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Aedes aegypti

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Aedes aegyptiest uneespèced'insectesdiptères,unmoustiquequi est le vecteur principal de ladengue,de l'infection à virus Zika,duchikungunyaet de lafièvre jaune.

C'est un petit moustique, long de 5mmenviron, de couleur sombre que l'on peut reconnaître par les marques blanches bien visibles sur lespatteset un dessin en forme de lyre sur lethorax(ce dernier détail le distingue du moustique tigreAedes albopictusavec lequel il peut être confondu, alors que celui-ci possède à la place une ligne blanche longitudinale sur son thorax et sa couleur générale noire est plus foncée). Il est originaire d'Afrique[1],mais on le trouve maintenant dans les régions tropicales à travers le monde[2].

Cemoustiqueest considéré comme un des plus importants vecteurs de maladies. Il a un mode de vie qui le rend particulièrement proche de l'homme et, comme la plupart des moustiques, semble pouvoir rapidement développer des résistances à la plupart desinsecticides.On cherche donc à mieux comprendre sonécologie.Comme chez tous les moustiques, seule la femelle pique.

Legénomede cette espèce de moustiques a été séquencé par un consortium comprenant des scientifiques de l'Institut J. Craig Venteret de l'université Notre-Dameet publié en 2007. L'effort de séquençage de sonADNétait destiné à fournir de nouvelles pistes pour la recherche sur les insecticides et les modifications génétiques possibles pour prévenir la propagation du virus. Il s'agissait de la deuxième espèce de moustique dont le génome ait été séquencé en entier (le premier étaitAnopheles gambiae). Les données publiées incluent les 1,38 milliard de paires de base contenant les 15 419gènescodant des protéines. Le séquençage indique que l'espèce a divergé deDrosophila melanogaster(la mouche à fruit commune) il y a environ 250 millions d'années, et qu'Anopheles gambiaeet cette espèce ont divergé il y a environ 150 millions d'années[3],[4].

En 2023, une nouvelle étudegénomiqueconcentrée sur certains des gènes spécifiques d'Aedes aegypti aegyptiindique que cettesous-espècepiquant spécialement les humains est issue d'une lignée forestière et généraliste il y a environ 5 000 ans, à la fin de lapériode humide africainequand le climat duSaharas'est asséché et que l'eau stockée par les humains est devenue auSahelune ressource privilégiée[5],[6].

De la larve issue de l'œuf au moustique adulte, il se passe 7 à 12 jours selon les conditions, notamment la température et l'alimentation. Cet insecteholométabolese reproduit en grand nombre et rapidement, ce qui lui permet d'évoluer rapidement pour s'adapter aux variations de son environnement (et à l'arrivée des pesticides anti-moustiques)[7];il existe un lienfonctionnelet important entre les capacités des adultes et l'écologie des larves, les microbes qu'elles rencontrent et parfois intègrent dans leur microbiote, et plus généralement les conditions environnementales auxquelles elles sont exposées[8],[9]et lavariation phénotypiqued'insectes holometaboliques vecteurs de maladies zoonotiques[10].

La femelle deAedes aegyptipond ses œufs qui peuvent éclore très rapidement, en environ 24 heures si les conditions sont optimales.

Elles passent par différents stades jusqu'à lanymphed'où émergera le moustique adulte.

Laniche écologiquede la larve est très différente de celle du futur moustique adulte qui n'est plus du tout aquatique (les adultes femelles iront faire un repas de sang chez divers animaux ou dans les habitations humaines); le stade larvaire est le moment de formation dumicrobiote[11]qui influera sur la capacité de l'animal à s'adapter au milieu: les conditions environnementales rencontrées par les larves lors de leur développement affectent les «traits» adultes[10].

La larve d'A. aegyptirencontre des communautés bactériennes différentes selon son environnement larvaire, lesquelles vont influer sur la capacité du futur adulte à véhiculer des agents pathogènes et à les communiquer à l'homme. Ainsi des larves expérimentalement exposées à différents isolats bactériens indigènes lors de leur développement ont donné des adultes présentant des différences significatives de taux depupaisonet en termes de taille corporelle (mais non en termes de durée de vie)[10].L'exposition de larves de ce moustique à un isolat d'Enterobacteriaceaea entraîné chez les moustiques adultes une diminution de l'activité antibactérienne de l'hémolympheet un titre réduit de propagation duvirus de la dengue[10].

