Trouble du rythme cardiaque
Médicament | Moracizine(en),amiodarone,lidocaïne,encainide(en),papavérine,tocainide(en),(RS)-propafenone,dronédarone,digoxine,métoprolol,atenolol/chlorthalidone(en),flécaïnide,étexilate de Dabigatran(d),sotalol,rivaroxabanet dofetilide(en) |
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Spécialité | Cardiologieet rythmologie(d) |
CISP-2 | K80 et K05 |
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CIM-10 | I47-I49 |
CIM-9 | 427 |
OMIM | 115000 |
DiseasesDB | 15206 |
MedlinePlus | 001101 |
MeSH | D001145 |
Lestroubles du rythme cardiaqueouarythmiesÉcoutersont une famille demaladiescardiaques.
- Unrythme sinusalcorrespond au rythme cardiaque normal, c'est-à-dire piloté par lenœud sinusalavec conservation de la séquence « contraction des oreillettes »-« contraction des ventricules ».
- Untrouble du rythmecorrespond donc à un rythme cardiaque non sinusal: on parle de «tachycardie» lorsque lafréquence cardiaqueest rapide; et de «bradycardie» lorsque la fréquence cardiaque est lente.
La fréquence cardiaque varie en permanence suivant l'heure de la journée, l'activité, l'état émotionnel, la corpulence ou certains médicaments. La fréquence cardiaque ne devient anormale que lorsqu'elle n'est plus régulière, lorsqu'elle est responsable d'une gêne ou de symptômes, ou lorsqu'elle dépasse des normes (en général, inférieure à 60 ou supérieure à 100 battements par minute, au repos et chez l'adulte).
Définition
[modifier|modifier le code]L'arythmie cardiaque est un rythme cardiaque différent durythme sinusal normal[1].Il peut se manifester par unetachycardie(battements rapides), unebradycardie(lent)[2]ou par un rythme irrégulier tel que lors d'unefibrillation atriale(ACFA) ou desextrasystoles.
Causes
[modifier|modifier le code]Les anomalies de la repolarisation cardiaque responsables de l'arythmie peuvent être provisoires (cause toxicologique ou médicamenteuse[3],[4]plus ou moins provisoire) ou durables (arythmies réfractaires d'origine génétique ou congénitale[5],accidentelles ou inexpliquées). Elles sont généralement liés à une dégradation du système réflexe, à un défaut fonctionnel du cœur (ex.:rétrécissement mitral[6]) ou font suite à une perturbation dusystème hormonal(thyroïdiennotamment[7]) et/ou à un dysfonctionnement dusystème nerveuxlocal[8]ou central, avec par exemple unaccident ischémique cérébralcomme origine[9].L'exposition à lapollution de l'airest aussi une source possible d'arythmie cardiaque[10].
L'altération de certains gènes induit des« arythmies cardiaques familiales »(cause de syncope et demort subitechez de jeunes sujets); labiologie moléculaire[11]et lagénétiquedevraient permettre d'éclaircir la« génétique moléculaire des arythmies cardiaques »en identifiant les groupes de gènes et les types de mutations[12]en cause puis en comprenant mieux les mécanismes complexes en cause[13],[14].
Diagnostic
[modifier|modifier le code]Manifestations
[modifier|modifier le code]- Le trouble rythmique peut être totalement asymptomatique
- Il peut être simplement « gênant », par le biais depalpitations
- Asthénie
- Lipothymie,malaise mal défini, chute
- Troubles de la conscience:obnubilation,syndrome confusionnel,période d'amnésie,troubles du comportement,troubles subits du caractère
- Angor(prolongé ou non)
- Signe neurologique focalisé
- Brefs épisodes deconvulsions,état de mal convulsif
- Mort subite
Examen clinique
[modifier|modifier le code]- Étudie la tolérance (douleur thoracique,dyspnée,anomalies de lapression artérielle,sueurs, agitation)
- Rechercher une maladie cardiaque
- Recherche un déficit neurologique
- Recherche un retentissement fonctionnel (en l'absence de risque vital): modifications des habitudes de vie
Examens complémentaires
[modifier|modifier le code]ECG
[modifier|modifier le code]L'ECGn'est contributif en règle générale que si le trouble du rythme est permanent ou s'il est fait par chance durant l'épisode d'arythmie
Il apporte des informations sur les éventuelles maladies cardiaques sous-jacentes (atteinte descoronaires,hypertrophieventriculaire...).
