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Cancer de l'estomac

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Cancer de l'estomac
Description de cette image, également commentée ci-après
Unulcèrede l'estomacsuspect diagnostiqué cancéreux à la biopsie et opéré. Pièce opératoire.

Traitement
Médicament Floxuridine(en),méthotrexate,docétaxel,irinotécan,cisplatine,ifosfamideet5-FluorouracileVoir et modifier les données sur Wikidata
Spécialité Oncologieetgastro-entérologieVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CISP-2 D74Voir et modifier les données sur Wikidata
CIM-10 C16
CIM-9 151
OMIM 137215
DiseasesDB 12445
MedlinePlus 000223
eMedicine 278744
MeSH D013274

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Lecancer de l'estomacest une forme decancerse développant aux dépens de la paroi gastrique.

Par définition, l'adénocarcinomegastrique est un cancer de l'épithéliumdont le centre est à plus de2cmen dessous de la jonction œsogastrique; les lésions situées au-dessus de cette limite sont classées dans les tumeurs ducardia.Leur traitement est spécifique.

La plupart des cancers de l'estomacsemblent dus à la pullulation et à l'installation dans l'estomac d'unebactérie(Helicobacter pylori)[1]qui produit uneprotéineoncogène(« Cag »[2],[3]ou CagA[4]) et qui est favorisée par un régime riche ensel[5].

Épidémiologie

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Les cancers de l'estomac sont la deuxième cause de décès par cancer dans le monde[6],[7].

Ils sont plus fréquents auJapon,enChine,auChiliet enIrlande[6].L'incidence annuelle du cancer de l'estomac est en diminution constante depuis vingt ans[6].EnFrance,elle est actuellement de sept à huit mille nouveaux cas par an. En revanche, la fréquence des cancers du cardia est en augmentation.

Lasurvie à 5 ansest de 10 à 15 %[6].80 % sont diagnostiqués après l'âge de 65 ans[6].Les deux tiers le sont à un stade avancé[6].

Facteurs de risque

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Le cancer de l'estomac est statistiquement lié à un faible niveau socioéconomique et à des modes alimentaires spécifiques (fumages,salages). Les facteurs de risque environnementaux sont donc:

  • faible consommation devitamines A,C,et E[1](produits frais);
  • alimentation riche ennitrateset/ousel[8].Chez l'animal de laboratoire,un excès de sel dans lebol alimentairefavorise le cancer de l’estomac en augmentant lavirulenced'Helicobacter pylori[5]ce qui conduit à l'augmentation de la production de la protéine oncogèneCagA.Desgerbilles de Mongolieont été nourries avec un régime salé, les unes ayant été infectées par une souche sauvage normale deH. pyloridite cagA+et les autres par une souche isogène mutante cagA−ne produisant pas cette protéine. 4 mois après l'infection, un adénocarcinome gastrique était détecté chez 100 % des animaux infectés par la souche produisant la protéine cagA et exposée à un régime salé, chez 58 % des animaux exposés à la même souche, mais consommant un régime sans sel, mais chez aucun des animaux infectés par la souche mutante cagA-[5],et les animaux ayant consommé les aliments les plus salés avaient les cancers les inflammations gastriques les plus développées et le pH le plus élevé[5];
  • letabagisme[9].
  • l'alcoolisme[10].

Certaines affections favorisent le cancer de l'estomac. Ce sont:

Il existe enfin des prédispositions génétiques aux cancers gastriques (moins de 3 % des cas[19]):

La disparité de la fréquence du cancer selon la géographie est probablement plus due à un facteur environnemental qu'à un facteur génétique, comme peut l'attester l'évolution de la fréquence de la maladie chez les enfants de migrants[21].

Anatomopathologie

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Il s'agit d'adénocarcinomesdans 85 % des cas[6].Deux formes sont reconnues:

  • les formes intestinales (plutôt bien différenciées), dont on décrit des formes de développement différentes: invasive ou superficielle, végétante ou ulcérée;
  • la linite gastrique, diagnostic macroscopique (paroi rigide blanchâtre épaissie ayant l'aspect dulin).

Les cellules indépendantes « en bague à chaton » sont en faveur d'une linite gastrique mais de façon non exclusive.