Sa durée de vie dans la nature est estimée à 2 à 3 semaines au maximum. Mais il peut vivre bien plus longtemps, environ 2 à 3 mois, dans les conditions d'un laboratoire[12].
Les chercheurs de l'université internationale de Florideont montré que la femelle du moustiqueAedes Ægypti,à l'heure de la reproduction, utilise plusieurs récepteurs olfactifs pour détecter l'acide lactique,très présent dans lasueurdes êtres humains qui lui fourniront la dose de sang dont elle a besoin: ces détecteurs baptisés OR et Ir8a, sont situés dans les antennes. Mais la femelle détecte aussi, entre autres, notre chaleur, notre humidité, notre apparence et leCO2,ainsi que beaucoup d'autres composés volatils que nous produisons[13].

Vecteur de maladies

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Aedes aegypti en train de piquer

Ce moustique qui peut piquer plusieurs fois une même personne ou des personnes différentes est réputé vecteur de nombreux virus susceptibles d'affecter l'homme.

Détection des humains

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Une expérience menée en 2022 démontre qu'Aedes aegypti,et sans doute les moustiques piquant les humains en général, sont spécialement attirés par les individus présentant naturellement un taux élevé d'acide carboxyliquedans leursébum.Malheureusement, l'expérience observe que ce taux ne varie pas ni en fonction du régime alimentaire ni des produits d'hygiène utilisés. Certaines personnes sont alors condamnées à être de véritables aimants à moustiques. La sécrétion importante d'acide carboxylique étant spécifique aux humains, il est envisagé que la sélection naturelle ait amené les moustiques à être attiré par ce composant afin d'être certains de l'identité de leurs proies, mais aussi comme indice de la présence d'eau claire et propre à proximité, fournie par les humains et utile pour leur reproduction[14],[15].

Cas de la dengue

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L’Institut Pasteurétudie les migrations de moustiques par le biais demarqueurs génétiques,pour mieux comprendre la propagation de certaines maladies, dont ladengue(4 sérotypes de dengue) qui connaît une recrudescence dans certaines régions tropicales, et dont on peut craindre une extension de l'aire de répartitionavec le phénomène deréchauffement climatique.

Selon les premiers résultats qui montrent par exemple que les sous-populations d'Aedes aegyptien Polynésie n'ont pas d'échanges génétiques importants entre les îles, la propagation du virus de la dengue serait favorisée par les déplacements de voyageurs infectés, plutôt que par la migration d'insectes. Cependant, leministère de la Santéfrançais déclare en2010le« premier cas de dengue autochtone »en métropole française (les autres cas déjà signalés sur le territoire étaient des personnes ayant voyagé dans les régions du monde touchées par l'épidémie)[16].La dengue importée par ce moustique avait déjà touché le continent européen, notamment laGrèceen 1881, 1889, 1895-1897 et 1910, et particulièrement 1927-1928 avec une épidémie d'une gravité sans précédent: plus d'un million de personnes furent malades et on comptabilisa environ 1 500 morts[17].

Un projet du gouvernement malaisien, consistant en l'introduction de deux à trois mille mâles de cette espèce, porteurs d'une modification génétique réduisant la durée de vie de leurs descendants, est à l'étude et pourrait être mis en œuvre dans le cadre de la lutte contre la dengue[18].

Aedes aegyptitransmet levirus Zika,comme les autres moustiques du genreAedes[19].

Lutte contre les maladies transmises parA. aegypti

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La prévention passe surtout par le contrôle des populations urbaines, périurbaines et villageoises de moustiques, en favorisant leurs prédateurs (comme lefrelon européen) et en limitant les habitats qui les favorisent. Les moustiquaires pré-traitées, les anti-moustiques sont des solutions locales. L'usage de pesticides est ponctuellement efficace, mais présente le risque d'affecter les prédateurs des moustiques, de susciter d'autres problèmes liés à la toxicité ou l'écotoxicité de ces produits, ou d'être inutiles face à l'émergence desouches résistantespar sélection naturelle. Des micro-solutions consistent par exemple, dans les cimetières auxAntilleset enGuyane,à ne pas remplir les vases des plantes avec de l'eau mais avec du sable mouillé ou un gravier assez fin qui donnent d'aussi bons résultats sans risque de développement de larves. Les fleurs en plastique sont à disposer dans du sable ou dans un pot dont le fond est muni d'un large trou afin qu'il n'accumule pas d'eau. Les soucoupes ou bacs disposés sous les pots de fleurs peuvent être couverts d'un voile de tulle, ou l'eau (là où elle ne manque pas) peut être changée régulièrement,etc.

