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Diabète de type 2

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Cet article traite du diabète de type 2, une forme dediabète sucré.Mais il existe d’autres diabètes: voir la page d’homonymieDiabète (homonymie)Ce lien renvoie vers une page d'homonymie.

Diabète de type 2
Description de cette image, également commentée ci-après
L'anneaubleu,symboleuniversel dudiabète[1].
Symptômes Polyurie,polydipsieetpolyphagieVoir et modifier les données sur Wikidata

Traitement
Médicament Statine,metformine,inhibiteur de l'enzyme de conversion,aliment diététiqueetactivité physiqueVoir et modifier les données sur Wikidata
Spécialité Médecine généraleetendocrinologieVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CISP-2 T90
CIM-10 E11
CIM-9 250.x0, 250.x2
OMIM 125853
DiseasesDB 3661
MedlinePlus 000313
eMedicine 117853
MeSH D003924

Wikipédia ne donne pas de conseils médicauxMise en garde médicale

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Le «diabète de type 2» (DT2) ou «diabète non insulinodépendant» (DNID) (aussi appelé « diabète insulinorésistant », « diabète de l'âge mûr », « diabète gras », parfois « diabète acquis »), est une maladiemétaboliquetouchant laglycorégulation.Il fait partie des maladies associées à la forte augmentation contemporaine de l'obésité,au point qu'on parle aujourd'hui d'épidémie de diabète de type 2[2].

Il est principalementlié à l'évolution des modes de vie,et notamment au changement deshabitudes alimentaireset lasédentarité[2],mais il est parfois accentué par une composante génétique. Certains spécialistes suggèrent également, comme facteur aggravant, l'exposition à certainsperturbateurs endocriniens[3].Il se caractérise par unerésistance à l'insulinede l'organisme et par une hyper-insulinémie réactionnelle. Lepancréasfabrique de plus en plus d'insulinejusqu'à l'épuisement. Quand la quantité d'insuline ne suffit plus à contrer les résistances, le taux de glucose augmente anormalement et la personne devient directement diabétiqueinsulino-résistant.Lorsque cette insulino-résistance apparait, lescellules bêtapancréatiques maintiennent une glycémie normale en augmentant leur sécrétion d’insuline. Cependant, si cela n'est pas rapidement détecté, la glycémie continue d'augmenter et devient alors pathologique.
L'hyperglycémiechronique induit des lésions (microangiopathiqueset macroangiopathiques) qui risquent avec le temps d'être plus nombreuses et sévères. Le seuil de glycémie à ne pas idéalement dépasser est encore discuté.
Souventasymptomatiquedurant des années, la maladie est dépistée par l'examen biologique de la glycémie à jeun ou après stimulation par l'ingestion de sucre (glycémie post-prandiale ouhyperglycémie provoquée).
Le coût de l'épidémie de diabète de type II a été évalué à plus de 20 milliards d’euros/an par l’Union européenneà la charge des patients et de la société.

Épidémiologie

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Pour des raisons techniques, il est temporairement impossible d'afficher le graphique qui aurait dû être présenté ici.

Évolution de la prévalence (ajustée pour l'âge) du diabète de type 2 dans le monde de 1980 à 2014 (par ordre descendant en 2014)[4]:

  • Hommes
  • Femmes
  • France (hommes)
  • Belgique (hommes)
  • France (femmes)
  • Belgique (femmes)

Le diabète de type 2 augmente rapidement dans le monde, y compris chez l'enfant[3].Dans les pays développés, le diabète est la première cause de cécité chez les 20-65 ans. En 2016, le nombre de malades dépassait largement les premières prédictions de l’OMSfaites 15 ans plus tôt, au début des années 2000[3](Sa prospective épidémiologique est rendue difficile car il peut évoluer asymptomatiquement durant 9 à 12 ans avant d'être diagnostiqué). On qualifie souvent ce diabète de « diabète âgé », mais (exceptionnellement) des enfants en sont atteints[5].

  • En Europe, il y avait, vers 2005, environ 21 millions de diabétiques de type 2 diagnostiqués[6].
  • EnFrance,près de 3,5 millions de personnes avaient déclaré cette maladie, auxquels s'ajoutent probablement 600 000 à 700 000 personnes ignorant leur maladie[7].

