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Fièvre du Nil occidental

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Cet article concerne la maladie. Pour le virus qui provoque cette maladie, voirvirus du Nil occidental.

Fièvre du Nil occidental
Description de l'image NIAID-west-Nile.jpg.
Causes Virus du Nil occidentalVoir et modifier les données sur Wikidata
Transmission Transmission par les moustiques(d),greffe d'organe(d),transmission placentaire(d)et transmission de l'agent pathogène par contact hématologique(d)Voir et modifier les données sur Wikidata
Incubationmin 1 jVoir et modifier les données sur Wikidata
Incubationmax 14 jVoir et modifier les données sur Wikidata
Symptômes Fièvre,empoisonnement(d),céphalée,myalgie,arthralgie,adénopathie,hépatomégalie,splénomégalie,conjonctivite,exanthème,méningite,méningoencéphalite(en),encéphalite,examen des signes méningés(d),nauséeetvomissementVoir et modifier les données sur Wikidata

Traitement
Traitement Traitement symptomatique,diurétique,remplacement de fluide intraveineux(d),corticoïde,antiépileptiqueetventilation mécaniqueVoir et modifier les données sur Wikidata
Spécialité InfectiologieetneurologieVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CIM-10 A92.3
CIM-9 066.3
DiseasesDB 30025
MeSH D014901

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Lafièvre du Nil occidentalest l'infection provoquée par levirus du Nil occidental,généralement propagé par desmoustiques.Asymptomatique dans 80 % des cas, l'infection peut cependant provoquer chez l'humainde lafièvre,descéphalées,uneasthénie,desnausées,des vomissements, une éruption cutanée (sur le tronc) et uneadénopathie(gonflement des ganglions). La forme grave (méningiteouencéphaliterésultant d'une complication neuro-invasive) se traduit par de fortes fièvres, une raideur de la nuque, un état de prostration, une faiblesse musculaire, des tremblements, des convulsions, pouvant évoluer en paralysie et coma[1].Les risques de complications sont accrus au-delà de 60 ans et en cas de problèmes de santé préexistants. Le diagnostic repose généralement sur le tableau clinique confirmé par des tests sanguins.

Le traitement de la forme neuro-invasive de l'infection à virus du Nil occidental est symptomatique et nécessite souvent hospitalisation, assistance respiratoire, perfusion intraveineuse et prévention des infections secondaires. Il n'existe pas de vaccin pour les humains, mais il en existe pour leschevaux,qui développent une maladie grave en présence du virus du Nil occidental. La prévention est le moyen de lutte le plus efficace contre la maladie: elle consiste à réduire le nombre des piqûres de moustiques sur les humains, à la fois en réduisant les populations de moustiques à proximité des humains et en protégeant ces derniers des piqûres de moustiques.

Lesoiseauxsont le réservoir du virus du Nil occidental. Ce dernier est absorbé par les moustiques lorsqu'ils se nourrissent du sang des oiseaux, et les moustiques le transmettent alors à l'humainlors de leurs piqûres. Le virus peut exceptionnellement être transmis lors detransfusions sanguines,degreffes d'organes,ou de la mère à l'enfant pendant lagrossesse,lors de l'accouchement,et pendant l'allaitement[2].Ce sont les seuls cas de transmission interhumaine connus.

Levirus du Nil occidentala été découvert enOugandaen 1937 et a été détecté enAmérique du Norden 1999. La fièvre du Nil occidental a également été observée enEurope,enAfrique,enAsieet enAustralie.Plusieurs milliers de cas sont recensés chaque année auxÉtats-Unis,essentiellement en août et septembre[3].

Symptômes[modifier|modifier le code]

Le virus du Nil occidental peut se manifester de trois façons différentes sur les humains. La première est une infectionasymptomatiquechez la grande majorité des gens qui ne présentent aucun trouble apparent (80 % des cas passent inaperçus), la seconde est un discret syndromefébrile,semblable à la grippe, connu sous le nom de fièvre du Nil occidental[4],la troisième enfin, est une maladie neuroinvasive appeléeméningiteouencéphalitedu Nil occidental[5].Chez les nombreuses personnes infectées le ratio entre les trois états est à peu près de 110:30:1[6].

Dans la seconde éventualité, l’épisode fébrile apparaît après unepériode d'incubationde 3 à 6 jours. Il se caractérise par la survenue, accompagnée de maux de tête et de dos, de frissons, de sueurs, de douleurs musculaires, d'un gonflement desganglionsdu cou, d'unetoux,et de symptômes respiratoires. En plus de ce syndrome grippal, il existe parfois une brève éruption cutanée et certains patients présentent des symptômes gastro-intestinaux avec desnausées,des vomissements, une perte d'appétit ou desdouleurs abdominales,ainsi que de la diarrhée. Tous les symptômes sont spontanément résolutifs en 7 à 10 jours, mais la fatigue peut se prolonger pendant plusieurs semaines et les adénopathies persister jusqu’à deux mois.

L'encéphalite qui est la forme la plus grave se manifeste par des symptômes similaires aux précédents mais aussi par une baisse de la vigilance, pouvant aller jusqu’à un étatcomateux.Les réflexes ostéotendineux sont d'abord vifs, puis abolis. Il existe également destroubles extrapyramidaux.La récupération est marquée par une longue période deconvalescenceavec une grandefatigue.

La survenue de flambées récentes a conduit à une étude plus approfondie de la maladie et d'autres formes, plus rares, ont été identifiées. La moelle spinale peut être infectée, avec apparition d’unemyélite antérieureavec ou sans encéphalite[7].Une association avec lesyndrome de Guillain-Barréa été identifiée[8]et parmi d'autres effets rares on a observé unechoriorétinitemultifocale (qui possède une spécificité à 100 % pour l'identification d’une infection par le virus du Nil occidental chez les patients atteints d'encéphalite)[9],unehépatite,unemyocardite,unenéphrite,unepancréatiteet unesplénomégalie[10],[11],[12].

Diagnostic[modifier|modifier le code]

Lanumération - formule sanguinepeut montrer une augmentation modérée du nombre de leucocytes[13].L'analyse duliquide cérébrospinalmontre un taux de protéine augmenté (non spécifique lors d'une encéphalite ou d'une méningite), un nombre de cellule (pléiocytose) habituellement inférieur à 500/mm3, avec une proportion deneutrophilesproche de 50 %[14].