Holter ECG
[modifier|modifier le code]LeHolter ECGest un examen de rentabilité assez faible, dépendant de la fréquence des épisodes d'arythmie. Il permet de:
- détecter des arythmies paroxystiques et non perçues par le patient;
- faire une estimation du nombre d'extrasystoles;
- visualiser d'autres anomalies sur l'ECG durant des épisodes depalpitationsou des malaises.
Épreuve d'effort
[modifier|modifier le code]Éventuellement utile pour démasquer les troubles du rythme survenant (ou aggravés) à l'effort.
Explorations électro-physiologiques
[modifier|modifier le code]On enregistre directement l'activité électrique cardiaque en montant une ou plusieurs électrodes au niveau du cœur.
Elles permettent de:
- détecter des lésions au niveau des voies de conduction intra-cardiaque;
- analyser le trouble du rythme en déterminant son origine (ventriculaire ou supra-ventriculaire) et/ou son mécanisme;
- provoquer le trouble rythmique et ainsi tester l'efficacité de médicaments;
- arrêter certains troubles du rythme.
Autres méthodes
[modifier|modifier le code]- Il est possible de faire avaler par le patient une sonde connectée à unélectrocardiographe(sauf en cas de compression de laveine cave supérieure). L'extrémité de celle-ci se situe alors près de l'oreillette gauche,ce qui permet d'analyser l'activité de cette dernière (électrode trans-œsophagienne).
- Existence des tests médicamenteux.
- Recherche de potentiels tardifs ventriculaires: la présence d'une activité électrique très discrète en fin de contraction des ventricules serait le témoin d'un risque de trouble du rythme ventriculaire. Ces potentiels sont détectés de manière simple à l'aide d'un électrocardiographe spécial.
Classification
[modifier|modifier le code]On distingue les troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires:
- les troubles du rythme supraventriculaire regroupent les troubles du rythme naissant au-dessus de la bifurcation dufaisceau de Hisqui se divisent eux-mêmes en:
- troubles du rythme auriculaires: naissance au niveau du myocarde auriculaire,
- troubles du rythme jonctionnels: naissance ou pérennisation au niveau de la jonction auriculo-ventriculaire ou d'un faisceau accessoire;
- les troubles du rythme ventriculaires prennent naissance au-dessous de la bifurcation du faisceau de His avec une dépolarisation ventriculaire non synchrone aboutissant à un élargissement du complexe QRS.
Les troubles du rythme supra-ventriculaires
[modifier|modifier le code]Les arythmies auriculaires
[modifier|modifier le code]- Extrasystoles auriculaires
- Tachycardie sinusale
- Flutter auriculaire
- Fibrillation atriale
- Tachycardies atriales ectopiques (ou focales) [appelées avanttachysystolie auriculaire]
- L'association d'unbloc sino-atrialparoxystique ou non et d'un flutter ou d'une fibrillation atriale est appelée «maladie de l'oreillette» ou « maladie rythmique de l'oreillette ».
Les arythmies jonctionnelles
[modifier|modifier le code]Les troubles du rythme ventriculaires
[modifier|modifier le code]- Extrasystoles ventriculaires
- Torsades de pointe
- Tachycardie ventriculaire
- Fibrillation ventriculaire
Orientation selon l'ECG
[modifier|modifier le code]L'ECG enregistre une tachycardie
[modifier|modifier le code]Tachycardie à complexes QRS fins (< 0,10 s)
[modifier|modifier le code]- Rythme franchement irrégulier:fibrillation auriculaire
- Rythme régulier:
- extrasystoles auriculaires;
- tachycardie sinusale;
- tachycardie jonctionnelle(maladie de Bouveret);
- tachysystolie auriculaire;
- flutter auriculaire.