Ce diabète est considéré comme une maladieenvironnementaleetémergente,encore mal comprise au début duXXIesiècle; La suralimentation et la sédentarité des modes de vie semblent en cause; il touche classiquement des plus de 40 ans (qui aux États-Unis, dans 55 %[8]des cas, sontobèseset, dans 85 % des cas au moins, ensurcharge pondérale[8]). Il pourrait aussi y avoir des facteurs de risquesgénétiquesetépigénétiques.

Causes

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Ce diabète n'est pas un diabète secondaire (comme dans l'hémochromatose), ni induit par la prise de certaines médications (par exemple, l'utilisation prolongée destéroïdes). Selon l'OMS,les facteurs de risque sont polygéniques et environnementaux et ceux pour lesquels le niveau de preuve est « convaincant » ou « probable » sont[9]:

Surpoidsetobésité(abdominale notamment)

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La majorité des victimes de diabète de type 2 sont des obèses. L'obésité chronique induit une résistance accrue à l'insulinepouvant évoluer en diabète. Une perte de poids volontaire réduit en revanche le risque de diabète.

Sédentarité

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Le manque d'activité physiqueaugmente le risque, et inversement une activité physique intensive régulière diminue le risque, quel que soit le niveau d'obésité;

Diabète maternel

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Il n'explique qu'une petite partie des cas, mais le diabète maternel est un facteur de risque: un enfant né d'une mère diabétique a trois fois plus de risque de le devenir à son tour que s'il est né avant qu'elle le devienne. Avoir des membres de la famille (en particulier au premier degré) atteints de diabète de type 2 constitue un facteur de risque important pour en développer un également. Pour des vrais jumeaux, si l'un des deux devient diabétique de type 2, il y a plus de 90 % de risque que le deuxième devienne également diabétique de type 2[10].Le biais de l'environnement familial doit encore être précisé (dans une même famille, y compris in utero, la fratrie peut être exposée à de mêmes facteurs environnementaux).

Mauvaise alimentation

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Une alimentation trop riche en viande rouge, viande transformés[11]et enacides gras saturés;alors que lesacides gras insaturésd'origine végétale diminuent le risque; de plus, un remplacement des acides gras saturés par des acides gras insaturés chez une personne diabétique améliore la tolérance au glucose et augmente la sensibilité à l'insuline si l'apport total enmatières grassesn'est pas excessif (maximum 37 % de l’énergie totale);
Par ailleurs, une alimentation pauvre enpolysaccharidesnon amidonnés (qui font partie desfibres alimentaires). Chaque portion supplémentaire de viande rouge par semaine est associée à une concentration de glucose à jeun plus élevée de 0,42 ± 0,17-mg/dL et à une concentration d'insuline à jeun plus élevée de 0,32 ± 0,15-μU/mL[12].Dans la conclusion d'une étude publiée en 2013 il est écrit que: «L'augmentation de la consommation de viande rouge dans le temps est associée à un risque ultérieur élevé de diabète de type 2. Nos résultats apportent des preuves supplémentaires que la limitation de la consommation de viande rouge dans le temps est bénéfique pour la prévention du diabète de type 2.»[13]Dans une autre étude publiée en 2014 on peut également lire que la consommation de viande est systématiquement associée au risque de diabète[14].Il a été démontré par ailleurs qu'une consommation quotidienne de tous types de viande était significativement associée à un risque plus élevé de développer un diabète[15],[16].

Retard de croissance intra-utérin

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Un poids bas à la naissance pourrait favoriser la survenue d'un diabète de type 2[17].

Selon d'autres sources, ces deux facteurs de risques sont également évoqués:

Médicaments

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La prise destatinespeut augmenter la glycémie de patients et favoriser la survenue d’un diabète de type 2[18].