Lutte biologique

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Une lutte biologique se développe dans plusieurs pays dont l'Australie,leBrésilet l'Indonésie,non contre la prolifération du moustique lui-même, mais contre les épidémies dedengue,chikungunyaetinfection à virus Zikadont ce moustique est le vecteur. Des chercheurs australiens ont en effet mis en évidence, il y a une dizaine d'années, que l'inoculationde labactérieWolbachiaà l'Aedes Aegyptibloquait la transmission aux humains des virus de la dengue, du zika et du chikungunya.« Il s'agit d'une bactérie présente naturellement dans 60 % des insectes et qui est inoffensive pour l'homme et pour l'environnement »,a expliqué le docteur Nadège Rossi, chef duWorld Mosquito ProgramàNouméa,enNouvelle-Calédonie.En,l'université australienne deMonash,le gouvernement de Nouvelle-Calédonie, l'institut Pasteuret la ville de Nouméa ont conclu un partenariat pour expérimenter cette méthode biologique innovante de lutte contre ces maladies. Cette méthode, qui met fin aux épandages d'insecticides, a déjà donné des résultats jugés très concluants dans les zones ainsi traitées. En,un premier lâcher de quelque 500 moustiques porteurs de la bactérie Wolbachia a été organisé par la mairie de Nouméa, avec l'espoir qu'à terme, il n'y ait plus dans la nature que le moustique "wolbachia"[20].

Transgénisation

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L'entreprise britannique Oxitec, étroitement liée au géant agrochimiqueSyngenta,a mis au point une lignée de moustiquesAedes aegyptimâles, rendus stériles partransgénèse,qui permettraient de contrôler la population des moustiques vecteurs. Elle a déposé une demande de commercialisation au Brésil en.Le,la Commission technique nationale de biosécurité (CNB) a autorisé, par seize voix contre une, la dissémination dans l'environnement de ces moustiques de nom de code OX513A[21].Pour être effective, cette autorisation doit néanmoins encore être validée par l’Agence nationale de surveillance sanitaire (Anvisa). OX513A deviendrait alors le premier « animal » génétiquement modifié qui pourrait être dispersé dans la nature.

Lutte chimique

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LaFondation Rockefelleren1916[22]puis l'Organisation panaméricaine de la santéau milieu duXXesiècle[22],[23]ont tenté en vain d'éradiquerAedes aegypti.Pour ce faire, l'Organisation panaméricaine de la santé a notamment vaporisé dudichlorodiphényltrichloroéthane(DDT),insecticidequi a été interdit depuis[23].

AuXXIesiècle, les principaux produits employés contre les moustiques commeinsecticidesou commerépulsifssont despyréthrinoïdes.Mais les moustiques ont acquis une forterésistanceà ces produits, via desmutationsles rendant moins sensibles à leurs effetsneurotoxiques.En 2022, la mutation L982W, connue pour affecter le site cible des pyréthrinoïdes, a été trouvée avec une fréquence élevée (> 78 %) dans la population d'A. aegypticollectée auViêt Namet auCambodge.Lesallèlesayant des mutations concomitantes (L982W + F1534C et V1016G + F1534C) ont également été confirmés dans les deux pays, avec une fréquence dépassant 90 % àPhnom Penh.Les souches ayant ces allèles présentent des niveaux de résistance aux pyréthrinoïdes sensiblement plus élevés que toute autre population jamais signalée sur le terrain. La possible propagation de ces mutations constitue une menace sans précédent pour le contrôle de ladengueainsi que d'autres maladies transmises par le moustique[24].

