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Brucella melitensis

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Brucella melitensis
Description de cette image, également commentée ci-après
Photographie de colonies deBrucella melitensisen culture dans uneboîte de Petri.
Classification
Domaine Bacteria
Sous-règne Negibacteria
Embranchement Proteobacteria
Classe Alphaproteobacteria
Ordre Rhizobiales
Famille Brucellaceae
Genre Brucella

Espèce

Brucella melitensis
(Hughes,1893)Meyer(d)&Shaw,1920emend.Vergeret al.,1985[1]

Synonymes

  • Micrococcus melitensisHughes, 1893[2]

Brucella melitensis,aussi connue sous le nom deBrucella abortus(synonymenomenclatural), est uneespècede bactéries à Gram négatif appartenant au genreBrucellaet à la famille desBrucellaceae,c'est un des agents responsables de labrucellose.Cette bactérie est parfois utilisée pour lebioterrorisme[3].Cette bactérie pénètre dans lesphagocytesqui envahissent les défenses qui, à leur tour, provoquent desmaladies chroniqueschez l'hôte. L'infection touche le foie et la rate. Lesvétérinaireset les travailleurs agricoles sont les personnes qui ont le plus grand risque d'être infectées[4].Les complications de labrucellosesont l'endocarditeet l'abcèsdu foie[5].La période d'incubation est de 2 semaines à 1 an. L'hôte est malade de 5 jours à 5 mois à partir de l'apparition dessymptômes.

Épidémiologie

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La bactérie est transmise par desanimauxet rarement de façon interhumaine[6].Une origine très fréquente d'infection est le fait d'avoir bu dulaitnonpasteurisé[7],[8].

Morphologie

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Brucella abortusa une taille de 0,5 à 0,70,6 à 1,5micromètre[9],[10]C'est un coccobacille gram négatif, aérobie strict, non flagellé, non encapsulé, non sporulé, immobile[11].C'est une bactérie exigeante.

Structure

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Structure dugénome

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Le génome deBrucella abortuscontient 2chromosomesd'ADNcirculaires[12].Le premier chromosome a une longueur de 2 124 241 nucléotides et code 2200 gènes. Le second chromosome a une longueur de 1 162 204nucléotideset code 1156gènes.Le génome a une teneur en GC de 57 % à 81 % du génome est une région codante. Ce pathogène est différent de plusieurs en ce qu'il ne contient aucunplasmideouîlot génomiquelié à la pathogénicité de son génome[13].En plus de manquer de ces deux caractéristiques, le génome manque également de nombreux autres gènes codant desfacteurs de virulencecommuns tels quecapsules,fimbriae,exotoxines,cytolysines,formes de résistance,variation antigénique,plasmidesouphages lysogéniques[14].Les gènes qui codent la virulence deBrucella abortussont en cours d'examen, mais ils ne sont pas assez bien compris pour dire avec certitude quel est le mode de virulence de cepathogèneintracellulaire[12].

Structure cellulaire et métabolisme

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Brucella abortusest une bactérie qui n'a pas de pili et elle ne crée pas demucusde capsule[14].Elle produit desendosporesqui permettent la survie en cas defamineet dedessicationà long terme[12].Cette bactériehétérotrophepratique la respirationaérobieouanaérobieparce qu'elle est une bactérie facultative[14].Ainsi, les bactéries peuvent croître avec ou sans oxygène présent. Afin de cultiverBrucella abortus,un milieu complexe est nécessaire, car la bactérie est exigeante, exigeant que la plupart des éléments nutritifs essentiels soient importés dans la cellule par l'hôte[13].Bien qu'il s'agisse d'une bactérie exigeante,Brucella abortusdispose de voies de biosynthèse majeures[13].Chez l'hôte primaire, les bovins, la voie métabolique de la dégradation del'érythritolest celle qui est la plus souhaitable, elle est même préférentiellement auglucose[13].Ceci est un facteur possible dans lavirulencedes bactéries car l'érithrytol est présent dans leplacentabovin[13].

Habitat

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Brucella abortusest retrouvée chez les animaux.

Écologie

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Brucella abortusest unebactérie intracellulairedonc elle ne se réplique pas en dehors de l'organisme hôte[15].Cette bactérie tant que pathogène intracellulaire pénètre dans les phagocytes tels que les macrophages chez l'homme et chez les vaches. Il s'attachent au réticulum endoplasmique de ces cellules. Ces bactéries lisses pénètre dans les macrophages et vivent ensuite dans des compartiments de l'espace vacuolaire le long de l'ER. Les quelques cellules qui parviennent à ces espaces vacuolaires régulent les gènes de l'apoptose au sein des macrophages et provoquent ainsi la résistance de la cellule à la mort et ces pathogènes deviennent résistants au sein de ces cellules dusystème immunitaire.

Chez les bovins, les bactéries infectent également les cellules épithéliales des trophoblastes, qui sont les cellules qui fournissent la nutrition à l'embryon[16].Après un certain nombre de cycles de réplications cellulaire dans le trophoblaste, les cellules se lysent, provoquant l'entrée de plus de cellules bactériennes dans le flux sanguin de l'embryon en développement[9].Ces cellules dans la circulation sanguine continuent à coloniser le placenta et le fœtus chez les vaches femelles gravides, et vont induire l'avortement du fœtus.

Bien queBrucella abortussoit une bactérie intracellulaire, elle peut rester envieen dehors de l'hôte sans se répliquer[15]Cette bactérie peut reste dans lesexcrémentsdes bovins et les fœtus avortés du bétail pendant un certain temps en fonction des conditions exactes: penser que le temps moyen est d'environ 30 jours[17].En dehors de l'hôte, les cellules bactériennes sont affectés par la lumière directe du soleil; le pathogène peut être éliminé par pasteurisation et tué par des désinfectants.

Protéines bactériennes

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La bactérie synthétise desprotéinesdechoc septique,c'est la phase aiguë de la maladie[18].Labrucelloseest donc avec état septicémique; des localisations viscérales ou ostéo-articulaire subséquentes sont possibles[19],[3].

Chez les bovins

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Chez lesbovins,labactérieest responsable de lamaladie de Bang[4].Les bovins peuvent être infectés par la bactérieBrucella abortus bovis.

Pathogénie

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La bactérie est fortementpathogène[5].La maladie peut passer à la phase chronique. La maladie passe souvent par la phase aiguë durant laquelle les germes sont décelables dans le sang, les bactéries se logeant dans lesystème réticulo-endothélial(foie,rate,moelle osseuse,ganglions lymphatiques) où leur position intracellulaire dans lesglobules blancsles met relativement à l'abri des défenses naturelles et des défenses artificielles[8].

Histoire

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Brucella abortusprovoque une maladie appelée brucellose, on l'appelait la fièvre de Malte parce qu'elle a été isolée la première fois dans laratede soldats qui vivaient sur l'île de Malte par ledocteurDavid Bruce[20].Le genreBrucellavient donc de Bruce.

Avant, la bactérie avait le nomBacillus abortusmais le nomBrucella abortusa été établie qu'en 1917 parAlice Catherine Evans,bactériologisteaméricaine[10].

Liste des non-classés

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SelonNCBI(15 décembre 2019)[21]:

Publications originales

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  • Louis Hughes,Sur une forme de fièvre fréquente sur les côtes de la Méditerranée,,16p.(lire en ligne).Voir et modifier les données sur Wikidata
  • (en)Jean-Michel Verger, Francine Grimont, Patrick A. D. Grimont et Maggy Grayon, «Brucella, a Monospecific Genus as Shown by Deoxyribonucleic Acid Hybridization»,International Journal of Systematic Bacteriology,vol.35,no3,‎,p.292–295(ISSN0020-7713,1465-2102et1070-6259,DOI10.1099/00207713-35-3-292,lire en ligne).Voir et modifier les données sur Wikidata

