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Cavéole

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Lescavéoles,ou cavéosome, sont des invaginations de lamembrane plasmique.Ce sont des sous-types deradeaux lipidiques(raft) enrichis en glycosphingolipides et cholestérol et sont constituées de deux familles de protéines: lescavéolineset les cavines.


Caractéristiques morphologiques et biochimiques

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Une cavéole a un diamètre moyen de 50 à 80 nm et apparaît enmicroscopie électroniquesous forme de flasque dont la cavité est reliée au milieu extracellulaire par une forme rétrécie: le col. C’est cette forme particulière en oméga inversé qui a facilité leur première identification en microscopie électronique par George Palade en 1953. La membrane des cavéoles possède un revêtement granulaire constitué par les extrémités aminoterminales et carboxyterminales des molécules decavéoline. La cavéoline appartient à une famille de protéines membranaires qui insère une boucle hydrophobe dans la membrane à partir de sa face cytosolique, mais ne traverse pas entièrement la membrane plasmique. Les cavéolines 1 et 2 sont exprimées dans de nombreuses cellules différenciées tandis que la cavéoline-3 est exprimée spécifiquement dans les cellules musculaires. La cavéoline est un élément indispensable qui forme un revêtement permanent de la membrane plasmique, libéré uniquement en cas de la destruction de la membrane[1]. La membrane des cavéoles se caractérise aussi par sa richesse lipidique, à savoir lesglycosphingolipideset lecholestérol.Les cavéoles sont également enrichies en protéines intermédiaires des voies de signalisation (ex:intégrines). Des travaux récents ont montré la présence d’autres protéines sur la membrane des cavéoles: lescavines[2]. Les cavéoles sont très nombreuses dans lescellules endothélialeset absentes dans leshématiesou dans leslymphocytespar exemple[3].

Formation et trafic

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Sur les rafts se trouvent desrécepteurs membranairesplus ou moins liés par unGPI(Glyco-Phosphatidyl-Inositol). La liaison du ligand sur son récepteur provoque le bourgeonnement d’une cavéole. Sur la face interne de la membrane, deux types de récepteurs membranaires sont présents: des récepteurs sans domaine cytosolique (glycoprotéines ancrées dans le feuillet extracellulaire de la bi-couche lipidique par un groupement GPI, comme le récepteurtétrahydrofolate,utilisé dans de nombreuses synthèses (acides aminés, purines…)) et des récepteurs avec domaines cytosoliques (récepteur ducomplexe majeur d’histocompatibilitéou CMH I appartenant à la superfamille desimmunoglobulines,récepteurs couplés aux protéines G ou récepteurs pour des facteurs de croissance…). Un même récepteur pourra utiliser une vésicule declathrineou une vésicule à revêtement de cavéole mais aura une destinée différente dans la cellule[4]. La vésicule qui a bourgeonné se détache de la membrane plasmique sous l’action d’une protéine G monomérique: ladynamine.La fermeture de la cavéole entraîne la consommation de GTP (Guanosine triphosphate). La cavéole peut s’ouvrir, se fermer ou rester liée à la membrane plasmique. La cavéole se déplace dans la cellule grâce aux éléments du cytosquelette notamment lesmicrotubules,et les filaments d’actine.La cavéoline-1 peut se lier au cytosquelette d’actine. Elle maintient ainsi les cavéoles à la surface cellulaire jusqu’à ce qu’un stimulus approprié détache la vésicule ducytosquelette. Les cavéoles semblent impliquées dans le ciblage préférentiel des molécules vers l’appareil de Golgiou leréticulum endoplasmique(RE). La membrane descavéosomesne comprend pas de pompeATPaseà protons et ceux-ci ne possèdent pas d’hydrolases acidescontrairement auxendosomes[5].

