Giza Immunoeskasiaren Birusa

Giza Immunoeskasiaren Birusa
	Irudi gehiago
Sailkapen zientifikoa
	;
Azpibanaketa
	Giza Immunoeskasiaren Birusa 1; Giza Immunoeskasiaren Birusa 2
Datu orokorrak
Gaixotasuna	Hartutako Immuno Eskasiaren Sindromeaetahuman immunodeficiency virus infectious disease(en)

Giza Immunoeskasiaren Birusa(GIB)HIESareneragilea da. Izenak iradoki bezala,birushonek defentsa immunologikoak murrizten ditugizakiengan,gaixotasun infekziosoeietaminbizimota batzuei ateak irekiz.

Ingelesezkoakronimo baliokidea "HIV" (Human Immunodeficiency Virus) da, unibertsalki erabilitakoa.

GIB bidezko infekzioapandemiabat dagizakian.2006kourtarrileanOsasunerako Mundu ErakundeakHIESak 25 milioi pertsona baino gehiago hil dituela esan zuen1981eko abenduaren 1eanlehen aldiz ezagutu zenetik. Munduko biztanleriaren %0.6 inguru GIB birusarekin infektatuta dagoela uste da. HIESak eragindako heriotzen herenakSaharaz hegoaldeko Afrikangertatzen dira, hazkuntza ekonomikoa atzeratu eta txirotasuna handituz. Tratamendu antierretrobiralak GIBak eragindako hilkortasuna murrizten du, baina medikamentu hauek ezin diraherrialdeguztietan eskuratu.

GIBak batez ereimmunitate sistemako zelulakinfektatzen ditu, hala nola,T linfozitolaguntzaileak,makrofagoaketazelula dendritikoak.GIBak sortutako infekzioak CD4 T zelulen mailak jaistea eragiten du hiru mekanismo nagusiren bidez: zelula infektatuen birus bidezko heriotza zuzena, infektatutako zelulenapoptositasaren igoera eta CD8 linfozito zitotoxikoen bidez infektatutako zelulen heriotza. CD4 T zelulak maila kritikotik jaisten direnean, immunitate zelularra galdu egiten da eta infekziooportunistakagertzeko arriskua egongo da.

GIB birusarekin infektatutako pertsonek denborarekin HIESa garatzen dute. GIB birusa duten baina HIESa garatu ez duten pertsonak seropositiboak bezala ezagutzen dira. Puntu honetara iritsitakoan, hau da, behin HIESa garatu denean, immunitate sistemak huts egingo die eta infekzio oportunista eta neoplasien eraginez hilko dira gaixoak.Tratamendurikgabe, GIBa duten 10 pertsonetatik 9k HIESa garatuko dute 10-15 urteren buruan.Antierretrobiralekintratatuz gero, infektatutako pertsonen bizi itxaropena handiagoa izango da, baita HIESa garatu bada ere.

Gaur egun HIESa duen eta tratamendua hartzen duen gaixo baten bizia bost urtetan luza daiteke, baina ez bada tratatzen urtebeteren buruan hilko da. Etorkizuneko tratamenduei esker, GIBarekin infektatuta dauden pertsonen bizi itxaropena gainontzeko biztanleriaren antzekoa izango dela uste da.

Sailkapena

GIBalentivirusgeneroaren etaRetroviridaefamiliaren barruan dagoen birus bat da. Genero honetako birusek gauza asko dituzte amankomunean, esaterako ezaugarri morfologiko eta biologikoak. Lentivirusez infektatuta daudenespezieekiraupen luzekogaixotasunaketa inkubazio aldi luzeak izaten dituzte.

Birus hauek kate bakarrekoRNA molekulabat duteproteinazko kapsidabatez inguratuta.Ostalariarenzelulan sartzean, birusak berak duenalderantzizko transkriptasa entzimarenbidez RNA molekula helize bikoitzekoDNAmolekulan bihurtzen du. Birusaren DNA ostalariaren DNA zelularrean sartuko da, beregenoma transkribatuahal izateko. Behin zelula infektatu eta gero, bi aukera posible daude: birusa latentzia egoeran geratuko da zelula barnean zelulak normal funtzionatzen duen bitartean edo birusa aktibatu eta bere burua erreplikatzen hasiko da, zelula berriak infektatuko dituzten birusak askatuz.

Bi GIB mota ezagutzen dira: GIB-1 eta GIB-2. GIB-1 lehenengo aurkitu zena izan zen.Birulentoenada, errazago transmititzen da eta mundu mailan GIB infekzio gehienen sortzailea da. GIB-2 ez da hain erraz transmititzen eta batez ere Afrika Mendebaldera mugatzen da.

**GIB mota desberdinen konparaketa**
Mota	Birulentzia	Transmisioa	Barreiadura	Jatorria
GIB-1	Altua	Altua	Mundu mailan	Tximino arrunta
GIB-2	Baxuagoa	Baxua	Afrika Mendebaldea	Cercocebus atysespezieko tximinoa

Historia

Uste da GIB birusakSaharaz hegoaldeko Afrikanizan zuela jatorria. Tximinoetan agertu baina gizakiarengana igaro zen XX. mendearen hasieran. HIESaren eraginez agertzen ziren infekzio oportunistei buruzko lehen dokumentua 1981ekoekainaren 4eanargitaratu zen ordea.

Gizakia GIB birusaren bi motek infekta dezakete: GIB-1 eta GIB-2. Biak Afrika Mendebaldean sortu eta tximinoetatik gizakiarengana pasa zirela uste da. GIB-1en jatorriaKamerunenhegoaldean legoke, tximino basatietatik pertsonengana pasa zen XX. mendean zehar. GIB-2a Kamerun,GabonetaGinea-BissauekoCercocebus atysespezieko tximinoetatik igaro zen gizakiarengana.

Espainian GIB kasuak 1981ean artatu ziren lehenengoz,Carmen Navarrodoktoreak,Vall d´Hebronekoneuropatologoa zelarik, ehunen analisia egin etaparasitobatek eragindako infekzioa detektatu zuenmikroskopio elektronikobatekin,toxoplasmosigranulomatosa, hain zuzen.^[1]Parasito hau arraroa da helduetan eta horren ondorioz diagnostikoa behin baino gehiagotan gainbegiratu zuten eta errespetu faltak jaso ere.^[2]Caterina Mieras doktorearekin bateraThe Lancetaldizkarian idatzi zuen artikulua, kasua azaltzen eta Los Angeleseko kasuekin lotura egon zitekeela argudiatuz, haien boltsikotik ordaindu zuten publikazio egiteko beharrezkoa zen ingelesezko itzulpena.^[3]Garuneko infekzioa toxoplasmosiagatik eta HIES-a harremandu zuten lehenengoz eta horrek HIES-aren diagnostikoan lagundu zuen.^[4]

GIB birusaren aurkikuntzaren inguruan polemika handia egon zen.Luc MontagnieretaFrançoise Barré Sinoussizientzialari frantsesak etaRobert Galloikerlari amerikarrak aurkikuntzaren erantzuleak izan zirela esan baitzuten1983eta1984anhurrenez hurren.1987anaurkikuntzaren meritua biei emanez, arazoa konpontzea lortu zen. Aitzitik,1991eanegin zen ikerketa batek Gallok bere frogak Montagnierenlaborategitikhartu zituela frogatu zen.1994an Estatu Batuetakogobernuak meritua frantziarrena izan zela onartu zuen.