  1. (en)L. Mousson, C. Dauga, T. Garrigueset al.Phylogeography of Aedes (Stegomyia) aegypti (L.) and Aedes (Stegomyia) albopictus (Skuse, Diptera: Culicidae) based on mitochondrial DNA variations»,Genet. Res.,vol.86,no1,‎,p.1–11(PMID16181519,DOI10.1017/S0016672305007627,lire en ligne).
  2. (en)M. Womack, «The yellow fever mosquito, Aedes aegypti»,Wing Beats,vol.5,no4,‎,p.4.
  3. HeatherKowalski,Scientists at J. Craig Venter Institute Publish Draft Genome Sequence from Aedes aegypti, Mosquito Responsible for Yellow Fever, Dengue Fever,J. Craig Venter Institute,(lire en ligne).
  4. V.Nene,J. R.Wortman,D.Lawsonet al.Genome sequence of Aedes aegypti, a major arbovirus vector»,Science,vol.316,no5832,‎,p.1718–1723(PMID17510324,DOI10.1126/science.1138878).
  5. (en)Joshua Sokol, «How the yellow fever mosquito found its first human victim»,Science,vol.379,no6639,‎,p.1281-1282(DOI10.1126/science.adi0090).
  6. (en)Noah H Rose, Athanase Badolo, Massamba Sylla, Jewelna Akorli, Sampson Otooet al.Dating the origin and spread of specialization on human hosts in Aedes aegypti mosquitoes»,eLife,‎(DOI10.7554/eLife.83524,lire en ligneAccès libre,consulté le).
  7. N. A. Moran (1994),Adaptation and constraint in the complex life cycles of animals.Annu. Rev. Ecol. Syst. 25, 573–600.
  8. A. J. Crean, K. Monro, D. J. Marshall (2011),Fitness consequences of larval traits persist across the metamorphic boundary.Evolution 65, 3079–3089.
  9. De Block M & Stoks R (2005),Fitness effects from egg to reproduction: Bridging the life history transition.Ecology 86, 185–197.
  10. abcetd(en)Laura B.Dickson,DavyJiolle,GuillaumeMinardet IsabelleMoltini-ConcloisCarryover effects of larval exposure to different environmental bacteria drive adult trait variation in a mosquito vector»,Science Advances,vol.3,no8,‎,e1700585(ISSN2375-2548,DOI10.1126/sciadv.1700585,lire en ligne,consulté le)
  11. G. Minard, P. Mavingui, C. V. Moro (2013),Diversity and function of bacterial microbiota in the mosquito holobiont.Parasit. Vectors 6, 14.
  12. Dossier questions-réponses sur la dengue en Guyane établi par l'inpes,Document validé par la DGS, l'AFFSAPS, le SDD et la DSDS de la Guyane. Le 15 novembre 2006.
  13. NathanielHerzbergLe moustique, détecteur de sueur»,Le Monde Science et Médecine,‎,p.8
  14. (en)Daniel Leonard, «Some People Really Are Mosquito Magnets, and They’re Stuck That Way»,Scientific American,‎(lire en ligne)
  15. (en)Maria Elena De Obaldia, Takeshi Morita, Laura C. Dedmon, Emely V. Zeledon, Justin R. Cross et Leslie B. Vosshall, «Differential mosquito attraction to humans is associated with skin-derived carboxylic acid levels»,Cell,‎(lire en ligne)
  16. «DENGUE - Premier cas non importé en France métropolitaine à Nice»,Le Point.fr,‎(lire en ligne).
  17. Claude Chastel,En 1927-1928, la dengue s'abattait sur la Grèce: les enseignements d'une épidémie,Bulletin de l'Académie nationale de médecine, vol. 193,no2, 2009,p.485-493.
  18. Louise Cuneo, «Des moustiques génétiquement modifiés au chevet de la dengue»,Le Point.fr,‎(lire en ligne)
  19. Christian Losson, «Virus zika: l’OMS piquée au vif»,Libération.fr,‎(lire en ligne).
  20. «Premier lâcher de moustiques contre la dengue à Nouméa, en Nouvelle-Calédonie», surwww.lefigaro.fr,(consulté le).
  21. «Comité National de Biosécurité (CNB)»[archive du],surnepadbiosafety.net.
  22. aetbAndré Yébakima,La dengue dans les départements français d’Amérique: comment optimiser la lutte contre cette maladie?,IRD Éditions,(lire en ligne).
  23. aetbAudrey Garric, «Et si on éradiquait tous les moustiques?»,BlogsLe Monde.fr,‎(lire en ligne).
  24. (en)Shinji Kasai, Kentaro Itokawa, Nozomi Uemura, Aki Takaoka, Shogo Furutaniet al.Discovery of super–insecticide-resistant dengue mosquitoes in Asia: Threats of concomitant knockdown resistance mutations»,Science Advances,vol.8,no51,‎(DOI10.1126/sciadv.abq7345Accès libre).

Liens externes

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