Perturbation endocrinienne

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Une perturbation du rythme circadien: un temps de sommeil trop court ou trop long (par rapport à la moyenne) semblent augmenter le risque de diabète de type 2 ou d'intolérance auglucose(2,5 fois plus)[19].On ne sait pas encore s'il s'agit d'un facteur de risque, ou d'un trouble associé à la cause du diabète.
Une étude évoque la perturbation durythme circadien(et donc dusystème hormonalcontrôlé par lamélatonine), qui semble accroître le risque depré-diabète[20].
Certainsperturbateurs endocriniens,dont beaucoup sont despolluantsémergeant semblent en cause[3].
Sur des rongeurs, en laboratoire, l'exposition (notamment aubisphénol A) cause des anomalies de régulation de la sécrétion d’insuline par la cellule béta-pancréatique et de son action au niveau périphérique, mais aussi une nette différenciation adipocytaire, pouvant induire une insulino-résistance et un syndrome métabolique avec obésité typique du diabète de type 2[3].
Chez l'humain un lien épidémiologique direct entre l’exposition accidentelle ou en temps de guerre à certainspolluants organiques persistants(pesticides organochlorés,desdioxineset despolychlorobiphényles) et la survenue d’unsyndrome métaboliqueou d’un diabète de type 2 après des expositions aiguës par exemple lors de l'accident de Sevesoou chez lesVétérans du Viêt Namexposés à l'agent orangelors de laguerre du Vietnam)[3].
Desétudes épidémiologiques(longitudinales), ont trouvé des taux plus élevés de perturbateurs endocriniens chez les obèses et/ou diabétiques de type 2 (notamment despolluants organiques persistantsou POPs) qui sont maintenant considérés comme facteurs de risque d’insulino-résistance et contributeur à l’épidémie d’obésité et de diabète de type 2[3].

Au niveau moléculaire, cetteprotéinéopathiese caractérise par demauvais repliementsde l'amyline(IAPP), mais les mécanismes conduisant à la formation de cesagrégatsd'amyline, et la toxicité qui en résulte ne sont pas encore très clairs[21].

Prévention

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Article détaillé:Prévention du diabète de type 2.

Boire ducafésemble diminuer le risque de diabète de type 2[22].

Une étude (2001)[23]portant sur 522 personnes en surpoids etintolérantes au glucose,a demandé à 50 % des personnes de suivre cinq recommandations de mode de vie: réduction de masse corporelle de 5 % ou plus, consommation totales de matières grasses inférieure à 30 % desapports énergétiquesquotidiens, consommation d'acides gras saturés inférieure à 10 % des apports énergétiques quotidiens, consommation de fibres alimentaires d'au moins 15 g par 1 000 kcal et au moins 30 minutes d'exercice modéré par jour. La consommation fréquente d'aliments à base de céréales complètes, de légumes, de fruits[24],de lait et de viandes à faible teneur en graisses, de margarines molles et d'huiles végétales riches en acides gras mono-insaturés était recommandée.
Aucune des 64 personnes ayant suivi au moins quatre des cinq recommandations de base n'ont développé de diabète durant les trois années de suivi, contre 31 % des personnes du groupe de contrôle qui n'ont suivi aucune des recommandations (données à l'autre groupe)[23].

Chez les patients atteints depolyarthrite rhumatoïde,l'utilisation de l'hydroxychloroquinesemble associée à un risque réduit de diabète d'au moins 50 %[25].

Selon une revue systématique et une méta-analyse d'études observationnelles, chaque augmentation d'une année de l'âge au diagnostic du diabète était associée à une diminution du risque de mortalité toutes causes confondues de 4 %[26].

Critères diagnostiques

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Ces critères diagnostiques du diabète évoluent régulièrement en fonction des études épidémiologiques les plus significatives. La plupart d'entre eux se basent sur des indicateurs biologiques liés au risque de développer des lésions microangiopathiques[27]:

  • glycémie au hasard ≥2g/laccompagnée de symptômes (polyurie,polydipsie,polyphagie...)
  • glycémie à jeun ≥1,26g/l(si la glycémie est inférieure, on peut proposer de faire un Test de Tolérance Orale au Glucose (TTOG))
  • glycémie ≥2g/ldeux heures après surcharge orale de glucose (SOG) produite avec 75gde sucre.

Il est important d'obtenir ces résultats à deux reprises avant de poser le diagnostic de diabète.

Par ailleurs, il existe une catégorie appelée « hyperglycémie modérée à jeun » où la glycémie à jeun se situe entre 1,10 et 1,26 g/l. Ce statut peut être interprété comme un état pré-diabétique, signalant une population à risque accru de maladies cardiovasculaires.

Clinique

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À la différence du diabète de type 1, les symptômes et complications du diabète de type 2 apparaissent tardivement dans l'évolution de la maladie. Mais il peut parfois être difficile de faire la différence entre ces deux maladies notamment chez l'adolescent.

Article détaillé:Diabète sucré.