2008anKarolinska institutuakMedikuntzaren Nobel SariarenerdiaLuc MontagnierietaFrançoise Barré Sinoussierieman zien 1983an "Giza Immunoeskasiaren Birusaren" aurkikuntzarengatik, beste erdiaHarald zur Hausenentzatizan zen "Giza Papilomaren birusaren"gainean egin dituen lanengatik.^[5]

Transmisioa

GIBaren transmisioa nagusiki hiru bidetatik ematen da. GIB-2a GIB-1a baino maiztasun txikiagoarekin transmititzen da amarengandik umearengana eta sexu harremanetan. GIBaren transmisioaodol,semen,bagina fluxu, edo amarenesnearenbidez ematen da. Gorputzekolikidohauetan, GIBa partikula aske moduan eta infektatutako zelula immunitarioen barnean dago. Transmisio bide nagusiak lau dira: babesik gabeko sexu harremanak, orratz kutsatuak, amaren esnea eta amarengandik umearenganako transmisioaerditzean(transmisio bertikala). Garai batean ohikoagoa zen arren, gaur egun lehen munduan odol transfusio bidezko transmisioa neurri handi batean murriztu da.

Bide sexuala

GIB bidezkoinfekziogehienak babesik gabeko sexu harremanen ondorio dira. Sexu bidezko transmisioa infektatutako pertsona baten sexu jariakinak beste pertsona baten genitaleko,ahokoedo ondestekomukosarekinkontaktuan jartzean gertatzen da.

Herrialde garatuetan, transmisioa gizonarengandikemakumearenganagertatzeko arriskua %0,04koa da sexu harreman bakoitzean eta alderantzizko kasuan, %0,08koa. Arrazoi desberdinengatik, herrialde azpigaratuetan datu hauek 4 eta 10 bitartean handiagoak dira.

Latexko preserbatiboenerabilera egokiak %85ean murrizten du GIBa transmititzeko arriskua. Aitzitik, espermizidak gizonarengandik emakumearenganako transmisio handi dezake,baginaren hanturaeragiten baitu.

Saharaz hegoaldeko Afrikan1999aurretik egindako ikerketa batzuekzirkunzisioakGIBaren infekzio arriskua gutxitzen duela diote. Hala ere, gerora egin diren ikerketek, zirkunzisio eta GIBaren arteko harremanik ez zela esan dute. Beranduago,Hegoafrika,KeniaetaUgandanausaz aukeratutako gizonekin egindako zirkunzisioen ondoren, GIBAren transmisioa harreman heterosexualetan %60, %53 eta %51ra jaitsi zela ikusi zen hurrenez hurren. Honen ondoren, OMEk (Osasunaren Mundu Erakundea) deitutako adituek gizonen zirkunzisioa gomendatzen dute GIBaren infekzio arriskua murrizteko harreman heterosexualetan.

Beste alde batetik, Hegoafrikako mediku aditu batzuek zirkunzisioan behin eta berriz esterilizatu gabe erabilitako xaflek, nerabeetan GIBaren hedapena eragin dezaketela uste dute.

Odola

Orokorrean, infektatutako odola zauri ireki batekin kontaktuan jarriz gero GIBa transmiti daiteke. Transmisio bide hau ohikoena izaten da zain-bideko drogazale, hemofiliko eta odol transfusio hartzaileetan (gaur egun hala ere, mundu garatuan transfusioa egin aurretik GIBa duen begiratzen da).

Higiene gutxikoeskualdeedo herrialdeetan arreta medikua jasotzen dutenek ere arriskua dute, hauetan orratzak esaterako berrerabili egiten baitira. Arraroagoa bada ere, osasun arloan lan egiten dutenak ere infektatzen dira batzuetan, hala nola, erizain, mediku edo laborategiko langileak. Tatuaje eta piercingak dituzten pertsonak ere arriskuan jar daitezke hauek egin edo jartzerakoan.

Amarengandik umearengana

Birusaren transmisioaumetokiandagoen bitartean (haurdunaldian), erditzean edo edoskitzearen bitartez gerta daiteke. Tratamendurik ezean, transmisio tasa %25ekoa da, tratamenduarekin etazesareaerabiliz aldiz, arriskua %1etik behera jaisten da. Jaio ondorengo transmisioa ekiditeko, amak ez dio haurraribularrikeman behar. Hala ere, hau ez da hain sinplea, izan ere ere tratamendua hartzen ari bada ama, honek antirretrobiralak pasako baitizkio umeari.