Fonctions dans la cellule

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Le rôle majeur des cavéoles démontré à l’heure actuelle est une implication dans les voies d'endocytoseindépendantes de la clathrine (CIE, Clathrin-Independant Endocytosis) et les mécanismes tels que latranscytose(qui permet à une substance ou une particule (bactérienne ou non), de traverser le cytoplasme d’une cellule et de passer ainsi d’une région extracellulaire à une autre région extracellulaire. Dans lesentérocytes,qui sont des cellules polarisées, la transcytose débute soit par la membrane apicale, soit par la membrane basolatérale. La transcytose est déclenchée par des signaux et desprotéines TAPs(« Tip-Associated Protein »). De nombreux travaux montrent que les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins utilisent ce système de transport notamment pour le transport deLDL(« Low Density Lipoproteins ») de la lumière des vaisseaux sanguins vers l’intima(c’est-à-dire du pôle apical de la cellule vers le pôle basal). L’albumine,le fer, latransferrine,l’insulineet leschémokinespeuvent également être transportées par transcytose impliquant les cavéoles[6]. L’internalisation par les cavéoles peut être induite par des bactéries ou certains virus. Ce mécanisme leur permet d’éviter le pH acide des endosomes. La voie directe (sans passage par le Golgi) est suivie par les virusSV40,Ebola,MarburgouPapillome.Le virus SV40 a la particularité, à la suite de son endocytose dans une cavéole, de subir une étape dedécapsidationpartielle au sein du RE avant de rejoindre le noyau. La voie indirecte (des cavéosomes au RE puis du RE au Golgi) est suivie par la toxine ducholéra[7]. Ces vésicules jouent également un rôle important dans la régulation du taux de calcium intracellulaire. En effet, la membrane cavéolaire contient des récepteurs: des protéines associées au GPI ou des protéines à 7 domaines transmembranaires, des pompes à protons, des canaux anioniques ou desperméases.Ces récepteurs sont des glycoprotéines transmembranaires activées par la fixation d’IP3(Inositol 1,4,5-triphosphate). L’activation provoque une ouverture des canaux Ca2+.Les récepteurs à l’IP3 sont aussi retrouvés au niveau des membranes du RE, de l’appareil de Golgi et dans l’enveloppe nucléaire[8].

La découverte de cette voie de transport pourrait conduire à la mise au point de nouveaux agents pharmacologiques pour lutter contre les infections de bactéries et virus. Un blocage de l’endocytose des vésicules de cavéole pourrait permettre d’induire l’endocytose d’agents pathogènes dans un endosome ou un lysosome et permettre ainsi leur destruction par le pH acide et des hydrolases.

Notes et références

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  1. Marc Maillet,Biologie cellulaire10eédition,Masson, Abrégés PCEM, 2006,(ISBN978-2-294-01994-4),p.425 à 429
  2. Sowa G,Caveolae, Caveolins, Cavins, and Endothelial Cell Function:new insights, Front Physiol. 2012;2:120. consulté le 14/04/12
  3. Alberts, Johnson, Lewis, Raff, Roberts, Walter,Biologie moléculaire de la cellule5eédition,Médecine Sciences Publication/Lavoisier, 2011,(ISBN978-2-257-00096-5),p.790
  4. Pierre Cau, Raymond Seïte, Cours de biologie cellulaire4eédition,Ellipses, Les cours du PCEM, 2009,(ISBN978-2-7298-3080-9),p.155
  5. Alberts, Johnson, Lewis, Raff, Roberts, Walter,Biologie moléculaire de la cellule4eédition,Flammarion Médecine Sciences, Sciences, 2004,(ISBN978-2-2571-6219-9),p.748-749
  6. Frank PG, Pavlides S, Lisanti MP,Caveolae and transcytosis in endothelial cells: role in atherosclerosis;Cell Tissue Res 2009;335:41-47, consulté le 22/05/12
  7. Thomas D. Pollard, William C. Carnshaw,Biologie cellulaire,Elsevier/Masson, Campus reference, 2004,(ISBN978-2-8429-9571-3),p.390-391
  8. Marc Maillet,Biologie cellulaire9eédition,Masson, Abrégés PCEM, 2002,(ISBN2-225-83549-7),p.64-65