Évolution

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Au début de lamaladie,le pancréas produit normalement l'insuline. La prise de poids stimule les cellules des muscles qui utilisent de préférence lesacides grascomme source d'énergie. On dit que les cellules de l'organisme chargées de capter et d'utiliser leglucosedeviennent insensibles à l'insuline.Le glucose ne pouvant entrer dans les cellules, lescellules bêtadesîlots de Langerhansdupancréasvont produire plus d'insuline pour forcer la prise de glucose par les cellules. Plus la maladie avance, plus lescellules bêtas'épuisent, jusqu'à disparaître. Le taux de glucose sanguin (glycémie) augmentera jusqu'à dépasser 6 g/l (stade de laglucotoxicité;l'appareil affiche HI).
La toxicité du glucose (à cette dose) entraîne une insulinorésistance et une destruction directe descellules bêtades îlots de Langerhans. Un cercle vicieux se crée où insulinorésistance et diminution de la sécrétion d'insuline aggravent le diabète avec l'élévation de la glycémie.

Le diabète de type 2 est l'un desfacteurs de risque cardio-vasculaire(probabilité accrue d'avoir unathéromeartériel, avec pour résultats une baisse du débit sanguin).

Traitement

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Il cherche à éviter ou retarder les complications liées à l'évolution de la maladie (voircomplications du diabète).

Éducation thérapeutique du patient

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Une fois le diagnostic posé, le médecin et le patient cherchent d'abord à adapter le traitement à la vie du patient et au degré de la maladie.

Il devra pratiquer un exercice physique régulier (30 minutes de marche 3 fois par semaine minimum - idéalement 10 minutes immédiatement après chaque repas) et réduire son surpoids. Le médecin adapte le régime alimentaire à la vie du patient. Pour limiter les variations indésirables de la glycémie, le patient doit respecter les prescriptions diététiques et médicamenteuses.

Le taux de l'hémoglobine glyquéedevra être surveillé tous les 3 mois.

Le médecin traitant coordonne le traitement et accompagne le patient sur un plan thérapeutique, diététique et psychologique. Il doit lui apprendre à faire attention aux extrémités de son corps, qui sont les premières touchées (surveillance dupied diabétique).
Le diabétique se doit d'apprendre un maximum sur sa maladie et ses traitements, pour être un acteur/interlocuteur et pas un patient passif.

Les mesures hygiéno-diététiques

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  • Changement alimentaire: c'est la base du traitement: l'alimentation à base d'aliments complets d'origine végétaleest la plus efficace selon différentes études, permettant dans la majorité des cas de diminuer l'utilisation de médicaments voire de l'arrêter complètement[28].Ce type d’alimentation permet notamment une diminution drastique de lacharge glycémiqueet uneperte de poids,deux objectifs visés dans le traitement du diabète. Lejeûne intermittenthypocaloriquependant une courte période a aussi des effets positifs; il augmente d'au moins 139% la probabilité de rémission chez les personnes atteintes depuis moins de 10 ans[29],[30].
  • Il existe une controverse sur l'intérêt à long terme desrégimes hypoglucidiques[31],[32].Les effets bénéfiques des régimes pauvres en glucides diminuent avec le temps et ne sont pas maintenus au-delà de 12 mois[33].Un régime faible en glucides peut entraîner une perte de poids initiale, mais cet effet diminue à long terme[33].
  • Exercices physiques: éventuellement dans le cadre d'activités physiques adaptées,ils permettent d'obtenir un meilleur équilibre du diabète. Ceci vaut pour les exercices d'endurance (marche, vélo, natation…)[34],mais également pour les exercices d'anaérobie (musculation...)[35].L'intensité optimale de pratique - appelée lipoxmax - pour laquelle les substrats lipidiques sont prioritairement utilisés se détermine par uneépreuve d'effort métabolique.L'entraînement à cette intensité améliore la sensibilité des récepteurs à l'insuline, ainsi que la composition corporelle et l'oxydation lipidique[36].

Traitements oraux

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Articles détaillés:Antidiabétique,Hémoglobine glyquée,Insuline,Insulinothérapie conventionnelleetInsulinothérapie fonctionnelle.

L'étape suivante (si nécessaire) est la prise d'antidiabétiques oraux. Une insulinothérapie peut parfois s'avérer nécessaire pour maintenir uneglycémienormale. Ce type de traitement, pratiqué depuis des décennies a été remis en question par des études récentes car il ne diminue pas le taux de mortalité et en raison de nombreux effets secondaires liés à ce traitement[28].

Le traitement cherche à réduire la mortalité, les symptômes et les complications liés au diabète. C'est par le biais de l'hémoglobine glyquée(ouHbA1C) qu'est généralement apprécié le contrôle glycémique. À ce jour (2008), seules lametformine[37]et, peut-être, leglibenclamide[38],parmi les antidiabétiques oraux, ont démontré leur efficacité dans la réduction de la morbidité et la mortalité liées au diabète de type 2[39].Certains médicaments antidiabète[40]ont pour but de diminuer l’absorption des glucides par les intestins, d’autres stimulent les cellules du pancréas pour produire plus d’insuline, alors que les autres médicaments sont susceptibles d’accroître la sensibilité à l’insuline.

Traitement préventif

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Il repose essentiellement sur une perte de poids et l'exercice physique.

Certains médicaments ont été testés avec une certaine efficacité chez le sujet pré-diabétique, entraînant une diminution de l'évolution vers un diabète authentique. Ce sont:

Dans le cas de diabète de type 2 avec insulinopénie relative ou insulino-requérant, les traitements de références seront les insulines;

  • Insulines rapide (Novorapid, Humalog, Apidra,etc.)
  • Insulines mixtes (Mixtard 30, Insuman, Novomix,etc.)
  • Insulines lentes (Levemir, Toujeo, Lantus,etc.)

Nous vous rappelons que les phases évoluent.

Traitement chirurgical

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De nombreux patients obèses et diabétiques subissent une opération gastro-intestinale destinée à leur faire perdre du poids (chirurgie bariatrique). Cette opération consiste à établir un court-circuit du système digestif (by-pass gastrique,ou dérivation Roux-en-Y) qui limite l'absorption des nutriments dans l'intestin. On a constaté chez la plupart de ces patients un retour à une régulation normale du glucose dans le sang, avant même qu'ils perdent du poids[45].Ces observations suggèrent à la fois un traitement chirurgical du diabète et de nouvelles pistes concernant son origine (divers dysfonctionnements de l'appareil gastro-intestinal).

Cas particulier: l'enfant

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Le diabète de l'enfant est habituellement de type I. Le diabète de type II chez l'enfant était autrefois très rare, mais est en progression constante, surtout en Amérique et au Japon, de façon moindre en Europe.

Le diagnostic est le même que pour celui des adultes. Parmi les facteurs de risques, on retrouve souvent l'obésité (IMC > 30kg/m2), des antécédents familiaux de diabète, un âge compris entre 12 et 14 ans, le sexe féminin, unsyndrome de Stein-Leventhal,un diabète chez la mère durant la grossesse.

C'est essentiellement l'obésitéqui permet d'orienter le diagnostic entre un diabète de type I ou II, car la présentation initiale de la maladie au moment du diagnostic est similaire dans les deux cas.

La prise en charge de ce type de diabète est peu évaluée; c'est la raison pour laquelle elle se calque sur celle des adultes. Les complications sont du même ordre que celles survenant à l'âge adulte, mais avec un début survenant plus tôt dans la vie (chez l'adulte jeune). L'obésité développe, indépendamment du diabète, des complications d'ordre cardiovasculaire. Les règles hygiéno-diététiques sont identiques à celles de l'adulte: préférer les aliments pauvres en graisses (légumes, fruits et céréales), pratiquer une activité sportive régulière, limiter le temps passé devant les écrans (télévision, ordinateurs, jeux vidéo…).

Les deux traitements préconisés pour le diabète de type II chez l'enfant sont l'insuline et lametformine.L'insuline est utilisée de façon intensive pour régulariser rapidement l'hyperglycémie;la metformine est utilisée dans les autres cas, notamment comme aide à la surcharge pondérale.

Recherche et développement

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Une partie des efforts se concentre sur la mise au point de systèmes délivrant l'insuline par inhalation[46].Idéalement, le produit inhalé traverse la barrière alvéolo-capillaire dupoumonpour rejoindre lacirculation sanguine.L'inhalation permettrait un meilleur équilibre de la glycémie, tout en évitant les innombrablesinjectionsauxquelles les diabétiques sont exposés. Un meilleur équilibre soulagerait lepancréasdes sécrétions et protègerait les grands appareils anatomiques de variations de la glycémie.