Egitura

GIBaren egitura besteerretrobirusakez bezalakoa da. Gutxi gorabehera esferikoa da,^[6]120 nm ingurukodiametroarekin,eritrozitobat baino 60 aldiz txikiagoa, baina birus bat izateko handia.

RNA monokatenario positiboaren bi kopia ditu proteinaz osatutako kapsida baten barruan. Birusaren garapenerako ezinbestekoak direnalderantzizko transkriptasa,proteasa, erribonukleasa eta integrasa ere baditu.

Birusaren osotasuna ziurtatzeko, kapsida inguratuz proteina biralez osatutako matrize bat dago. Hau aldi berean, ostalariari ostutakofosfolipidozosatutakobigeruza lipidikobatez inguratzen da. Bigeruza horretan birusaren proteinak daude tartekaturik, hala nola gp120 eta gp41glikoproteinak.Bi proteina hauek etorkizuneko GIBaren aurkako tratamendu eta txertoen garapenean kontuan hartzekoak izango dira.

Erreplikazio zikloa

GIBa CD4 T zeluletara sartzen da batez ere, baina makrofagoak, zelula dendritikoak, Langerhans zelulak eta garuneko mikroglia zelulak ere infekta ditzake. Beraz, birusaren erreplikazioa organismoko ehun desberdinetan eman daiteke.

Birusaren erreplikazioak etapa desberdinak ditu:

Zelularen inbasioaren lehen etapa finkapena da. Hemen, birusaren estalkian aurkitzen diren proteinek, gp120 eta gp41, zelula dianen (CD4 T zelulak) hartzaileak ezagutzen dituzte. Ezagupen honetan ostalariaren zelulen kohartzaileek ere parte hartzen dute. Ondoren, birusa hartzaile hauetara lotuko da. Finkapena ezinbesteko urratsa da birusa zelulan barneratu eta infekzioa sortzeko.
Barneratzea da bigarren urratsa. Zelularen hartzaileak ezagutu eta haietara lotu eta gero, birusaren bigeruza lipidikoakzelula mintzarekinbat egiten du. Honela, birusa zelularenzitoplasmaraheltzen da.
Birusaren estalki proteikoaren desagerpena ematen da, zitoplasman RNA birikoa aske geratuz.
RNAren alderantzizko transkripzioa gertatzen daDNAlortzeko. RNA molekula bakoitzak prozesu honetaz arduratuko denalderantzizko transkriptasaentzima bat du berari elkartuta. Ondoren, bi DNa kateak elkartu egingo dira DNA molekula bat osatuz. Molekula honek duen informazioa zelula eukariotoa prozesatzeko gai izango da.
Hurrengo urratsean, birusaren genoma zelula ostalariarenean txertatzen da. Horretarako, zelularen nukleoan barneratu eta bere DNAn tartekatzen da integrasa entzimari esker.
Zelularen mekanismo normalak erabiliz birusaren DNArentranskripzioagertatzen da. Transkripzio honen emaitzamRNA(RNA mezularia) izango da.
Lortutako mRNA konplexua da,introiak(informazioa gabeko zatiak) etaexoiak(informazioa dutenak) osatzen baitute. Horregatik, prozesatua izan beharko da proteinak sintetizatzeko erabili aurretik. Prozesatu ondoren, nukleotik aterako da poro nuklearren bitartez.
mRNA zitoplasman dagoenean,erribosomenlaguntzarekinitzulpeneanedo proteinen sintesian parte hartuko du. Itzulpen honen ondorioz ez dira proteina funtzionalak lortuko, zati desberdinetan zatitu beharko diren poliproteinak baizik.
GIBaren proteasa espezifikoek poliproteina hauek prozesatuko dituzte, birusaren osagaiak izango diren proteinak eratuz.
Sintetizatutako proteina hauek birusaren RNArekin elkartzen dira, GIBaren birusa osatuz berriro.
Azken urratsa zelulako irteera da. Horretarako, zelula mintzarekin bat egiten du eta geruza lipidiko batez inguratuta geratuko da. Ingurune interzelularrean geratuko den birus honek, zelula berriak infektatzeko gaitasuna izango du.

Erreplikazioaren urratsak ez dira jarraian gertatzen. Batzuetan, birusak zelula bat infektatu eta bertan erreplikatu gabe urteak eman ditzake,probirusmoduan. Hau, latentzia denbora bezala ezagutzen da. Bat-batean, aktibatu eta bere burua erreplikatzen hasiko da, zelula berriak infektatuz eta HIESa garatuz.

Infekzioaren ibilbide klinikoa

GIBak eragiten dueninfekzioarenezaugarri nagusia CD4 T zelulen murrizpena da karga biralaren igoerarekin batera. Infekzioaren fasea gaixoaren CD4 T zelulen kontaketarekin eta GIBak odolean duen mailaren arabera zehazten da.

Karga birala eta CD4 zelulen kontaketa erlazionatzen dituen eskema orokorra. Urdinez, CD4 T zelulen kontaketa eta gorriz, GIBaren kopiak plasman.

GIB bidezko infekzioak lau fase desberdin ditu: inkubazio aldia, infekzio akutua, latentzia aldia eta HIESa. Lehenengo aldian, inkubazioan, infekzioa asintomatikoa da eta 2-4 aste irauten ditu. Infekzio akutuak 28 egun inguru irauten du eta bere sintomen arteansukarra,linfadenopatia (gongoil linfatikoenhantura),faringitisa,mialgia (giharretakomina), ondoez orokorra etaahoetahestegorrikozauriak daude. Latentzia aldian sintoma gutxi agertzen dira eta bere iraupena oso aldakorra izan daiteke, bi astetatik hogei urtetarainokoa. HIESa, infekzioaren azken aldia da eta hemen infekzio oportunistak agertuko dira immunitate sistema ahul dagoela baliatuz.

Infekzio akutua

GIBaren lehen infekzioa, infektatutako pertsona batetik infektatu gabeko beste batengana gorputzeko likidoen transferentzia bidez gertatzen da orokorrean. Lehen aldi hau, birusaren esposizioa gertatu eta berehala azaltzen da. Bertan, birusaren erreplikazio azkarra gertatzen da eta honek, asko igoko du bere maila plasman. Aldi berean, CD4 T zelulen jaitsiera nabarmena izango da.

Guzti hori CD8 T zelulen aktibazioagatik gertatzen da. Hauek GIB birusarekin infektatuta dauden zelulak hiltzen baitituzte birusa deuseztu nahian. Zelula hauen erantzuna birusaren mailak kontrolatzeko garrantzitsua dela uste da,gaixotasunarengarapen motelagoarekin zerikusia dutela uste baita.

Infektatu eta 2-4 aste igaro ondoren agertzen den aldi honetan, infektatutako pertsona gehienek (%80-90)gripearenantzeko gaixotasun bat garatzen dute; sukar, linfadenopatia, faringitis, mialgia, aho eta hestegorriko zauriak izaten dituzte eta maiztasun gutxiagorekinzefalea,goragale eta gorakoak, pisu galera eta sintoma neurologikoak. Infektatutako pertsonek sintoma guzti hauek, batzuk edo batzuetan, ez dute inongo sintomarik izango.

Sintomek 28 egun inguru irauten dute, baina beren inespezifikotasuna dela eta, ez dute GIBaren infekzio bat izan daitekeela ezagutzeko balio.Medikuarenganajoanez gero ere,gaixotasun infekziosoarrunt baten moduan diagnostikatua izango da seguruenik. Beraz, aldi honetako sintomak ez dira GIBaren infekzioa ezagutzeko erabiltzen, ez dituztelako gaixo guztiek izaten eta askotan beste gaixotasun batzuk sortuak direlako. Aitzitik, sindromea garaiz ezagutzea oso garrantzitsua da, aldi honetan transmititzen baita errazen gaixotasuna.

Latentzia aldia

Immunitate sistemak birusen maila murrizten du odolean, latentzia aldiari hasiera emanez. Aldi hau oso aldakorra, kasu batzuetan bi aste besterik ez du irauten eta beste batzuetan hogei urte iraun ditzake. Hori dela eta, gaixo batzuk ez dira sekula HIESa garatzera iristen.

Aldi honetan, GIBa aktiboa izango da organo linfoideetan, baina batez ere, infektatutako zeluletan bere burua erreplikatzen eta pilatzen arituko da. Aldi honetan dauden gaixoak infekzioa transmiti dezakete.

HIESa

Sakontzeko, irakurri: «HIES»

CD4 T zelulak maila kritikotik jaisten direnean (200 zelula/μL), immunitate zelularra galdu egiten da eta infekziooportunistakagertzen hasiko dira. Lehen sintomak ondokoak dira: pisu galera handiak, arnas bideetako etengabeko infekzioak (sinusitisa, bronkitisa, erdi belarriko otitisa, faringitisa), azaleko asaldurak, ahoko ultzerazioak... Infekzio oportunistez gain, tumoreak ere agertuko dira.

HIESa garatu eta gero sarrien agertuko diren infekzioen arteankandidiasiaetatuberkulosiadaude.Herpesarenbirusaren berraktibazioa ere eragingo da, azaleko asaldurak okerragotuz eta zenbait kasutan,linfomaedosarkomakeragingo dira.Pneumocystis jiroveciik eragindakopneumoniahilkorra izan ohi da sarritan. Hala ere, gaixo guztiek ez dituzte gaixotasun hauek garatzen, hain ezagunak ez diren batzuk ere izan ditzakete.

Tratamendua

Gaur egun ez dago GIBaren infekzioa edo HIESa prebenitzen duentxertorik.Prebenitzeko modu bakarra, birusarekiko esposizioa ekiditea da. Hala ere, birusarekin kontaktuan egon eta segituan, esposizio ondorengo profilaxi bezala ezagutzen den tratamendu antierretrobiral bat hartuz gero, infekzioa izateko arriskua gutxitzen dela uste da.

GIB birusaren aurka gaur egun erabiltzen den tratamendua, terapia antierretrobiralean oinarritzen da. Hau oso mesedegarria izan da infektatutako gaixoentzat1996anerabiltzen hasi zenetik eta HAART (highly active antiretroviral therapy) bezala ezagutzen da. Terapia honetansendagaidesberdinen konbinaketak ematen dira. Normalean, hauetako bialderantzizko transkriptasareninhibitzaile nukleosidoak izaten dira (NRTI) eta bestea proteasaren inhibitzaile bat edo alderantzizko transkriptasaren inhibitzaile ez-nukleosido bat (NNRTI).

Tratamendu normalei erresistentea den birusarekin infektatuta dauden gaixoei, birusaren zelularako sarrera inhibitzen duten sendagaiak ematen zaizkie. Hauek ordea, ez dira eskuragarriak baliabide mugatuak dituzten herrialdeetan. HIESaren garapena haurretan helduetan baino azkarragoa denez, tratamendu gogorragoak eman behar zaizkie.

Herrialde garatuetan, HAART terapia posible denetan, medikuek kontu handiz aztertzen dituzte gaixoak: birusaren karga, CD4 T zelulen jaitsiera eta gaixoaren jarrera kontuan hartuz. Ondoren, tratamendua hastea komeni den erabakitzen du.

Terapia antierretrobiralakez du gaixoa sendatzen, ezta sintomak desagertarazten ere. Sarritan, GIB maila altuak direla eta gaixotasuna tratamenduarekiko erresistentea bihurtzen da. Hala eta guztiz ere, infektatutako pertsona askok osasunean eta bizi kalitatean onura nabarmena sentitzen dute tratamendu honekin eta hilkortasuna gutxitzen duela frogatuta dago. Ikerketa batek dio, GIBarekin infektatuta dagoen pertsona baten bizi itxaropena 32 urtetakoa dela infektatzen den momentutik tratamendua hartzen badu. Tratamendurik ezean, bizi itxaropena 9-10 urtetara jaisten da.

Tratamendu honen eragin desiragaitzen artean lipodistrofia, dislipidemia,intsulinarierresistentzia, arrisku kardiobaskularren handipena eta jaiotzetiko malformazioak daude. Medikamendu antierretrobiralak garestiak dira eta infektatutako pertsona guztiek ez dituzte eskuragarri.

Gaur egungo tratamenduak hobetu asmoz egiten diren ikerketek, eragin desiragaitzen gutxitzea, terapiaren sinplifikazioa eta sendagaiekiko erresistentziak gainditzea dituzte helburu. Zoritxarrez, pandemia gelditzeko eraginkorrena txerto bat litzateke, hau tratamendua baino merkeagoa baita eta herrialde azpigaratuetan ere erabiliko bailitzateke. Hala ere, 20 urte baino gehiagoko ikerketen ondoren, ez da GIBaren aurkako txertorik lortu.

Epidemiologia

1981ean lehenengo aldiz ezagutu zenetik, OMEk HIESak 25 milioi pertsona baino gehiago hil dituela uste du, historiako pandemiarik suntsikorrena bihurtuz. Nahiz eta tratamenduaren hobekuntza egon den eta arreta medikoak munduko eskualde askotan hobera egin duen,2005ean2.8 milioi pertsona inguru hil zen gaitz honek jota eta horietatik 570.000 umeak ziren. 2007an 2.1 milioi inguru izan ziren, 330.000 umeak zirelarik eta 2.5 milioi infekzio berri izan ziren.

Saharaz hegoaldeko Afrikan du oraindik eragin handiena gaixotasunak, 21.6-27.4 milioi pertsona bizi da gaur egun GIB birusarekin bertan. Horietatik bi milioi 15 urtez beherako umeak dira. Saharaz hegoaldeko Afrikako biztanleen %64tik gora GIBarekin bizi da. 2005ean HIESak eragindako 12 milioi umezurtz zeuden Afrikan.

Asiahegoaldea eta hegoekialdea dira HIESak gehien eragindako bigarren zonaldeak biztanleriaren %15arekin. Hegoafrika da GIBa duten gaixo gehien dituen herrialdea, nahiz eta Nigeriak gertutik jarraitzen dion. India 2.5 milioi infekziorekin munduko hirugarren herrialdea da GIBa duten gaixoetan. Gaixotasunaren presentzia handiena duten Afrikako 35 herrialdetan, bizi itxaropena 48.3 urtetako da, gaixotasunik gabe izango litzetekeena baino 6.5 urte txikiagoa.

HIESaren aurka garatu den terapiak, hilkortasuna modu nabarmenean jaitsi du sendagai hauek banatzen diren herrialdeetan. Honek, gaixotasuna desagertu izanaren okerreko ustea zabaltzea eragin du. Berez, HAART terapia erabiltzen duten pertsonen bizi itxaropena luzatu egin denez, GIBarekin infektatuta daudenen kopurua igo egin da nabarmenki.Estatu Batuetan,1988anHIESa zuten pertsonak 35.000 baziren,1996an220.000 ziren eta2002an312.000.

Grafiko hau ezin da une honetan ikusi, software arazo bat dela eta. Lanean ari gara ahalik eta lasterren grafikoak berriro erakutsi ahal izateko.

Ikusi edo aldatu zenbakiakjatorrizko datuetan.