Voir aussi

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Articles connexes

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Notes et références

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  1. ↑Integrated Taxonomic Information System(ITIS), www.itis.gov, CC0 https://doi.org/10.5066/F7KH0KBK,consulté le 12 mai 2018
  2. ↑Hughes 1893,p.3
  3. ↑aetbP. D.Mieret J. J.van den Hurk,«Lysosomal hydrolases of the epidermis. I. Glycosidases»,The British Journal of Dermatology,vol.93,no1,‎,p.1–10(ISSN0007-0963,PMID30,lire en ligne,consulté le)
  4. ↑aetbU. N.Wiesmann,S.DiDonatoet N. N.Herschkowitz,«Effect of chloroquine on cultured fibroblasts: release of lysosomal hydrolases and inhibition of their uptake»,Biochemical and Biophysical Research Communications,vol.66,no4,‎,p.1338–1343(ISSN1090-2104,PMID4,lire en ligne,consulté le)
  5. ↑aetbN.Akamatsu,H.Nakajima,M.Onoet Y.Miura,«Increase in acetyl CoA synthetase activity after phenobarbital treatment»,Biochemical Pharmacology,vol.24,no18,‎,p.1725–1727(ISSN0006-2952,PMID15,lire en ligne,consulté le)
  6. ↑J.Marniemiet M. G.Parkki,«Radiochemical assay of glutathione S-epoxide transferase and its enhancement by phenobarbital in rat liver in vivo»,Biochemical Pharmacology,vol.24,no17,‎,p.1569–1572(ISSN0006-2952,PMID9,lire en ligne,consulté le)
  7. ↑Y. W.Chow,R.Pietranicoet A.Mukerji,«Studies of oxygen binding energy to hemoglobin molecule»,Biochemical and Biophysical Research Communications,vol.66,no4,‎,p.1424–1431(ISSN0006-291X,PMID6,lire en ligne,consulté le)
  8. ↑aetbA. B.Makar,K. E.McMartin,M.Paleseet T. R.Tephly,«Formate assay in body fluids: application in methanol poisoning»,Biochemical Medicine,vol.13,no2,‎,p.117–126(ISSN0006-2944,PMID1,lire en ligne,consulté le)
  9. ↑aetbA. B.Makar,K. E.McMartin,M.Paleseet T. R.Tephly,«Formate assay in body fluids: application in methanol poisoning»,Biochemical Medicine,vol.13,no2,‎,p.117–126(ISSN0006-2944,PMID1,lire en ligne,consulté le)
  10. ↑aetbA.Schmoldt,H. F.Bentheet G.Haberland,«Digitoxin metabolism by rat liver microsomes»,Biochemical Pharmacology,vol.24,no17,‎,p.1639–1641(ISSN1873-2968,PMID10,PMCIDPMC5922622,DOI10.7861/clinmedicine.9-1-10,lire en ligne,consulté le)
  11. ↑(en)«microbewiki», surmicrobewiki.kenyon.edu(consulté le)
  12. ↑abetcA. B.Makar,K. E.McMartin,M.Paleseet T. R.Tephly,«Formate assay in body fluids: application in methanol poisoning»,Biochemical Medicine,vol.13,no2,‎,p.117–126(ISSN0006-2944,PMID1,lire en ligne,consulté le)
  13. ↑abcdeteN.Akamatsu,H.Nakajima,M.Onoet Y.Miura,«Increase in acetyl CoA synthetase activity after phenobarbital treatment»,Biochemical Pharmacology,vol.24,no18,‎,p.1725–1727(ISSN0006-2952,PMID15,lire en ligne,consulté le)
  14. ↑abetcA.Schmoldt,H. F.Bentheet G.Haberland,«Digitoxin metabolism by rat liver microsomes»,Biochemical Pharmacology,vol.24,no17,‎,p.1639–1641(ISSN1873-2968,PMID10,PMCIDPMC5922622,DOI10.7861/clinmedicine.9-1-10,lire en ligne,consulté le)
  15. ↑aetbA.Schmoldt,H. F.Bentheet G.Haberland,«Digitoxin metabolism by rat liver microsomes»,Biochemical Pharmacology,vol.24,no17,‎,p.1639–1641(ISSN1873-2968,PMID10,PMCIDPMC5922622,DOI10.7861/clinmedicine.9-1-10,lire en ligne,consulté le)
  16. ↑L.Coscia,P.Causa,E.Giulianiet A.Nunziata,«Pharmacological properties of new neuroleptic compounds»,Arzneimittel-Forschung,vol.25,no9,‎,p.1436–1442(ISSN0004-4172,PMID25,lire en ligne,consulté le)
  17. ↑N.Akamatsu,H.Nakajima,M.Onoet Y.Miura,«Increase in acetyl CoA synthetase activity after phenobarbital treatment»,Biochemical Pharmacology,vol.24,no18,‎,p.1725–1727(ISSN0006-2952,PMID15,lire en ligne,consulté le)
  18. ↑L.Coscia,P.Causa,E.Giulianiet A.Nunziata,«Pharmacological properties of new neuroleptic compounds»,Arzneimittel-Forschung,vol.25,no9,‎,p.1436–1442(ISSN0004-4172,PMID25,lire en ligne,consulté le)
  19. ↑T. R.Andersonet T. A.Slotkin,«Maturation of the adrenal medulla--IV. Effects of morphine»,Biochemical Pharmacology,vol.24,no16,‎,p.1469–1474(ISSN1873-2968,PMID7,lire en ligne,consulté le)
  20. ↑W. A.Hendricksonet K. B.Ward,«Atomic models for the polypeptide backbones of myohemerythrin and hemerythrin»,Biochemical and Biophysical Research Communications,vol.66,no4,‎,p.1349–1356(ISSN1090-2104,PMID5,lire en ligne,consulté le)
  21. ↑NCBI,consulté le 15 décembre 2019

Références taxinomiques

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Sous le nomBrucella melitensis

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Sous le nomBrucella abortus

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