Le diagnostic repose sur la mise en évidence d'IgMspécifique du virus dans le sérum ou leliquide céphalo-rachidien.L'ARN viral peut être également détecté dans le sérum des patients dès la première semaine[15].

L'imagerie cérébrale est habituellement normale mais il peut exister des lésions focales[13].

Létalité[modifier|modifier le code]

Généralement le malade récupère spontanément, parfois avec des séquelles, mais la maladie peut s'avérer mortelle, chez les personnes âgées ouimmunodépriméesdans 3 à 15 % des cas.

Aux États-Unis en 2007, sur un total de 3 630 cas d'infection par le virus du Nil occidental avec maladie neuro-invasive, 124 décès ont été signalés[16].Cela signifie que pour les infections sévères, on observe 3,4 % de décès et que letaux de létalitégénéral a été probablement largement inférieur à 4 % puisque la plupart des cas sont bénins.

Transmission et réceptivité[modifier|modifier le code]

Transmission[modifier|modifier le code]

Trompe d'unmoustiqueAedes albopictusse nourrissant de sang humain. Dans des conditions expérimentales, le moustique Aedes albopictus (également connu sous le nom de moustique tigre) a été identifié comme un vecteur du virus du Nil occidental. Cependant, les principaux vecteurs sont du genre Culex.

Le virus est transmis par les moustiquesvecteurs,et en particulier lesCulex,qui sont les principaux vecteurs du virus du Nil occidental, lorsqu’ils piquent les oiseaux et les infectent. Tous les facteurs favorisant la pullulation des moustiques (pluies abondantes, irrigation, températures plus élevées que la normale...) sont susceptibles d'augmenter l'incidence de lafièvreliée à ce virus dans les secteurs géographiques où il circule.

Les principaux hôtes sont lesoiseaux,qu'ils soient sauvages ou domestiques (canards,pigeons...), car ils jouent un rôle crucial dans la dissémination de ce virus. Lesoiseaux migrateurspermettent notamment le passage du virus de l'Afriqueaux zones tempérées d'Europeet d'Asieau printemps. Une fois arrivés, les moustiques locaux s'infectent lorsqu'ils piquent ces oiseaux pour leur repas de sang, disséminant sur d'autres oiseaux sains le virus et perpétuant le cycle moustiques/oiseaux essentiel à la circulation du virus.

Les oiseaux sont des hôtes amplificateurs, développant une charge virale suffisante pour transmettre l'infection à d'autres moustiques piqueurs qui vont infecter d'autres oiseaux (dans l’hémisphère ouest,lemerle d'Amériqueet lacorneille d'Amériquesont les porteurs les plus fréquents) ainsi que les êtres humains. Les espèces de moustiques infectés varient selon les zones géographiques, aux États-UnisCulex pipiens(Est des États-Unis),Culex tarsalis(Middle Ouest et Ouest) etCulex quinquefasciatus(Sud-Est) sont les principales sources de contamination[17].

Lesmammifères(bétail,chiens,chats,chevaux,humains...) sont quant à eux considérés comme des hôtes accidentels du virus.

Chez les mammifères, le virus ne se multiplie pas aussi facilement (à savoir qu’il ne développe pas unevirémieélevée lors de l'infection), et on croit que les moustiques piquant les mammifères infectés n’ingèrent pas une quantité de virus suffisante pour être infectés[18],faisant des mammifères ce qu’on appelle une impasse pour l'infection.

Un article paru 2004 dansSciencea révélé que les moustiquesCulex pipiensétaient répartis en deux populations enEurope,une qui pique les oiseaux et une qui pique l'humain. En Amérique du Nord 40 % desCulex pipiensse sont révélés être des hybrides des deux types, ceux qui piquent les oiseaux et ceux qui piquent les humains, fournissant ainsi un vecteur pour le virus du Nil occidental. Ce fait est censé fournir une explication des raisons pour lesquelles la maladie du Nil occidental s'est propagée plus rapidement en Amérique du Nord qu'en Europe[19].Toutefois, ces conclusions ont été contestées[20].

Réceptivité[modifier|modifier le code]

On a d’abord cru que transmission directe interhumaine ne se rencontrait qu’à la suite d’une exposition professionnelle[21],ou d’une projection de sang infecté sur les conjonctives[22].La flambée survenue aux États-Unis a révélé de nouveaux modes de transmission, par la transfusion sanguine[23],la transplantation d'organe[24],l’exposition intra-utérine du fœtus[25],et l'allaitement[26].

Les infections par le virus du Nil occidental les plus graves sont clairement associées à un âge avancé[27]et aux antécédents du patient, transplantation d'organes[28]et diabète. Un facteur génétique semble également augmenter la susceptibilité à la maladie du Nil occidental. Une mutation du gèneCCR5donne une certaine protection contre leVIH,mais conduit à une plus grande susceptibilité aux complications les plus graves au cours d'infection par le virus du Nil occidental. Les porteurs de deux copies mutées du CCR5 représentaient 4 à 4,5 % d'un échantillon de personnes souffrant de la maladie du Nil occidental, tandis que la fréquence du gène dans la population générale n'est que de 1 %[29],[30].

Récemment, le potentiel infectant de la salive des moustiques pour la transmission du virus du Nil occidental a été démontrée[31],[32],[33].Les moustiques inoculent leur salive dans la peau tout en aspirant le sang. La salive des moustiques est un cocktail pharmacologique de molécules, principalement des protéines, qui peuvent affecter la constriction vasculaire, lacoagulation sanguine,l’agrégation plaquettaire,l’inflammationet l’immunité. Il est devenu clair que la salive de moustiques modifie laréponse immunitaired'une manière qui peut être favorable au virus[34],[35],[36],[37].des études ont montré qu'il peut moduler spécifiquement la réponse immunitaire au début de l’infection virale[38],et le processus d'alimentation du moustique peut aggraver l'infection par le virus débouchant sur un accroissement de lavirémieet l’évolution vers des formes plus sévères de la maladie[31],[32],[33].On ne sait pas quel est l'avantage, le cas échéant, que le moustique retire en aidant ainsi le virus, il est donc probable que le virus exploite tout simplement les qualités préexistantes de la salive du moustique développées à d'autres fins.

On ne dispose pas devaccinpour les humains. Il existe un vaccin pour les chevaux préparé à partir de virus tués et certainszoosont administré ce vaccin à leurs oiseaux, mais son efficacité n’est pas encore démontrée. Les chiens et les chats montrent peu ou pas de signes d'infection. Il n'existe aucun cas connu de transmission directe du chien ou du chat à l'humain; bien que ces animaux puisent être infectés, il est peu probable qu'ils soient à leur tour capables d'infecter des moustiques indigènes, perpétuant ainsi le cycle de la maladie[39].

Éviter les piqûres de moustiques est le moyen le plus simple de prévenir l'infection[40]:rester à l'intérieur (tout en empêchant les moustiques d’entrer), à l'aube et au crépuscule, porter des vêtements de couleur qui couvrent les bras et les jambes ainsi que le tronc, utiliser un répulsif sur la peau et les vêtements (comme leN,N-diéthyl-3-méthylbenzamide,lapicaradine,ou l'huile decorymbia citriodorapour la peau et laperméthrinepour les vêtements)[41].Si l'on est infecté, en général, le traitement est purement symptomatique: analgésique contre la douleur en cas d’atteinte neurologique, réhydratation en cas de nausées, de vomissements ou de diarrhée; l’encéphalite peut également nécessiter une protection des voies respiratoires et la prévention des crises convulsives.

Le nombre de cas signalés aux États-Unis en 2005 a dépassé celui de 2004 et le niveau de 2006 a dépassé celui de 2005. Le,leLos Angeles Timesa rapporté que le taux d'incidence attendue de la maladie du virus du Nil occidental chutait au fur et à mesure que la population locale était davantage exposée au virus. « Dans des pays comme l'Égypte et l'Ouganda, où le virus du Nil occidental a été détecté pour la première fois, les gens ont été pleinement immunisés contre le virus au moment où ils ont atteint l'âge adulte », selon les autorités sanitaires fédérales[42].Toutefois, quelques jours plus tard, le CDC déclarait que le virus du Nil occidental pourrait atteindre un niveau élevé au bout de trois ans parce que l’élévation des températures avait permis l’éclosion d’une quantité plus importante de moustiques[43].

Histoire[modifier|modifier le code]

Avant leXXesiècle[modifier|modifier le code]

Selon des chercheurs américains, l'épidémiologiste John Marr et le microbiologiste Charles Calisher, le conquérantAlexandre le Grandaurait été victime, non pas dupaludismeou de lafièvre typhoïde,mais du virus du Nil occidental[44].Ils fondent leur hypothèse sur une relecture du récit de l'auteur grecPlutarqueet de ceux des autres historiens contemporains au décès du jeune roi de 32 ans.

Jusqu'à présent, il était communément admis que sa mort avait été causée, à son retour du sous-continent indien, soit par un empoisonnement, soit par une des nombreuses maladies infectieuses qui sévissaient alors enMésopotamie.Au moment de pénétrer dansBabylone,il éprouva les premiers signes de sa mystérieuse maladie, avant de succomber deux semaines plus tard, épuisé par la conjonction d'une fièvre croissante et d'un grand affaiblissement qui dégénérera enencéphalopathie.

La nouvelle hypothèse se fonde sur l’existence de cas rapportés de mortalité aviaire survenus avant la maladie d’Alexandre[45],[46].

DansLes vies des hommes illustres,Plutarqueraconte: « Lorsque Alexandre fut près des murs de la ville, il vit plusieurs corbeaux qui se battaient avec acharnement et il en tomba même quelques-uns à ses pieds. » Selon les chercheurs, cette observation qui jusqu'à présent était passée inaperçue, rappelle étrangement les nombreux décès d'oiseaux observés en1999,auZoo du Bronx (Wildlife Conservation Park)àNew York,quelques semaines avant la survenue des premiers cas humains de fièvre causée par le virus du Nil occidental[47].

LaMésopotamie,région de l'Irakactuel, régulièrement inondée par les crues duTigreet de l'Euphrate,est un havre de choix pour le moustique Culex. Cependant certains détracteurs objectent que les épidémies de fièvre sont actuellement seulement observées au mois de juillet alors qu'Alexandre le Grandest décédé au mois de juin. Il est quand même à noter que certaines années les premiers cas apparaissent dès le mois de juin.

Les études de lignées phylogénétiques ont déterminé que le virus du Nil occidental a émergé comme virus distinct, il y a environ 1000 ans[48].Ce virus initial a évolué vers deux lignées distinctes, la lignée 1 et ses multiples variantes est la source de la transmission de l'épidémie en Afrique et partout dans le monde, tandis que la lignée 2 reste unezoonosepurement africaine.

Époque contemporaine[modifier|modifier le code]

Le virus du Nil occidental a été isolé pour la première fois chez une femme Omogo fiévreuse âgée de 37 ans dans la région du Nil occidental de l’Ougandaen 1937 lors de recherches sur levirus de la fièvre jaune[49],[46].Une série de testssérologiquesréalisés en 1939 en Afrique centrale ont trouvé des résultats positifs pour les anticorps contre le virus allant de 1,4 % (Congo) à 46,4 % (région du Nil Blanc, au Soudan). Il a ensuite été identifié enÉgypte(1942) et enInde(1953). Une enquête sérologique en 1950 enÉgyptea révélé que 90 % des habitants âgés de plus de 40 ans présentaient des anticorps contre le virus. L'écologie a été caractérisée en 1953 par des études enÉgypte[50]etIsraël[51].Le virus a été identifié comme une cause possible de gravesméningoencéphalitechez les patients âgés, durant une épidémie survenue en Israël en 1957. Cette maladie a été observée chez les chevaux enÉgypteet enFranceau début des années 1960[46]et s’est révélée largement répandue en Europe du Sud, Asie du sud-ouest et Australie.

La première apparition du virus du Nil occidental en Occident date de 1994 avec des cas d'encéphalite signalés chez les humains, les chiens, les chats et les chevaux, et la propagation auxÉtats-Unisen 1999[46],épisode qui constituera sans doute un jalon important dans l'histoire évolutive de ce virus. La flambée américaine a commencé dans la zone deNew York(plus particulièrement,College Point,dans leQueens) et le virus a été retrouvé plus tard auNew Jerseyet auConnecticut.La maladie est censée avoir été transmise par un oiseau infecté ou des moustiques, bien qu'il n'existe aucune preuve évidente[52].Le virus des États-Unis était très étroitement apparenté à une souche de lignée 1 découverte en Israël en 1998[46].Depuis les premiers cas en Amérique du Nord en 1999, le virus a été signalé partout aux États-Unis, au Canada, au Mexique, aux Caraïbes et en Amérique centrale. Il y a eu des cas humains et chez les chevaux, et de nombreux oiseaux ont été infectés. LeMacaque berbère,Macaca sylvanusa été le premierprimatenon-humain à contracter le virus du Nil occidental[53].Les souches américaines et israéliennes sont toutes les deux remarquables par des taux de mortalité élevés dans les populations aviaires infectées, la présence d'oiseaux morts, surtout descorvidés,pouvant être un indicateur précoce de l'arrivée du virus.

Par le biais d’uncirque médiatique,le public a été sensibilisé au virus du Nil occidental en 2001/2002. Cette couverture journalistique a été vraisemblablement le résultat d'apparitions successives du virus dans de nouvelles zones, et a eu pour effet involontaire d'augmenter le financement de la recherche sur ce virus et le domaine connexe des virus transmis par lesarthropodes.Ces recherches ont amélioré notre connaissance des virus transmis par les moustiques. Le nombre annuel d'articles scientifiques référencés parPubMedcomportant les motsWest Niledans le titre a été multiplié par 10 entre le début des années 1990 et l'année 2000[46].

Mécanismes d’hivernage[modifier|modifier le code]

Latransmission verticaledu virus du Nil occidental par des femelles de moustiquesCulex pipiensà leur descendance a été démontrée en laboratoire. Il a été suggéré que lesCulexinfectés verticalement pouvaient survivre à l'hiver pour relancer uncycle d'amplificationdu virus, le printemps suivant. Les moustiquesCulexpassent l'hiver en hibernation dans les structures protégées telles que les silos à légumes, les granges, les grottes, les tunnels abandonnés et autres lieux souterrains. Les premiers moustiques adultes présentant après hivernage un test positif pour le virus ont été découverts à New York, en 2000. Depuis lors, des échantillons positifs ont été identifiés dans le New Jersey, en 2003 et en Pennsylvanie, en 2003, 2004 et 2005[54].

Distribution géographique[modifier|modifier le code]

Dans les zones tempérées, les cas d'encéphalitesdus à ce virus se produisent généralement en fin d'été ou au début de l'automne. Dans les autres régions plus chaudes, le virus est susceptible d'être transmis tout au long de l'année.

Des cas humains de fièvre, liés au virus du Nil occidental, ont été rapportés enAfrique,auMoyen-Orient,enInde,enEurope,enOcéanie(sous-typeKunjin) et, plus récemment sur le continent américain, où une première épidémie s'est déclarée dans la ville deNew Yorken1999.Quatre cas mortels ont été signalés en Grèce au cours de l'été 2010 et six autres dans le centre de la Russie.

De récentes flambées d'encéphalite à virus du Nil occidental chez les humains ont eu lieu enAlgérie(1994),Roumanie(1996à 1997),République tchèque(1997),République démocratique du Congo(1998),Russie(1999), États-Unis (1999 à 2009), Canada (1999-2003), etIsraël(2000).

Les épizooties de la maladie chez les chevaux se sont produites auMaroc(1996), enItalie(1998), auxÉtats-Unis(1999 à 2001), et enFrance(2000). En 2003, le virus du Nil occidental s’est propagé chez les chevaux au Mexique.

Aux États-Unis en 2008, le virus du Nil occidental a été isolé chez des animaux dans 47 États des États-Unis et à Porto Rico. 45 États ont signalé des cas humains en 2008, leMainel’AlaskaetHawaïétant les seuls états n'ayant jamais présenté de cas humain. (le Maine a recensé des cas occasionnels chez les animaux.)[55]

Dans le sud de laFrance,la première épidémie humaine décrite a eu lieu en1962avec 50 cas d'encéphalites dont 10 cas sévères, et entre1975et1980,de nouveaux cas humains ont été identifiés enCamargueet enCorse.

Épidémies récentes[modifier|modifier le code]

1999 États-Unis 149 cas 18 décès
1999 Canada 1 décès
2000 Israël 120 cas 10 décès
2001 Canada 10 cas
2002 États-Unis 4 156cas 284 décès
2002 Canada 416 cas
2003 États-Unis 9 858cas 264 décès
2003 Canada 1000 cas 7 décès
Août 2003 France (Var) 7 cas
Août 2006 Canada 1 cas
Août 2010 Grèce 60 cas 4 décès
Août 2010 Russie 140 cas 6 décès
Juillet 2012 Texas (États-Unis) 1 868cas[56] 20 décès[57]
Juil.-sept. 2012 Tunisie 15 cas 1 décès
été 2018 Sud de l'Europe,
Canada		 27 en France[58],
550 en Italie,
302 en Grèce[59],
201 au Québec[60]
2022 Vénétie,
PACA		 3 cas en France[61],
70 en Italie[62]
2023
(en cours)		 France 3 cas (PACA)
8 cas (Nouvelle-Aquitaine)[63]

États-Unis:De 1999 à 2001, leCDCa confirmé 149 cas d’infections par le virus du Nil occidental, responsables de 18 décès. En 2002, 4 156 cas au total ont été signalés, dont 284 mortels. 13 cas en 2002 ont été contractés par transfusion sanguine. Le coût en soins de santé liés au virus du Nil occidental en 2002 était estimé à 200 millions de dollars. Le premier cas humain de la maladie a été détecté en juin 2003 et un autre a été également identifié le même mois à la suite d'une transfusion de sang infecté. Au cours de la flambée de 2003, 9 862caset 264 décès ont été signalés par les CDC. Au moins 30 % de ces cas ont été jugés graves, impliquant une méningite ou une encéphalite. En 2004, il y a eu seulement 2 539cassignalés et100 décès.En 2005, on a noté une légère augmentation du nombre de cas, avec 3 000caset119 décèsenregistrés. 2006 a vu une nouvelle augmentation, avec 4 269caset177 décès.En 2007, le nombre de cas signalés est descendu à 3 623 et le nombre de décès est tombé à 124. En 2007, 1 227casde maladie neuroinvasive et 117 décès sont survenus. En 2008, dans les données de surveillance du virus du Nil occidental signalées aux CDC, sur un total de 28 États on a noté 236 cas de maladies humaines dues au virus. La totalité des 137 patients pour lesquels on disposait de données étaient de sexe masculin, l’âge médian des patients était de 48 ans. Les dates du début de la maladie sont réparties du 17 janvier au 14 août. Deux cas ont été mortels. En 2012, le virus du Nil occidental a fait 20 morts[57]auTexasparmi 1 868 personnes atteintes[56]. Voir: Carte des cas d'infection par le virus du Nil occidental aux États-Unis.