Exubera, fruit d'une collaboration entre les laboratoiresPfizeretAventis,a été le premier système à insuline inhalée disponible sur le marché américain en septembre 2006. Techniquement inadapté aux besoins et attentes des patients et du corps médical, et soupçonné d'être associé à l'apparition chez certains patients d'un cancer du poumon - bien que ce lien ne puisse être statistiquement validé, il s'est avéré être un échec commercial[47]et son exploitation a cessé en octobre 2007.

D'autres systèmes sont en cours de développement ou d'évaluation clinique (dont AIR, laboratoires Lilly; Technosphere Insulin System, Mannkind Corp.; AERx,Novo Nordisk,Adocia) sans qu'aucun n'ait pour l'instant atteint la phase de commercialisation[48].

Lemicrobiote intestinaldes sujets atteints de diabète de type 2 est spécifique[49].

Une étude clinique randomisée, en double aveugle a conclu que NW Low-Glu®, une combinaison d'extraits en poudre deMas Cotek,Cinnamomum cassiaetNigella sativa,était aussi efficace que la metformine pour réduire l'HbA1c et les taux de glucose 2 heures après un repas chez les personnes nouvellement diagnostiqués après 12 semaines de traitement, et qu'il était également associé à une plus grande perte de poids[50].

L'administration dechrome,deCoQ10,devitamine Cet devitamine Een supplémentation aux patients atteints de diabète sucré peut entraîner des effets significatifs sur le contrôle glycémique[51].

Notes et références

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  1. ↑(en)«Diabetes Blue Circle Symbol», International Diabetes Federation,.
  2. ↑aetbMinistère français Santé et de la prévention - Soins et maladies > Maladies > Diabète:«Le diabète de type 2 est le plus fréquent (plus de 90%) et en forte progression dans le monde entier. Cette progression est liée à l’évolution des modes de vie, surtout l’alimentation et l’activité physique. Le diabète type 2 est largement accessible à la prévention.», «Le diabète de type 2 est qualifié d’épidémie au niveau mondial. La Fédération internationale du diabète estime que 463 millions d’adultes (20-79 ans) étaient atteints de diabète dans le monde en 2019, et ce nombre devrait atteindre 700 millions d’ici 2045.»
  3. ↑abcdefetgChevalier N & Fénichel P (2017)Perturbateurs endocriniens: responsabilités dans l’obésité et le diabète de type 2 Endocrine disruptors: A missing link in the pandemy of type 2 diabetes and obesity?.Médecine des Maladies Métaboliques, 11(4), 341-346.
  4. ↑«Diabetes > Data Download > NCD-RisC», surncdrisc.org(consulté le).
  5. ↑«Une fillette développe un diabète de type 2 à seulement 3 ans», surLe Figaro Santé,(consulté le).
  6. ↑AFSSAPS - HAS /Traitement médicamenteux du diabète de type 2 - Recommandations de bonne pratique- novembre 2006
  7. ↑Fédération française des diabétiques, chiffres de 2009
  8. ↑aetb(en)Eberhart M. S., Ogden C, Engelgau M, Cadwell B, Hedley A. A., Saydah S. H., «Prevalence of Overweight and Obesity Among Adults with Diagnosed Diabetes - United States, 1988--1994 and 1999--2002»,Morbidity and Mortality Weekly Report,vol.53,no45,‎,p.1066–8(PMID15549021).
  9. ↑Organisation mondiale de la santé,Régime alimentaire, nutrition et prévention des maladies chroniques: Série de Rapports techniques 916,Genève, Organisation mondiale de la santé,,128p.(ISBN92-4-220916-3,présentation en ligne,lire en ligne),chap.5.3 (« Recommandations concernant la prévention du diabète »),p.62-65.
  10. ↑(en)David Gardner,Greenspan's Basic and Clinical Endocrinology, Ninth Edition,New York, McGraw-Hill Medical;,,880p.(ISBN978-0-07-162243-1et0-07-162243-8).
  11. ↑(en)AnnalisaGiosuè,IlariaCalabrese,GabrieleRiccardiet OlgaVaccaro,«Consumption of different animal-based foods and risk of type 2 diabetes: An umbrella review of meta-analyses of prospective studies»,Diabetes Research and Clinical Practice,vol.191,‎,p.110071(DOI10.1016/j.diabres.2022.110071,lire en ligne,consulté le).
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  20. ↑(en)Adverse Metabolic Consequences in Humans of Prolonged Sleep Restriction Combined with Circadian Disruption
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Voir aussi

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Filmographie

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Articles connexes

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Liens externes

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