eta mihiztatzen dituzte, birus berriak osatzeko. Partikula berriak eratzeko duten modua ez dakristalhuts batena.
Gainontzeko bizidunen antzera, birusen material genetikoak ere aldaketak ditumutazioedobirkonbinazio genetikoarenbidez, etahautespen naturalarenmenpe dago, honek aldaketa onuragarriak hautatuko baititu eta besteak baztertu.
Baina egitura zelularra, ugalketa autonomoa eta metabolismoa hartzen baldin badira biziaren ezaugarritzat, birusak, argi eta garbi, bizidunen kategoriatik kanpo kokatu behar dira.
David BaltimoreNobel saridunak Baltimoreko sailkapen-sistema asmatu zuen. Sailkapen honekmRNAprodukzioaren mekanismoan oinarritzen da.ICTV(International Committee of Taxonomy of Viruses) sailkapena gaur egungo birusen sailkapen-sistemarekin batera erabiltzen da.
BirusekmRNAk genomatik sortu behar dituzte,proteinaksintetizatzeko eta erreplikatzeko. Hori lortzeko, mekanismo ezberdinak erabiltzen dirabirusfamilia bakoitzean.Genomabiralak honelakoak izan daitezke:
DNAbirusgehienen genomarenerreplikazioazelularennukleoan gertatzen da. Zelula ostalariak gainazalerako hartzailea egokia badu, birusak zelula-mintzarekin fusionatuz edoendozitosizsartzen dira. DNA birus gehienakzelula ostalariarenDNA eta RNAren sintesi-makineriaren eta RNA prozesatzeko makineriaren mende daude. Bi talde bereizten dira:[59][60][61][62]
Birus mota horrek kate bikoitzekoDNAz osatutakomaterial genetikoadu, eta zelula ostalariarenpolimerasakbehar dira genoma birala erreplikatzeko[60].Birusaren infekzioa eta ekoizpena egin ahal izateko, zelula erreplikazio-fasean egon behar da, orduan baitaude zelularen polimerasak aktibo. Adibideak:
Birus mota horrek kate bakuneko DNAmaterial genetikoadu, eta DNAren mendeko DNA polimerasa bat erabiliz erreplikatzen da, kate bikoitzeko DNA birusa bezala[63].Kate bakuneko DNA kate bikoitzeko DNA bihurtu behar daerreplikazioaegon dadin[61].Adibideak:
RNAbirusak apartekoak dira bereninformazio genetikoaRNAn kodetuta dagoelako; horrek esan nahi du azido erribonukleikoa (RNA) material genetiko gisa erabiltzen dutela, edo erreplikazio-prozesuan RNA behar duela. Erreplikazioazitoplasmangertatu ohi da. Oro har, RNA birusak lau taldetan sailka daitezke, erreplikazio-moduaren arabera. RNArenpolaritateakzehazten du, neurri handi batean, erreplikazio-mekanismoa zein den, eta ea material genetikoa kate bakunekoa edo bikoitzekoa den. Gainera, RNA birusek berenRNA polimerasaerabiltzen dute berengenomaren kopiaksortzeko.
Kate bikoitzekoRNA birusak bitartekoDNAerabiliz erreplikatzen ez diren birusak dira. RNA birus gehienak bezala, zitoplasman erreplikatzen dira, eta ez daude zelula ostalarien polimerasen mende, DNA birusek egiten duten bezala,entzimahoriekbirioansartzen baitira.[63]
Itzulpenamonozistronikoaizaten da, eta horrek esan nahi du segmentu bakoitzak proteina bakarra kodetzen duela,itzulpenkonplexuagoa erakusten duten beste birus batzuek ez bezala. Ezaugarri berezi bat RNAko segmentubikatenarioentranskripzioabaldintza egokietan egiteko gaitasuna da,kapsiderenbarruan. Adibideak:
Kate bakun positiboko RNA birusek zentzu positiboko azido erribonukleikoko (RNA) kate sinplea dute material genetiko gisa, eta ez dira erreplikatzen tarteko DNA erabiliz. RNA birus positiboakRNA mezulariarenberdinak dira eta, beraz, zelula ostalariak berehala itzul ditzake. Birus positibo baten RNA araztuak zuzenean infekzioa eragin dezakeen arren, ez da birus osoa bezaininfekziosoa.Erreplikazioa zitoplasman gertatzen da batez ere, eta ez dagozelula-zikloaren mende, DNA birusetan bezala. Zentzu positiboko RNA birusek RNA mezulariaren polaritate bera duten genomak dituzte, eta zuzenean erabil daitezke proteinen sintesirako, zelula ostalariaren itzulpen-makineria erabiliz. Kodetutako proteina horietako batRNA erreplikasada. Hura RNA polimerasa bat da eta RNA birala kopiatzen du bitarteko DNA kate batetik igaro beharrik gabe. Talde honetako birusek edozeinorganismoinfekta dezakete (animaliak,landareak,onddoak,protistak,bakterioaketaarkeoak). Hala ere, animalia eta landareetan nagusitzen dira. Adibideak:
Birus honek azido erribonukleikoa du (RNA), kate bakun (-) da, eta ez da erreplikatzenbitarteko DNAerabiliz. RNA biral negatiboa RNA mezulariarenosagarriada. Hori dela eta, RNA positibo bihurtu behar da itzulpenaren aurretik. Prozesu hori RNA polimerasa batek egingo du. Bestalde, birus negatibo baten RNApurifikatuaez da berez infekziosoa, RNA positibo bihurtu behar baita. RNA (-) birusek RNA polimerasa edoRNA transkriptasaerabiltzen dute RNA (+) bihurtzeko. Horretarako, birusak RNA polimerasa entzima erabili behar du, RNAren mendekoa baitaentzimahura. Ondorioz, RNA (+)molekulakmezulari biral gisa jokatzen du. Ondoren,ostalariakRNA hura proteina bihurtzen ditu (erribosometangertatzen da prozesu hura). Azkenik, sorturiko proteinei esker, birioi berrien elementuak ekoizten dira, hala nola, kapsideko etaRNA erreplikasako proteinak. Azken hori RNA (-) molekula berrien ekoizpenaz arduratzen da. Adibideak:
Kate bakuneko alderantzizko transkripziodun RNA birusa (edo ssRNA-RT birusa) kate bakuneko RNA duen birus bat da, eta zelula ostalarian erreplikatzen da alderantzizko transkripzioaren bidez, hau da, RNA-tik abiatuz DNA sortzen du[63].Birus horiek alderantzizko transkriptasa erabiltzen dute, hau da, RNAren mendekoDNA polimerasabat. Era horretan, RNA genoma biraletik abiatuta DNA sortzen da. DNA hori askotan ostalariaren genoman txertatzen da. Kasu horietan, ostalariak DNA erreplikatu eta transkribatzen du,erretrobirusenetapseudobirusakkasu. Adibideak:
Birusak alderantzizkotranskripzioarenbidez erreplikatzen dira, aurreko kasuan aipatu den bezala[63].Batetik, RNA genomadun birusek DNA bitarteko bat erabiltzen dute genoma erreplikatzeko, eta, bestetik, DNA genomadun birusek, RNA bitarteko bat erabiltzen dute genoma erreplikatzeko. Adibideak:
Birusen Taxonomiaren Nazioarteko Batzordea (ICTV, ingelesezko sigletan) 1970eko hamarkadaren hasieran hasi zen birusak izendatzeko eta sailkatzeko arauak diseinatzen eta ezartzen. ICTV da Elkarte Mikrobiologikoen Nazioarteko Batasunak birus unibertsalaren taxonomia garatu, findu eta mantentzeko ardura duen erakunde bakarra. Sistemak ezaugarri asko partekatzen ditu organismo zelularrak sailkatzeko erabiltzen den sistemarekin, hala nola, taxoiaren egitura. Hala ere, badira desberdintasun batzuk, adibidez, izen taxonomiko guztietarako letra etzanaren erabilera unibertsala; aldiz,alga,onddoetalandareentzako,Nomenklaturaren Nazioarteko Kode, Bakterioen Nomenklaturaren Nazioarteko Kode eta Nomenklatura Zoologikoaren Nazioarteko Kodeetan ez da erabiltzen.
Sailkapen birala domeinu-mailan hasten da, eta honela idazten da, atzizki taxonomikoekin parentesi artean jarrita.
Izaki bizidunen espezieetan hartutako nomenklatura binomialaren sisteman ez bezala, gaur egun ez dago forma estandarizaturik birus-espezieen izenetarako. Gaur egun, ICTVk espezie baten izenak ahalik eta hitz gutxien izan behar dituela eskatzen du, desberdina izateari utzi gabe, eta ez du soilik birus hitza eta ostalariaren izena eduki behar. Espezieen izenek gaixotasun-birus itxura hartzen dute askotan, batez ere goiko landare eta animalien birusen kasuan. 2019an ICTVk proposamen bat argitaratu zuen birus-espezieen izenetarakonomenklatura binomialeko sistema formalizatuagoa ezartzeko, eta 2020an bozkatu zen.
Espezieak sailkapen biologikoko edozein sistemaren oinarri dira. 1982 baino lehen, uste zen birusak ezin zirela egokituErnst Mayrespeziearen ugalketa-kontzeptura, eta, beraz, ezin zirela horrela sailkatu. 1982an ICTV espezie bat "andui talde" gisa definitzen hasi zen, eta handik aurrera andui horiek identifikatzeko ezaugarri jakin batzuk kontuan hartu behar ziren. 1991n oinarri espezifiko bat onartu zen: birus-espezie bat birus klase politetiko bat da, erreplikazio-leinu bat osatzen duena eta nitxo ekologiko jakin bat betetzen duena.
2013ko uztailean, ICTV espeziearen definizioa aldatu egin zen honako hau adierazteko: "Espezie bat birusen talde monofiletiko bat da, eta birusen propietateak beste espezie batzuengandik bereiz daitezke, hainbat irizpideren arabera". Birusak entitate fisiko errealak dira, etaeboluziobiologikoak zein genetikak sortu dituzte. Birus-espezieak eta goi-mailako taxoiak, berriz, pentsamendu arrazionalak eta logikak sortutako kontzeptu abstraktuak dira.
Erabilitako irizpide errealak aldatu egiten dira taxoiaren arabera, eta koherentziarik gabekoak izan daitezke edo leinuarekin (geografia) loturarik ez dutenak batzuetan. Oraindik konpondu gabe dagoen arazoa da.
Holmesek (1948) nomenklatura binomiala zeukantaxonomialineal bat erabili zuen birusak ordena bakar baten barnean (Viralesordenean) eta 3 taldetan sailkatzeko. Honela zeuden sailkatuta:
↑Rybicki, EP. The classification of organisms at the edge of life, or problems with virus systematics. South African Journal of Science. 1990;86:182–86
↑From Nobel Lectures, Physics 1981-1990, (1993) Editor-in-Charge Tore Frängsmyr, Editor Gösta Ekspång, World Scientific Publishing Co
↑Creager, A. N., Morgan, G. J. (2008ko ekaina). «After the double helix: Rosalind Franklin's research on Tobacco mosaic virus.» Isis 99 (2): 239-72
↑Norrby, E. (2008). «Nobel Prizes and the emerging virus concept.» Arch. Virol. 153 (6): 1109-23
↑Temin, H. M., Baltimore, D. (1972). «RNA-directed DNA synthesis and RNA tumor viruses.» Adv. Virus Res. 17: 129-86. doi:10.1016/S0065-3527(08)60749-6
↑Barré-Sinoussi, F., Chermann, J. C., Rey, F., Nugeyre, M. T., Chamaret, S., Gruest, J., Dauguet, C., Axler-Blin, C., Vezinet-Brun, F., Rouzioux, C., Rozenbaum, W., and Montagnier, L. (1983). «Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS).» Science 220 (4599): 868-871
↑Crotty, Shane, et al. "Cutting edge: long-term B cell memory in humans after smallpox vaccination." The Journal of Immunology 171.10 (2003): 4969-4973
↑abDimmock, Nigel J.; Easton, Andrew J.; Leppard, Keith N.. (2008).Introduction to modern virology.(6. ed., [Nachdr.]. argitaraldia) Blackwell PublISBN978-1-4051-3645-7.(Noiz kontsultatua: 2023-11-03).