Les autres formes histologiques rarement retrouvées sont, dans moins de 15 % des cas, les lymphomes (de type MALT par exemple), et, dans 1 à 3 % des cas, des sarcomes (avec en particulier les GIST) et desmétastasesd'autres tumeurs.

Il existe deux systèmes de classification des tumeurs gastriques: la classification japonaise[22]et celle, beaucoup plus employée enEuropeenAmérique,diteclassification TNM[23],décrite ci-dessous:

T0 pas de tumeur
Tis tumeurin situ
T1 extension à la muqueuse ou sous-muqueuse
T2a extension à la musculeuse
T2b extension à la sous-séreuse
T3 extension à la séreuse
T4 extension aux organes adjacents (rate,côlon transverse,foie,diaphragme,pancréas,paroi abdominale, surrénale,rein,intestin grêleourétropéritoine)

N0 pas deganglion
N1 ganglions proximaux
N2 ganglions régionaux
N3 ganglions à distance (foie, rate)

M0 pas de métastase
M1 métastase (y comprisganglion de Troisier)

Symptômes

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Ladouleur épigastrique[24],unamaigrissementdu ventre et les signes d'anémiesont les symptômes les plus souvent retrouvés. Le ventre peut aussi enfler de manière significative mais la spécificité reste faible pour évoquer ce type d'affection. Le retard diagnostic est estimé à un an après les premiers signes cliniques.

Diagnostic

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Le diagnostic du cancer de l'estomac est souvent tardif compte tenu du caractère profond de la tumeur et l'absence de symptômes des lésions de petite taille. Les examens indispensables au diagnostic sont la fibroscopie gastrique et le scanner thoraco-abdomino-pelvien.

Les différentsmarqueurs tumorauxn'ont que peu d'intérêt dans le dépistage ou la surveillance de ce cancer[25].

Fibroscopie gastrique

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L'endoscopie digestive haute,ou fibroscopie gastrique, permet de faire des prélèvementsbiopsiquespour analyse anatomopathologique et de confirmer rapidement le diagnostic. Les biopsies doivent être multiples. Elle peut être couplée à uneéchographie(échoendoscopie) qui permet de correctement stratifier les stades T (classification TNM)[26]. La fibroscopie gastrique s'effectue enambulatoireet dure de 10 à 20 minutes.

Tomodensitométrie

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Lescannerthoraco-abdomino-pelvien ou scanner TAP permet de réaliser en un examen le bilan d'extension et parfois d'opérabilité de la tumeur. Elle permet de suspecter, en particulier, une atteinte ganglionnaire et/ou unemétastase.

Examens optionnels

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Unecœlioscopieexploratrice peut être proposée si la tumeur est volumineuse, à l’extirpabilité douteuse au scanner, avec suspicion de métastases hépatiques ou decarcinose péritonéale.

En cas de doute sur une lésion métastatique au scanner, uneIRMhépatique peut être nécessaire pour écarter cette hypothèse.

Traitement

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La prise en charge des cancers de l'estomac a fait l'objet de la publication derecommandations.Celles de l'«European Society for Medical Oncology» datent de 2016[27].

Méthodes thérapeutiques

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Ablation par fibroscopie

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Elle peut être proposée pour les tumeurs de petite taille, sans envahissement de la muqueuse sous-jacente[28].Le risque d'extension aux ganglions est considéré dans ces cas comme très faible. Le pronostic ultérieur est alors excellent[29].Cette technique peut parfois être étendue s'il existe une faible extension vers la muqueuse gastrique[30].

Chirurgie

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La chirurgie est le seul traitement éventuellement curatif du cancer de l'estomac. Celle-ci est réalisable chez moins de 50 % des patients. Le geste chirurgical dépend de la localisation de la tumeur et de son extension. La chirurgie est contre-indiquée si l'exérèsene peut pas être complète ou si l'état de santé du patient ne permet pas de réaliser cette intervention avec un risque post-opératoire satisfaisant. La mortalité liée à la chirurgie curative est estimée à 7 %[6].

L’examen extemporané (c'est-à-dire fait immédiatement, pendant l'acte chirurgical) des marges de résection est recommandé et permet de décider de la suite de l'intervention.