Canada:Un décès humain a été publié en 1999. En 2002, dix décès humains parmi les 416 cas confirmés et probables ont été signalés par les autorités sanitaires canadiennes. En 2003, 14 décès et 1 494 cas confirmés et probables ont été signalés. Des cas ont été signalés en 2003 enNouvelle-Écosse,auQuébec,enOntario,auManitoba,enSaskatchewan,enAlberta,enColombie-Britannique,et auYukon.En 2004, seuls 26 cas et deux décès ont été signalés, mais en 2005, on a noté 239 cas et 12 décès. Le28 octobre,2006,127 cas et aucun décès n'a été signalé. Un cas asymptomatique a été découvert seulement grâce à un don du sang. En 2007, 445 Manitobains ont confirmé des cas de virus du Nil occidental, deux personnes sont mortes et une troisième est décédée mais la cause du décès n’a pas été confirmée et le virus est seulement soupçonné[64].17 personnes ont été testées positives ou suspectées d’avoir contracté le virus en Saskatchewan, et une personne seulement a été testée positive en Alberta[65]. LaSaskatchewana signalé 826 cas de virus du Nil occidental et trois décès[66].La propagation des moustiques infectés par le virus du Nil occidental en Colombie-Britannique a été signalée pour la première fois en 2009[67].

Israël:En 2000, leCDCa constaté qu'il y avait 417 cas confirmés, avec 326 hospitalisations. 33 de ces personnes sont mortes. Les tableaux cliniques principaux étaient l'encéphalite (57,9 %), la maladie fébrile (24,4 %) et la méningite (15,9 %)[68].

Roumanie:En 1996-1997, environ 500 cas se sont déclarés en Roumanie avec un taux de létalité de près de 10 %.

Tunisie:de 2010 à 2012, les gouvernorats deTataouine,Jendouba,Kébili,MonastiretGabèsont connu des cas d'infection: 15 cas confirmés, dont un décès, au 5 octobre 2012[69].

Méthodes de surveillance[modifier|modifier le code]

Le virus du Nil occidental peut être isolé sur des échantillons prélevés à partir de l'environnement sur des moustiques piégés, de tests pratiqués sur des échantillons de sang prélevés sur des oiseaux sauvages, des chiens et des singes sentinelles, ainsi que des tests sur le cerveau des oiseaux trouvés morts par différents organismes de contrôle des animaux ou des particuliers. Les tests réalisés sur des moustiques nécessitent l'utilisation deRT-PCRpour amplifier les ARN viraux et montrer la présence de virus dans les échantillons prélevés. Lorsqu’on utilise des sérums d'oiseaux sauvages et de poulets sentinelles, les échantillons doivent être testés pour la présence d’anticorpscontre le virus du Nil occidental ou bien par l'utilisation de méthodes d’immunohistochimie[70]or Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA)[71].

Aprèsautopsie,les différents tissus des oiseaux morts sont testés pour le virus soit parRT-PCR,qui permet de d'amplifier et de détecter les ARN viraux; soit par immunohistochimie, qui permet de visualiser le virus qui se présente comme une taché brune sur tissu en raison d'une réaction du substrat avec uneenzyme.

Prévention individuelle[modifier|modifier le code]

Au niveau individuel, les moyens de prévention traditionnels contre lesmoustiquessont efficaces:moustiquaire,insecticide,crème anti-moustique. Le port de vêtements couvrants protège également.

Il est recommandé d’éviter tout contact à mains nues avec des animaux morts.

En2003:

  • Une recherche faite auxÉtats-Unis,sur les dons de 6,2 millions de donneurs de sang a permis de trouver 1 000 donneurs positifs et deux cas probables de transmission d’encéphalite, liée à ce virus, par transfusion sanguine (0,00016 %).

Depuis cette date, les banques de sang des États-Unis dépistent systématiquement le virus chez les donneurs de sang[72].

  • Une même étude faite dans le département duVarenFrance,a permis, sur un panel test de 200 donneurs de sang de mettre en évidence que deux d’entre eux avaient été en contact avec le virus (1 %). D’autres donneurs ayant été au contact avec le virus ont été trouvés en2003auxAntilles françaises,enGuyaneet àLa Réunion.

Par mesure de précaution, leNational Blood Servicedu Royaume-Uni effectue un test pour rechercher cette maladie chez les donneurs qui font un don dans les 28 jours qui suivent un voyage aux États-Unis ou auCanada,et entre les mois de mai et de septembre n'accepte plus aucun don de quelqu'un qui a visité ces deux pays au cours des 28 jours précédents.

LaCroix-Rougesuissea également pris des mesures préventives: toute personne revenant des zones où sévit le virus, dont lesÉtats-Unis,est sous le coup d'une interdiction de donner son sang pour une période de six mois. L'Établissement français du sanginterdit également le don de sang pendant une durée de 4 semaines après un voyage auxÉtats-Unis,auCanadaou en zone où des cas humains ont été signalés.

Contrôle collectif[modifier|modifier le code]

Signe d'alerte du virus du Nil occidental au sud de la Californie.

Les campagnes dedésinsectisationpar voie aérienne sont le seul moyen d’éliminer les moustiques et les larves sur de grandes surfaces dans les étangs et les marais, avec un effet démontré sur une incidence moindre de la maladie[73]sans effet néfaste démontrée sur l'être humain[74].

Le contrôle du virus est réalisé par la lutte contre les moustiques, par l’élimination des gîtes de larves de moustiques, les traitements larvicides des zones de reproduction active et l’incitation à l'usage personnel desrépulsifs.Le public est également invité à passer moins de temps à l'extérieur, à porter des vêtements longs couvrant, appliquer des produits contenant duN,N-diéthyl-3-méthylbenzamideet à faire en sorte que les moustiques ne puissent pas pénétrer dans les bâtiments[75].

Lesécologistesont condamné les tentatives de contrôle des moustiques vecteurs par pulvérisation depesticides,en disant que les effets néfastes théoriques de la pulvérisation sur la santé l'emportent sur le nombre relativement peu nombreux de vies qui pourraient être sauvées, et qu'il existe des moyens de lutte contre les moustiques plus respectueux de l'environnement. Ils s’interrogent également sur l'efficacité de la pulvérisation d'insecticides, car ils pensent que les moustiques qui sont au repos ou en vol au-dessus de la pulvérisation ne seront pas tués, le vecteur le plus commun dans le nord-est américain,Culex pipiens,est un habitant des forêts (canopée).

Plusieurs vaccins efficaces chez le cheval ont été introduits[13].

Le virus peut être transmis partransfusion sanguineou les transplantations d'organes[76].En France, le virus n'est pas dépisté en routine dans les transfusions, mais il peut l'être dès lors qu'un cas humain est identifié[76].Ainsi l'observation de plusieurs cas confirmés dans leVaren 2003 a conduit à une suspension des collectes sur le littoral méditerranéen[76];et en cas d'alerte du matériel de dépistage spécifique est fourni aux antennes concernées de l'Établissement français du sang[76].

Dépistage et traitement[modifier|modifier le code]

Il existe un test de dépistage, mais aucun traitement spécifique contre le virus du Nil occidental. Les traitements proposés visent uniquement à atténuer les symptômes de la maladie.

Il n'existe aucun vaccin commercialisé pour l'être humain bien que plusieurs soient en cours de test[13].

Recherche thérapeutique[modifier|modifier le code]

L’AMD3100,qui avait été proposé comme traitement antirétroviral pour le VIH, s'est révélé prometteur contre l'encéphalite du Nil occidental. Unmorpholinod’oligonucléotides conjugués à un peptide pénétrant la cellule s’est montré capable de protéger partiellement les souris de l’infection par le virus du Nil occidental[77].Il y a eu également des tentatives pour traiter les infections en utilisant laribavirine,lesimmunoglobulinespar voie intraveineuse, ou l’interféron alpha[78].GenoMed, une société de biotechnologie américaine, a démontré que le blocage de l'angiotensine II pouvait traiter l’attaque de cytokines dans l’encéphalite du virus du Nil occidental ainsi que d'autres virus[79].

En 2007, laWorld Community Grida lancé le projetDiscovering Dengue Drugs - Together.Cette organisation utilise un réseau d'ordinateurs distribué à des volontaires via leBerkeley Open Infrastructure for Network Computingpour effectuer des simulations informatiques de l'interaction des molécules. Des milliers de petites molécules sont testées pour leurs propriétés anti-virales potentielles à l'égard du virus du Nil occidental et des virus apparentés.

Notes et références[modifier|modifier le code]

  1. ↑ «Virus du Nil occidental»,OMS,(consulté le).
  2. ↑ (en)«West Nile virus: Transmission»,CDC(consulté le).
  3. ↑ (en)«Final Cumulative Maps & Data for 1999–2018»,CDC,(consulté le).
  4. ↑(en)Olejnik E, «Infectious adenitis transmitted byCulex molestus»,Bull Res Counc Isr,vol.2,‎,p.210–1
  5. ↑(en)Smithburn KC, Jacobs HR, «Neutralization-tests against neurotropic viruses with sera collected in central Africa»,Journal of Immunology,vol.44,‎,p.923
  6. ↑(en)Tsai TF, Popovici F, Cernescu C, Campbell GL, Nedelcu NI, «West Nile encephalitis epidemic in southeastern Romania»,Lancet,vol.352,no9130,‎,p.767–71(PMID9737281,DOI10.1016/S0140-6736(98)03538-7,lire en ligne)
  7. ↑(en)Sejvar JJ, Haddad MB, Tierney BCet al.,«Neurologic manifestations and outcome of West Nile virus infection»,JAMA,vol.290,no4,‎,p.511–5(PMID12876094,DOI10.1001/jama.290.4.511)
  8. ↑(en)Ahmed S, Libman R, Wesson K, Ahmed F, Einberg K, «Guillain-Barré syndrome: An unusual presentation of West Nile virus infection»,Neurology,vol.55,no1,‎,p.144–6(PMID10891928,lire en ligne)
  9. ↑(en)Abroug F, Ouanes-Besbes L, Letaief Met al.,«A cluster study of predictors of severe West Nile virus infection»,Mayo Clin Proc,vol.81,no1,‎,p.12–6(PMID16438473,DOI10.4065/81.1.12)
  10. ↑(en)Perelman A, Stern J, «Acute pancreatitis in West Nile Fever»,Am. J. Trop. Med. Hyg.,vol.23,no6,‎,p.1150–2(PMID4429184,lire en ligne)
  11. ↑(en)Omalu BI, Shakir AA, Wang G, Lipkin WI, Wiley CA, «Fatal fulminant pan-meningo-polioencephalitis due to West Nile virus»,Brain Pathol.,vol.13,no4,‎,p.465–72(PMID14655752)
  12. ↑(en)Mathiot CC, Georges AJ, Deubel V, «Comparative analysis of West Nile virus strains isolated from human and animal hosts using monoclonal antibodies and cDNA restriction digest profiles»,Res. Virol.,vol.141,no5,‎,p.533–43(PMID1703658,DOI10.1016/0923-2516(90)90085-W)
  13. ↑abcetdPetersen LR, Brault AC, Nasci RS,West Nile Virus,JAMA, 2013;310:308-315
  14. ↑Tyler KL, Pape J, Goody RJ, Corkill M, Kleinschmidt-DeMasters BK.CSF findings in 250 patients with serologically confirmed West Nile virus meningitis and encephalitis,Neurology, 2006;66:361-365
  15. ↑Tilley PA, Fox JD, Jayaraman GC, Preiksaitis JK,Nucleic acid testing for West Nile virus RNA in plasma enhances rapid diagnosis of acute infection in symptomatic patients,J Infect Dis, 2006;193:1361-1364.
  16. ↑(en)«West Nile virus activity—United States, 2007»,MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep.,vol.57,no26,‎,p.720–3(PMID18600197,lire en ligne)
  17. ↑(en)Hayes EB, Komar N, Nasci RS, Montgomery SP, O'Leary DR, Campbell GL, «Epidemiology and transmission dynamics of West Nile virus disease»,Emerging Infect. Dis.,vol.11,no8,‎,p.1167–73(PMID16102302,lire en ligne)
  18. ↑(en)Taylor RM, Hurlbut HS, Dressler HR, Spangler EW, Thrasher D, «Isolation of West Nile virus from Culex mosquitoes»,J Egypt Med Assoc,vol.36,no3,‎,p.199–208(PMID13084817)
  19. ↑(en)Fonseca DMet al.,«Emerging vectors in the Culex pipiens complex»,Science,vol.303,no5663,‎,p.1535–8(PMID15001783,DOI10.1126/science.1094247)
  20. ↑(en)Spielman Aet al.,«Outbreak of West Nile Virus in North America»,Science,vol.306,no5701,‎,p.1473–5(PMID15567836,DOI10.1126/science.306.5701.1473c)
  21. ↑(en)«Laboratory-acquired West Nile virus infections--United States, 2002»,MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep.,vol.51,no50,‎,p.1133–5(PMID12537288)
  22. ↑(en)Fonseca K, Prince GD, Bratvold Jet al.,«West Nile virus infection and conjunctival exposure»,Emerging Infect. Dis.,vol.11,no10,‎,p.1648–9(PMID16355512)
  23. ↑(en)«Investigation of blood transfusion recipients with West Nile virus infections»,MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep.,vol.51,no36,‎,p.823(PMID12269472)
  24. ↑(en)«West Nile virus infection in organ donor and transplant recipients—Georgia and Florida, 2002»,MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep.,vol.51,no35,‎,p.790(PMID12227442)
  25. ↑(en)«Intrauterine West Nile virus infection—New York, 2002»,MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep.,vol.51,no50,‎,p.1135–6(PMID12537289)
  26. ↑(en)«Possible West Nile virus transmission to an infant through breast-feeding--Michigan, 2002»,MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep.,vol.51,no39,‎,p.877–8(PMID12375687)
  27. ↑(en)Panthier R, Hannoun C, Beytout D, Mouchet J, «[Epidemiology of West Nile virus. Study of a center in Camargue.]»,Ann Inst Pasteur (Paris),vol.115,no3,‎,p.435–45(PMID5711530)
  28. ↑(en)Kumar D, Drebot MA, Wong SJet al.,«A seroprevalence study of west nile virus infection in solid organ transplant recipients»,Am. J. Transplant.,vol.4,no11,‎,p.1883–8(PMID15476490,DOI10.1111/j.1600-6143.2004.00592.x)
  29. ↑(en)WGGlass,«Chemokine receptor CCR5 promotes leukocyte trafficking to the brain and survival in West Nile virus infection»,Journal of Experimental Medicine,vol.202,no8,‎,p.1087–98(PMID16230476,DOI10.1084/jem.20042530)
  30. ↑(en)WGGlass,«CCR5 deficiency increases risk of symptomatic West Nile virus infection»,Journal of Experimental Medicine,vol.203,no1,‎,p.35–40(PMID16418398,DOI10.1084/jem.20051970)
  31. ↑aetb(en)Schneider BS, McGee CE, Jordan JM, Stevenson HL, Soong L, Higgs S, «Prior exposure to uninfected mosquitoes enhances mortality in naturally-transmitted west nile virus infection»,PLoS ONE,vol.2,no11,‎,e1171(PMID18000543,DOI10.1371/journal.pone.0001171,lire en ligne)
  32. ↑aetb(en)Styer LM, Bernard KA, Kramer LD, «Enhanced early West Nile virus infection in young chickens infected by mosquito bite: effect of viral dose»,Am. J. Trop. Med. Hyg.,vol.75,no2,‎,p.337–45(PMID16896145,lire en ligne)
  33. ↑aetb(en)Schneider BS, Soong L, Girard YA, Campbell G, Mason P, Higgs S, «Potentiation of West Nile encephalitis by mosquito feeding»,Viral Immunol.,vol.19,no1,‎,p.74–82(PMID16553552,DOI10.1089/vim.2006.19.74)
  34. ↑(en)Wasserman HA, Singh S, Champagne DE, «Saliva of the Yellow Fever mosquito, Aedes aegypti, modulates murine lymphocyte function»,Parasite Immunol.,vol.26,nos6–7,‎,p.295–306(PMID15541033,DOI10.1111/j.0141-9838.2004.00712.x,lire en ligne)
  35. ↑(en)Limesand KH, Higgs S, Pearson LD, Beaty BJ, «Effect of mosquito salivary gland treatment on vesicular stomatitis New Jersey virus replication and interferon alpha/beta expression in vitro»,J. Med. Entomol.,vol.40,no2,‎,p.199–205(PMID12693849)
