Infarctus

nécrose irréversible d'une partie d'un organe, en rapport avec un manque d'oxygène

Uninfarctusest la nécrose des tissus d'un organe à la suite de l'arrêt prolongé, brutal ou non, de la vascularisation[1].Conséquence de l'ischémie,un infarctus peut être d'origineartérielle,cas le plus fréquent, ouveineuse.Il s'agit de lanécrose[2]irréversible des tissus en aval duthrombus,par manque d'oxygèneet de nutriments, et par défaut de drainage[3],[4].

Infarctus
Description de cette image, également commentée ci-après
Infarctus du myocarde.

Traitement
Médicament Protoxyde d'azoteVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CIM-10 I63,I74,I21
MeSH D007238

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L'adjectif en rapport estinfarci;et il s'agit d'infarcissement.

La cause de loin la plus fréquente est l'athérome.L'athérome est une maladie des artères liée à la formation de plaques, constituées principalement decalciumet defibrogènequi les obstruent progressivement. En se détachant ou en se fissurant, ces plaques peuvent provoquer l'apparition d'uncaillot sanguinqui va boucher le vaisseau.

Étymologie

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Le mot infarctus est issu du verbe latin «infarcire», signifiant remplir[5].

Physiopathologie

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L'infarctus est l'évolution ultime de l'ischémie. Celle-ci survient lorsque l'apport tissulaire en oxygène est insuffisant. Une ischémie prolongée entraîne la mort cellulaire, principalement par déclenchement de l'apoptose[6],[7].

Le territoire infarci perd sa fonction. Les conséquences sont donc variables selon l'organe touché et la taille de l'atteinte.

Classification

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Il existe plusieurs classifications des infarctus[1]:par organe concerné ou par analyse anatomopathologique.

Les infarctus les plus fréquents sont:

Un infarctus d'origine artérielle est causé par l'obstruction d'uneartère systémiqueterminale[8].Les causes dites thrombotiques peuvent être liées à l'athérosclérose[9],maladie de la paroi des artères, mais aussi à unedissection artérielleou à desartérites inflammatoires.La consommation decocaïne,par le vasospasme qu'elle induit, peut également être responsable d'un infarctus[10].Lethrombusest un caillot formé sur place et qui va obstruer la lumière du vaisseau.

L'obstruction artérielle peut également être causée par unembolemigrant depuis une autre partie de l'organisme. Il peut s'agir d'un caillot fibrinocruorique formé dans le système veineux profond des membres inférieurs lors d'une phlébite, et qui va principalement donner uneembolie pulmonaire.L'existence d'unforamen ovale perméablepeut aussi dans ce cas entraîner unaccident vasculaire cérébralou uneischémie des membres.Il existe des emboles non fibrinocruoriques, notamment des emboles de graisse ou des corps étrangers.

Au plan histologique, un infarctus artériel peut être dit blanc, lorsque l'atteinte ischémique est isolée, ou rouge, lorsque survient secondairement une transformation hémorragique. Les infarctus blancs touchent principalement les organes pleins comme le myocarde, le rein, ou larate,tandis que les infarctus rouges concernent en priorité le poumon et le tube digestif.

Un infarctus d'origine veineuse est la conséquence de l'obstruction d'une veine de drainage, par thrombose ou compression extrinsèque. Au plan histologique, il s'agit d'un infarctus rouge. Les infarctus veineux peuvent être la conséquence d'unethrombophlébite cérébrale[11].

Organes concernés

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Le cœur:l'infarctus le plus connu est l'infarctus du myocarde(IDM), c'est-à-dire dumuscle cardiaque (cœur).

Le cerveau:l'infarctus dans lecerveauest un type d'accident vasculaire cérébral(AVC). L'accident est dans la plupart des cas précédé par problèmes avec l'athérosclérose[12],qui sont maintenus pendant un temps.

Autres:l'intestin grêle,les reins, et les poumons, sont également concernés, même si leur vascularisation possède quelquesanastomoses,car ces « ponts » de suppléance artériels sont parfois insuffisants pour garder un apport suffisant en oxygène lorsqu'une grosse artère se bouche.

Notes et références

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  1. aetb«Cours», surcampus.cerimes.fr(consulté le).
  2. (en)«Dictionnaire de l'Académie Nationale de Médecine», suracademie-medecine.fr(consulté le).
  3. «FMPMC-PS - Anatomie pathologique - Niveau PCEM2», surchups.jussieu.fr(consulté le).
  4. «Cours», surcampus.cerimes.fr(consulté le).
  5. «TiLF».
  6. (en)P.Anversa,W.Cheng,Y.Liuet A.LeriApoptosis and myocardial infarction»,Basic Research in Cardiology,vol.93,no3,‎,s008–s012(ISSN1435-1803,DOI10.1007/s003950050195,lire en ligne,consulté le).
  7. (en)Keith A.Reimeret Raymond E.IdekerMyocardial ischemia and infarction: Anatomic and biochemical substrates for ischemic cell death and ventricular arrhythmias»,Human Pathology,vol.18,no5,‎,p.462–475(ISSN0046-8177,DOI10.1016/S0046-8177(87)80031-X,lire en ligne,consulté le).
  8. (en)JanetChang,VidhyaNair,AdrianaLuket JagdishButanyPathology of myocardial infarction»,Diagnostic Histopathology,mini-Symposium: Cardiovascular Pathology - II,vol.19,no1,‎,p.7–12(ISSN1756-2317,DOI10.1016/j.mpdhp.2012.11.001,lire en ligne,consulté le).
  9. (en)Allen P.Burkeet RenuVirmaniPathophysiology of Acute Myocardial Infarction»,Medical Clinics of North America,acute Myocardial Infarction,vol.91,no4,‎,p.553–572(ISSN0025-7125,DOI10.1016/j.mcna.2007.03.005,lire en ligne,consulté le).
  10. (en)William R.Pitts,Richard A.Lange,Joaquin E.Cigarroaet L.David HillisCocaine-induced myocardial ischemia and infarction: Pathophysiology, recognition, and management»,Progress in Cardiovascular Diseases,percutaneous Treatment of Structural Heart Disease,vol.40,no1,‎,p.65–76(ISSN0033-0620,DOI10.1016/S0033-0620(97)80023-0,lire en ligne,consulté le).
  11. (en)B.Schalleret R.GrafCerebral Venous Infarction: The Pathophysiological Concept»,Cerebrovascular Diseases,vol.18,no3,‎,p.179–188(ISSN1015-9770et1421-9786,PMID15273432,DOI10.1159/000079939,lire en ligne,consulté le).
  12. «L’athérosclérose comme cause principale d’infarctus», surfrm.org(consulté le).

Voir aussi

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Articles connexes

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Liens externes

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