Tachycardie à complexes QRS larges (> 0,12 s)
[modifier|modifier le code]- Fréquence cardiaque> 250:
- Fréquence cardiaque comprise entre 150 et 200:
- tachycardie franchement irrégulière:fibrillation auriculaireavecbloc de branchepréexistant;
- flutter auriculaireavecbloc de branchepréexistant;
- tachycardie ventriculaire.
- Fréquence cardiaque comprise entre 100 et 150:
- causes précédentes;
- rythme idioventriculaire accéléré(RIVA).
L'ECG enregistre une bradycardie
[modifier|modifier le code]- Autant d'ondes P que de complexes QRS:bradycardiesinusale.
- Absence d'ondes P:
- absence occasionnelle:bloc sino-auriculairede type 2;
- absence prolongée: pause sinusale (absence de complexes QRS),bloc sino-auriculairede type 3 (rythme régulier), arythmie complète par fibrillation auriculaire (rythme irrégulier);
- Existence de plus d'ondes P que de complexes QRS:bloc auriculo-ventriculairede type II.
- Ondes P et complexes QRS dissociés:bloc auriculo-ventriculairede type III.
Pronostic et complications
[modifier|modifier le code]Un trouble rythmique peut être simplement gênant sans jamais occasionner aucune complication: Bouveret,extrasystoliebénigne (en règle sur cœur sain). Les arythmies auriculaires (fibrillation,flutter,tachysystolie) peuvent entraîner si elles ne sont pas prises en charge:
- uneinsuffisance cardiaque;
- desdouleurs thoraciques;
- des accidentsemboliques:caillot de sang se formant dans l'oreillette et migrant dans une artère avec un risque d'obstruction.
Les arythmies ventriculaires soutenues (pas les extrasystoles isolées) sont susceptibles d'entraîner:
- unesyncope;
- unemort subite.
Traitements
[modifier|modifier le code]Traitement médicamenteux antiarythmique
[modifier|modifier le code]La plupart des arythmies ne nécessitent pas de traitement médicamenteux, à moins qu'elles ne soient associées à une détérioration importante de la fonction circulatoire et/ou que l'arythmie soit symptomatique. Avec divers antiarythmiques, une augmentation de la mortalité chez les patients coronariens a en effet été observée dans des études à long terme[15].
Le traitement peut aider au retour à un rythme normal (on parle alors de« cardioversion médicamenteuse »,comme le cas de l'amiodaroneou de laflécaïnepour la réduction d'unefibrillation auriculaire) et empêcher la récidive d'épisodes d'arythmie.
Le but essentiel n'est pas, cependant, de faire disparaître l'arythmie mais d'empêcher l'apparition de complications graves.
Autres traitements
[modifier|modifier le code]- Anticoagulationen cas defibrillation,flutteroutachysystolie auriculairepour éviter l'accidentembolique.
- Ablation par radiofréquence,fait uniquement dans des centres spécialisés: on monte une ou plusieurs sondes par voie veineuse dans des conditions chirurgicales, près de la partie du cœur responsable du trouble du rythme. On peut détruire alors le foyer responsable ou ses connexions au reste du cœur.
- La cardioversion ouchoc électrique externe.
- L'implantation d'unstimulateur cardiaque(Pacemaker).
- L'implantation d'undéfibrillateur automatique implantable(aussi appelé DCI, DAI ou ICD) en cas de risque de mort subite.