  36. ↑(en)Wanasen N, Nussenzveig RH, Champagne DE, Soong L, Higgs S, «Differential modulation of murine host immune response by salivary gland extracts from the mosquitoes Aedes aegypti and Culex quinquefasciatus»,Med. Vet. Entomol.,vol.18,no2,‎,p.191–9(PMID15189245,DOI10.1111/j.1365-2915.2004.00498.x,lire en ligne)
  37. ↑(en)Zeidner NS, Higgs S, Happ CM, Beaty BJ, Miller BR, «Mosquito feeding modulates Th1 and Th2 cytokines in flavivirus susceptible mice: an effect mimicked by injection of sialokinins, but not demonstrated in flavivirus resistant mice»,Parasite Immunol.,vol.21,no1,‎,p.35–44(PMID10081770,DOI10.1046/j.1365-3024.1999.00199.x,lire en ligne)
  38. ↑(en)Schneider BS, Soong L, Zeidner NS, Higgs S, «Aedes aegypti salivary gland extracts modulate anti-viral and TH1/TH2 cytokine responses to sindbis virus infection»,Viral Immunol.,vol.17,no4,‎,p.565–73(PMID15671753,DOI10.1089/vim.2004.17.565)
  39. ↑CDC.
  40. ↑(en)Hayes EB, Gubler DJ, «West Nile virus: epidemiology and clinical features of an emerging epidemic in the United States»,Annu. Rev. Med.,vol.57,‎,p.181–94(PMID16409144,DOI10.1146/annurev.med.57.121304.131418)
  41. ↑(en)Fradin MS, Day JF, «Comparative efficacy of insect repellents against mosquito bites»,N. Engl. J. Med.,vol.347,no1,‎,p.13–8(PMID12097535,DOI10.1056/NEJMoa011699)
  42. ↑CDC
  43. ↑Yahoo
  44. ↑(en)John S. Marr, Charles H. Calisher, «Alexander the Great and West Nile Virus Encephalitis»,Emerg Infect Dis,‎ 2003 dec(lire en ligne)
  45. ↑« Alexander the Great and West Nile Virus Encephalitis ».Centers for Disease Control and Prevention. Retrieved on 2009-04-26
  46. ↑abcdeetfDominique J. Bicoutet al.,Le virus du Nil occidental,Quæ,coll.« Synthèses »,,239p.(ISBN978-2-7592-1968-1,lire en ligne),chap.1 (« Histoire et épidémiologie de la fièvreWest Nile»),disponible en accès libre.
  47. ↑(en)Ludwig GV, Calle PP, Mangiafico JA, Raphael BL, McNamara Tet al.,«An outbreak of West Nile virus in a New York City captive wildlife population»,Am J Trop Med Hyg,vol.67,no1,‎,p.67-75.(PMID12363067,lire en ligne[PDF])modifier
  48. ↑(en)Galli M, Bernini F, Zehender G, «Alexander the Great and West Nile virus encephalitis»,Emerging Infect. Dis.,vol.10,no7,‎,p.1330–2; author reply 1332–3(PMID15338540)
  49. ↑(en)Smithburn KC, Hughes TP, Burke AW, Paul JH, «A Neurotropic Virus Isolated from the Blood of a Native of Uganda»,Am. J. Trop. Med.,vol.20,no1,‎,p.471–92
  50. ↑(en)Work TH, Hurlbut HS, Taylor RM, «Isolation of West Nile virus from hooded crow and rock pigeon in the Nile delta»,Proc. Soc. Exp. Biol. Med.,vol.84,no3,‎,p.719–22(PMID13134268)
  51. ↑(en)Bernkopf H, Levine S, Nerson R, «Isolation of West Nile virus in Israel»,J. Infect. Dis.,vol.93,no3,‎,p.207–18(PMID13109233)
  52. ↑(en)Calisher CH, «West Nile virus in the New World: appearance, persistence, and adaptation to a new econiche—an opportunity taken»,Viral Immunol.,vol.13,no4,‎,p.411–4(PMID11192287,DOI10.1089/vim.2000.13.411)
  53. ↑(en)C. Michael Hogan. 2008.Barbary Macaque: Macaca sylvanus, GlobalTwitcher.com
  54. ↑(en)LMBugbee,«The discovery of West Nile virus in overwintering Culex pipiens (Diptera: Culicidae) mosquitoes in Lehigh County, Pennsylvania»,Journal of the American Mosquito Control Association,vol.20,no3,‎,p.326–7(PMID15532939)
  55. ↑2008 Final West Nile Activity Map,Centers for Disease Control and Prevention
  56. ↑aetb(en)«West Nile Virus Statistics - Annual Summaries: West Nile Virus in Texas, 2012»(consulté le)
  57. ↑aetb(en)«DCHHS confirmed the twentieth West Nile virus related death in Dallas County»[PDF],(consulté le)
  58. ↑[1]
  59. ↑lefigaro.fr
  60. ↑radio-canada.ca
  61. ↑https://www.bfmtv.com/var/var-et-bouches-du-rhone-trois-cas-d-infection-par-des-moustiques-au-virus-west-nile_AN-202210100736.html
  62. ↑https://www.mesvaccins.net/web/news/19667-progression-des-infections-a-virus-west-nile-en-venetie-italie
  63. ↑Apolline Henry, «Virus du Nil Occidental (ou virus West Nile): 8 cas confirmés en Nouvelle-Aquitaine, transmission, symptômes et traitements»,Top Santé,‎(lire en ligne)
  64. ↑Province of Manitoba | Manitoba Health | West Nile virus
  65. ↑Error
  66. ↑CTV.ca | Sask. reports 339 cases of West Nile, one death
  67. ↑News | West Nile virus found in BC mosquitoes
  68. ↑(en)MYChowers,«Clinical characteristics of the West Nile fever outbreak, Israel, 2000»,Emerging Infectious Diseases,vol.7,no4,‎,p.675–8(PMID11585531,lire en ligne,consulté le)
  69. ↑EpiSouth Weekly Epi BulletinNo2383 au 9 octobre 2012[PDF],consulté le 2 novembre 2012.
  70. ↑(en)MJozan,«Detection of West Nile virus infection in birds in the United States by blocking ELISA and immunohistochemistry»,Vector-borne and Zoonotic Diseases,vol.3,no3,‎,p.99–110(PMID14511579,DOI10.1089/153036603768395799)
  71. ↑(en)RAHall,«Immunodominant epitopes on the NS1 protein of MVE and KUN viruses serve as targets for a blocking ELISA to detect virus-specific antibodies in sentinel animal serum»,Journal of Virological Methods,vol.51,nos2–3,‎,p.201–10(PMID7738140,DOI10.1016/0166-0934(94)00105-P)
  72. ↑(en)«Detection of West Nile virus in blood donations--United States, 2003»,MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep.,vol.52,no32,‎,p.769–72(PMID12917583,lire en ligne)
  73. ↑Lothrop HD, Lothrop BB, Gomsi DE, Reisen WK,Intensive early season adulticide applications decrease arbovirus transmission throughout the Coachella Valley, Riverside County, California,Vector Borne Zoonotic Dis, 2008;8:475-489
  74. ↑Centers for Disease Control and Prevention,Human exposure to mosquito-control pesticides,MMWR Morb Mortal Wkly Rep, 2005;54:529-532.
  75. ↑(en)«Workplace Precautions Against West Nile Virus»(Archive.org•Wikiwix•Archive.is•Google•Que faire?)(consulté le)
  76. ↑abcetdDominique J. Bicoutet al.,Le virus du Nil occidental,Quæ,coll.« Synthèses »,,239p.(ISBN978-2-7592-1968-1,lire en ligne),chap.6 (« Diagnostic de l'infection »),p.116,disponible en accès libre.
  77. ↑(en)Tia SDeas,«In vitro resistance selection and in vivo efficacy of morpholino oligomers against West Nile virus»,Antimicrob Agents Chemother,vol.51,‎,p.2470(PMID17485503,DOI10.1128/AAC.00069-07)
  78. ↑(en)Hayes EB, Sejvar JJ, Zaki SR, Lanciotti RS, Bode AV, Campbell GL, «Virology, pathology, and clinical manifestations of West Nile virus disease»,Emerging Infect. Dis.,vol.11,no8,‎,p.1174–9(PMID16102303,lire en ligne)
  79. ↑(en)Moskowitz DW, Johnson FE, «The central role of angiotensin I-converting enzyme in vertebrate pathophysiology»,Curr Top Med Chem,vol.4,no13,‎,p.1433–54(PMID15379656,DOI10.2174/1568026043387818)

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