En cas de cancer de l'antre, une gastrectomie distale avec anastomose gastrojéjunale est faite. La marge de sécurité doit être supérieure à 4cms'il s'agit d'un cancer de type histologique intestinal, et à 8cmsi le cancer est de type histologique diffus (classification de Lauren).

En cas de cancer du corps ou de la grosse tubérosité, une gastrectomie totale avec anastomose œsojéjunale sur anse en Y de Roux est faite.

En cas de cancer de la grande courbure de type T3-T4 et/ou avec adénopathies de l'artère splénique,unesplénectomie(ablation de la rate) est à discuter en fonction du terrain.

S'il existe un envahissement des structures de voisinage, il est nécessaire alors de faire une exérèse monobloc sans dissection ni rupture de la pièce (les biopsies sont prohibées).

La chirurgie de la tumeur doit être accompagnée d'un curage ganglionnaire. Ce curage doit permettre d'analyser au moins 20 ganglions dans le voisinage de l'estomac. L'extension exacte de ce curage est encore sujet de discussion, mais il semblerait que l'exérèse ganglionnaire étendue n'apporte pas de gain en termes de survie[6].

Les complications immédiates estimées sont de l'ordre de 10 %: infections intra-abdominales, pancréatites, fistules[6].

Les effets indésirables de la gastrectomie sont les désunions anastomotiques, lesulcèresdes orifices anastomotiques, leséventrations,lithiases biliaires,diarrhées,dumping syndrome,carences en fer, vitamine B12 ou acide folique[6].

La chirurgie peut être faite de manière traditionnelle,« à ciel ouvert »ou parcœlioscopie[31](introduction et maniement des instruments par l'intermédiaire de petites incisions et visualisation du champ opératoire par une petite caméra introduite de même).

Radiothérapie

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Laradiothérapieseule n'a pas d'efficacité démontrée dans le traitement à visée curative du cancer de l'estomac, sauf en cas de maladie localisée (mais non extirpable chirurgicalement)[32].Par contre elle est parfois utilisée dans le traitement palliatif, soit en cas d'obstruction de l'orifice supérieur ou inférieur de l'estomac par la croissance tumorale, soit en cas de saignement gastrique, soit encore dans un but antalgique[6].

La radiothérapie, faite avant l'intervention chirurgicale, pourrait avoir un intérêt, qui semble cependant limité[33].

Radiochimiothérapie

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Il semble qu'uneradiothérapieassociée à une chimiothérapie (radiochimiothérapie) à base de5-FUdiminue le risque de rechute chez les patients opérés d'un cancer de l'estomac localement évolué. Le protocole utilisé s'appelle protocole Mac Donald[34].il associe dix à douze cures de chimiothérapie (soit cinq à six mois de traitement) et une radiothérapie pendant 5 semaines à partir du troisième cycle de chimiothérapie. Il s'agit d'un traitement agressif qui doit être réservé à des patients en mesure de le supporter.

Chimiothérapie

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En traitement adjuvant (débuté en postopératoire), les résultats des études dechimiothérapieexclusive sont contradictoires. Une majorité d'essais, datant d'avant 2000, sont cependant décevants[35].Quelques études plus récentes ont de meilleurs résultats[36]:protocole ECF (épirubicine, cisplatine, 5-FU), appelé également MAGIC[37].

En cas de maladie métastatique, par rapport aux soins palliatifs, la chimiothérapie améliore la survie et la qualité de vie[38].Les taux de réponse sont de 15 à 51 %, les médianes de survie de 6 à 10 mois en fonction des essais[39].les molécules qui peuvent être utilisées en situation métastatique sont ladoxorubicine,l'épirubicine,le 5-fluorouracile,leméthotrexate,lecisplatineet ledocetaxel.Il n'existe pas de polychimiothérapie standard acceptée pour la maladie métastatique. Le protocole DCF (docetaxel, 5FU, cisplatine) semble aujourd'hui donner les meilleurs résultats mais avec des toxicités élevées. Le protocole ECF (épirubicine, cisplatine, 5-FU) est utilisé dans plusieurs pays. On utilise parfois aussi le protocole ELF (etoposide, leucovorin, 5-FU) en raison de sa meilleure tolérance en particulier chez les patients plus âgés et plus fragiles.

Un cinquième de ces cancers ont une surexpression de la protéineHER2[40],constituant une cible thérapeutique. Dans ces formes, l'ajout dutrastuzumabpermet un gain faible sur la durée de survie[41].Dans les formes résistantes, l'association trastuzumab-deruxtecanpermet un bénéficie supplémentaire[42].

Une chimiothérapie intrapéritonéale est parfois proposée pour tenter de réduire le risque d'évolution vers unecarcinose péritonéalede mauvais pronostic[43].

Surveillance

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[Recommandation de la FFCD][44]

Le bénéfice sociologique d'une surveillance après ablation totale de la tumeur n'étant ni confirmé ni infirmé, la pertinence du suivi dépend du patient et de son aptitude à supporter un nouveau traitement en cas de récidive.

En cas degastrectomieou desplénectomiele suivi de ces opérations est à réaliser.

Si l'ablation de la tumeur n'est que partielle, ou que des ganglions sont atteints, la suite du traitement sera décidée selon les symptômes.

Pronostic

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Il semble être très sensiblement meilleur au Japon par rapport aux autres pays, probablement en rapport avec une politique de dépistage précoce dans un pays à forte incidence[19].Dans les autres pays, la mortalité atteint 75 %[19].

Prévention

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L'effet de l'éradication systématique par antibiotiques de l'Helicobacter pylorisur l'incidence du cancer de l'estomac est mise en évidence par une étude[45].La bactérie inhiberait en particulier le gènep53,ce qui permet aux cellules cancéreuses de proliférer[46],[47].Une autre explication serait liée l'activation de la toxine Caga en association avec levirus d'Epstein-Barr[48].Le traitement par antibiotique a une efficacité limitée à 80 % des cas[49]à cause en particulier de la présence de biofilms[50].Une vision plus récente de lamicrobiologieconstate que la bactérie est hébergée par au moins la moitié de la population[51],ce qui en fait plutôt une bactérie dumicrobiotequi dans 80 % à 90 %[52]des cas ne donnera pas d'ulcère ou de cancer. La suppression de la bactérie dans la flore intestinale serait une cause de développement dusyndrome de l'intestin irritable[53].La bactérie a aussi une action contre l'obésité et le diabète[54].Seules certaines modifications génétiques de la bactérie auraient une action carcinogène[55],[56].Les gènes de virulence[57]de la bactérie pourraient s'exprimer en particulier dans letransfert de gènesque l'on observe dans un biofilm et sous l'effet de facteurs externes (alimentation..)[58].La recherche de ces derniers gènes pourrait être envisagée dans l'optique de la mise au point d'un vaccin[59].Cependant la détection par analyse métagénomique de ces variations parait assez compliquée étant donné la grande variabilité constatée[60].L'action de la bactérie serait plutôt liée à sa capacité[61]à former unbiofilmqui en attaquant la muqueuse crée l'ulcère ou le cancer[62],[63],[64],[65].Ainsi dans un biofilm contenant Helicobacter 8% de gènes seraient exprimés en plus[66],par rapport aux formes planctoniques (mobiles). L'Acétylcystéineserait un inhibiteur de son biofilm[67],[68],[69],augmentant ainsi selon certaines études d'au moins 10 %[70],[71]les chances d'éradication de la bactérie par action des antibiotiques. Les études sur l'efficacité de l'Acétylcystéinedonnent cependant des résultats plutôt contradictoires[72],en particulier à cause de la diversité des bactériesHelicobacter pylorirencontrées, dont les gènes sont assez variables[73],[74],[75](variabilité justifiant aussi l'antibiorésistance). Une analyse génomique des bactéries Helicobater du patient permettrait d'optimiser le pronostic et le traitement[76],[77],[78].

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Voir aussi

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Articles connexes

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Liens externes

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Bibliographie

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v·m
Degré demalignité
Localisation
Structure anatomique
Classification(s)
Prophylaxie
Traitement
Marqueurs tumoraux
Articles liés
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