Notes et références
[modifier|modifier le code]- ManuelDominguezet MarcDubuc,Arythmie cardiaque: guide d'apprentissage,PUM,,148p.(ISBN978-2-7606-1952-4,lire en ligne),p.29
- MichaelSmith,Sarc Pour Les Psp: Soins avancés de réanimation cardiorespiratoire pour paramédics soins primaires,Jones & Bartlett Learning,coll.« Serie sur la formation continue »,,117p.(ISBN978-0-7637-8362-4,lire en ligne),« 4 Rythmes cardiaques »,p.40
- D.M. Roden (2001)Pharmacogenetics and drug-induced arrhythmias;Cardiovasc Res, 50, pp. 224–231
- F. Sesti, G.W. Abbott, J.Y. Wei, et al. (2000)A common polymorphism associated with antibiotic-induced cardiac arrhythmia;Proc Natl Acad Sci USA, 97, pp. 10613–10618
- ex: Baruteau, A. E., Baruteau, J., Baruteau, R., Schleich, J. M., Roussey, M., Daubert, J. C., & Mabo, P. (2009).Le syndrome du QT long congénital: une cause sous-estimée de la mort subite inexpliquée du nourrisson.Archives de pédiatrie, 16(4), 373-380.
- Naupliotou, I. (1896). Sur quelques causes d'arythmie dans le rétrécissement mitral (Doctoral dissertation)
- Lorcy Y & Klein M (2005)Troubles cardiovasculaires d'origine thyroïdienne.EMC-Cardiologie-Angeiologie, 2(2), 127-135.
- ex: I. Splawski, K.W. Timothy, M. Tateyama, et al. (2002)Variant of SCN5A sodium channel implicated in risk of cardiac arrhythmia;Science, 297, pp. 1333–1336
- Somody, E. (1999). Indications de l’exploration électrophysiologique auriculaire dans le bilan des accidents ischémiques cérébraux de cause inexpliquée.Sang Thrombose Vaisseaux, 11(6), 423-27.
- Peters, A., Liu, E., Verrier, R. L., Schwartz, J., Gold, D. R., Mittleman, M.,... & Dockery, D. W. (2000).Air pollution and incidence of cardiac arrhythmia.Epidemiology, 11(1), 11-17 (résumé)
- M.T. Keating, M.C. Sanguinetti (2001)Molecular and cellular mechanisms of cardiac arrhythmias;Cell, 104, pp. 569–580
- ex: P.J. Mohler, J.J. Schott, A.O. Gramolini, et al. (2003)Ankyrin-B mutation causes type 4 long-QT cardiac arrhythmia and sudden cardiac death;Nature, 421, pp. 634–639
- Thomas, C., Guicheney, P., & Lunardi, J. (2006).Génétique moléculaire des arythmies cardiaques.La Revue de médecine interne, 27(3), 236-239.(résumé)
- Robert Roberts (2006),Cardiovascular Genomic Medicine Genomics and Cardiac Arrhythmias;Journal of the American College of Cardiology; Volume 47, Issue 1, 2006-01-03, Pages 9–21; doi:10.1016/j.jacc.2005.08.059
- Greg C. Flaker, Joseph L. Blackshear, Ruth McBride, Richard A. Kronmal, Jonathan L. Halperin, Robert G. Hart, «Antiarrhythmic drug therapy and cardiac mortality in atrial fibrillation»,Journal of the American College of Cardiology,vol.20,no3,,p.527-532(ISSN0735-1097,PMID1512329,DOI10.1016/0735-1097(92)90003-6,lire en ligne,consulté le)
Liens externes
[modifier|modifier le code]- Ressources relatives à la santé:
- Classification internationale des soins primaires
- DiseasesDB
- Héritage mendélien chez l'humain
- Héritage mendélien chez l'humain
- ICD-10 Version:2016
- ICD9Data.com
- Medical Dictionary for Regulatory Activities Terminology
- Medical Subject Headings
- MedlinePlus
- NCI Thesaurus
- Orphanet
- Store medisinske leksikon
- WikiSkripta
- Notices dans des dictionnaires ou encyclopédies généralistes: