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Flutter atrial

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Flutter atrial
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Image illustrative de l’article Flutter atrial
Flutter atrial avec conduction atrio-ventriculaire variable
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Leflutter atrialest untrouble du rythmesupraventriculaire caractérisé par une suite de contractions cardiaques se succédant très rapidement, responsable d'unetachycardiesoit régulière soit irrégulière, en fonction de la réponse ventriculaire. Il est caractérisé par un aspect bien particulier de la ligne de base sur l'électrocardiogramme(en « dents de scie » ou en « toit d'usine »).

Vidéo de vulgarisation expliquant le mécanisme de flutter atrial. Anglais sous-titré français

Le terme a été employé pour la première fois parJohn McWiiliamen 1887 pour décrire l'aspect d'une oreillette isolée stimulée par un courant électrique[1].L'aspectélectrocardiographiqueest décrit en 1910[2]et le mécanisme de réentrée circulaire suspecté dix ans plus tard[3].

Physiopathologie

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La contraction cardiaque normale provient d'unedépolarisation(inversion de la polarité électrique de lamembranecellulaire) cyclique d'un groupe de cellules situées sur la partie haute d'une oreillette (la droite le plus souvent), lenœud sinusal.Cette dépolarisation se propage de haut en bas et de proche en proche, en direction dunœud atrioventriculaire(il n'existe pas de voie de conduction spécialisée au niveau des oreillettes, contrairement auxventricules cardiaques).

Dans certains cas, cette activité électrique peut boucler sur elle-même, c'est-à-dire que le courant va descendre de l'oreillette par un circuit A puis se diviser en deux, un courant qui continue à descendre en direction des ventricules et un deuxième courant qui remonte en sens inverse par un circuit B en direction de l'oreillette, installant ainsi une boucle électrique, puisque ce second courant pourra à nouveau redescendre par le circuit A. On parle alors deré-entréepermettant la pérennisation du trouble rythmique atrial. Ce circuit emprunte une grande partie de l'oreillette droite et passe, le plus souvent, par l'isthme cavo-tricuspide,partie se situant entre la partie basse de lavalve tricuspide(séparant l'oreillette droite du ventricule droit) et la jonction entre laveine cave inférieureet cette même oreillette[4].Il existe cependant des circuits plus atypiques, notamment après chirurgie correctrice d'une anomalie congénitale intéressant les oreillettes ou après une isolation desveines pulmonairespar radiofréquence pour unefibrillation auriculaire.

Il va être responsable d'une activité (contraction) régulière et rapide desoreillettes(250 à 300 par minute). La transmission de l'influx électrique vers les ventricules se fait par l'intermédiaire dunœud atrioventriculaire,ce dernier faisant office de filtre et ne laissant pas passer l'intégralité des signaux, ce qui explique que le rythme ventriculaire peut être régulier ou irrégulier: en règle générale, chez le patient sans traitement, la conduction se fait en 2 pour 1 (deux contractions atriales entraînant une contraction ventriculaire). On parle alors de flutter 2/1 et le rythme ventriculaire est entre 125 et 150/min. Si le nœud atrioventriculaire est défaillant ou si un traitement est administré, la conduction peut être altérée avec un aspect de flutter 4/1 (contractions ventriculaires régulières) ou diteà conduction variable(En fait, il existe toujours une certaine régularité de conduction, expliquée par le phénomène Wenckebach alterne).

La contraction rapide des oreillettes, même si elle est moindre que lors d'unefibrillation atriale,entraîne une perte de l'efficacité de la contraction atriale avec une diminution dudébit cardiaque,une stagnation du sang dans les oreillettes avec un risque de formation de caillots (thrombus) dans ces cavités et au-delà le risque thromboembolique, notamment d'accident vasculaire cérébral.

Épidémiologie

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Son incidence est près de dix fois inférieure à celle de lafibrillation atriale[5],et comme elle, elle tend à croître avec l'âge[6].Elle est plus fréquente chez l'homme[6].Unefibrillation atrialese développe chez plus de la moitié des patients ayant fait un épisode de flutter[7].Même en cas d'ablation réussie du flutter, le risque de survenue d'une fibrillation dans les suites reste élevé[8].

Signes fonctionnels

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Le patient peut être totalement asymptomatique (il ne présente aucunsigne clinique). Il peut ressentir despalpitations,se plaindre d'une fatigue (asthénie), de malaises (lipothymies), d'une gêne respiratoire (dyspnée), d'unedouleur thoracique(angorfonctionnel), d'angoisse.

Examen clinique

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L'auscultationretrouve unrythme cardiaquerapide, régulier ou irrégulier. On recherchera des signes d'insuffisance cardiaque.

Il peut être reconnu sur la dissociation radio-jugulaire: les battements jugulaires (contraction auriculaire) sont plus rapides que le pouls radial (contraction ventriculaire).

Examens complémentaires

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Électrocardiogramme

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Holter cardiaque: Flutter atrial (à gauche) avec retour en rythme sinusal

L'électrocardiogrammemontre un aspect caractéristique: Les ondes P (témoin de lasystoleatriale) sont en « dents de scie », identiques et régulières, diphasiques (dont la phase négative prédomine: on parle alors d'onde F) et plus nettement marquées dans lesdérivations D2, D3 et aVf.C'est l'aspect communément appelé « typique »[9].

L'aspect en est proche de celui de latachysystolie atriale:dans ce dernier cas, l'activité atriale est également régulière, mais plus visible en V1-V2 et il n'existe pas cet apparence en « dents de scie ». La différence n'est cependant pas formelle et le diagnostic est porté parfois uniquement lors d'uneexploration électrophysiologique[5].

Le flutter atrial doit être distingué de lafibrillation atriale,cette dernière montrant, sur l'ECG, une activité atriale complètement anarchique.

Au niveau desventricules cardiaques,le rythme est d'environ 150 par minute en cas d'un flutter 2/1, la réponse ventriculaire pouvant être variable d'un cycle à l'autre. Les complexes QRS sont fins (sauf en cas debloc de branchepréexistant où ils sont larges). La fréquence rapide des QRS peut masquer les ondes P, rendant le diagnostic moins aisé. Toute manœuvre (en particuliervagale) permettant de ralentir le rythme ventriculaire permet alors de démasquer les ondes F du flutter, ainsi que les tests pharmacologiques typeadénosine triphosphate.Cependant ce dernier peut faciliter, par un possible effet de rebond, la conduction atrio-ventriculaire, avec survenue d'un flutter 1/1 beaucoup plus mal toléré[10].

En dehors des crises (flutter paroxystique), l'ECG est normal.

Autres examens

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  • Échographie cardiaquepour aider à la recherche d'une maladie cardiaque sous-jacente.
  • Leholter cardiaque,enregistrement électrocardiographique sur 24 h, peut être intéressant en cas de flutter paroxystique.

Le flutter atrial peut avoir:

À noter qu'il est souventidiopathique(aucune cause trouvée).

La prise en charge du flutter atrial a fait l'objet de la publication derecommandations.Celles, américaines, datent de 2015[11].Celles, européennes, datent de 2019[12].

Il a pour but de ralentir le rythme cardiaque, de réduire le trouble du rythme (rétablir unrythme sinusalnormal), de maintenir le rythme sinusal une fois celui-ci rétabli et d'éviter les complicationsemboliquesgrâce aux anticoagulants systématiques.

Ralentir le rythme cardiaque

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On peut utiliser des bradycardisants de typebêta-bloquantsouinhibiteurs calciquesbradycardisants, et plus rarement l'amiodarone,notamment en intraveineux lorsque le rythme est dangereusement élevé et mal toléré. Ce ralentissement n'est pas toujours aisé à obtenir[12].

La réduction du flutter

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Elle peut être obtenue par l'administration demédicamentsantiarythmiques,parchoc électrique externeou par stimulation atriale rapide ( "overdrive" ). Elle doit toujours être tentée après mise sous traitementanticoagulantefficace en raison du risque thromboembolique. Il faut toujours vérifier la correction des troubles métaboliques avant réduction.

  • réduction médicamenteuse: utilisation d'antiarythmiquesde typeamiodarone,dudofétilide[13],de l'ibutilide[14],
  • réduction électrique (défibrillation) sousanesthésie généralebrève; les médicamentsdigitaliquesdevant être arrêtés depuis plus de 48 heures.
  • L'overdrive est faite par stimulation électrique rapide des oreillettes (à une fréquence dépassant celle du flutter), soit par voie endocavitaire, en positionnant une sonde sous contrôle radiographique, au contact de la paroi de l'oreillette droite (par exemple, par ponction de laveine fémoraleet montée par laveine cave inférieure), soit par voie trans-œsophagienne (on fait alors avaler l'extrémité d'une sonde souple au patient, cette dernière étant positionnée, sous contrôle électrocardiographique, au niveau de l'oreillette gauche).
  • uneablation par radiofréquenced'une partie du circuit de ré-entrée (le plus souvent au niveau de l'isthme cavo-tricuspide,partie la plus étroite de la réentrée) permet le retour à un rythme sinusal et la prévention des récidives dans un même temps

Prévention des récidives

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Si le flutter est typique et isolé (sans fibrillation atriale associé), on peut proposer, en première intention, une ablation par radiofréquence[15]:au cours d'une exploration électrophysiologique, on créé une lésion cicatricielle de faible profondeur mais faisant barrage à la réentrée au niveau de l'isthme cavo-tricuspide.Le succès de la procédure dépasse 90 % avec un faible taux de complications[4].En cas de flutter atypique, une cartographie tridimensionnelle de l'activité électrique de l'oreillette en tachycardie peut être nécessaire.

Dans les autres cas (ou en cas d'échec de l'ablation) un traitement médicamenteux anti-arythmique peut être prescrit. L'utilisation de laflécaïnedonné seul expose cependant au risque de survenue d'un flutter 1/1 par ralentissement de la fréquence du flutter. Elle est, pour cela, prescite en association avec unbêta-bloquant[12].Lesotalolpeut être aussi utilisé[16]ainsi que l'amiodarone.

Prévention des complications emboliques

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L'anticoagulationest systématique horscontre-indicationmajeure car l'accident vasculaire-cérébralest la principale complication redoutée pour les troubles du rythme supraventriculaires. Le risque semble être le même que lors d'une fibrillation atriale[5]même si le niveau de preuve est plus faible, l'incidence de ce trouble rythmique étant bien moindre.

Au début, un traitementanticoagulantparhéparine(héparine standarden intraveineux ou en sous-cutané ouhéparines de bas poids moléculaireen sous-cutané) est instauré. Ce traitement est relayé par une anticoagulation par voie orale utilisant lesantivitamines K(AVK) ou lesnouveaux anticoagulants oraux(par exempledabigatran,apixaban,rivaroxaban)

La poursuite au long cours d'une anticoagulation efficace sera discutée au cas par cas en fonction duscore de risque emboliqueet du score de risque de saignement HAS BLED. On note toutefois que le risque embolique est inférieur à celui de lafibrillation atriale[17].

Évolution et complications

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Sous traitement, restauration habituelle du rythme sinusal. Il existe deux formes évolutives possibles:

  • le flutter chronique, responsable de l'apparition d'uneinsuffisance cardiaque,
  • le flutter paroxystique, en règle générale bien toléré, d'apparition imprévisible.

Il est assez fréquemment associé à unefibrillation atriale[18]et le traitement par ablation n'empêche pas la récidive sous forme de fibrillation[19].

Complications

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En cas de mauvaise tolérance du flutter, il peut entraîner unœdème aigu pulmonaire,uneinsuffisance cardiaqueaigüe. En dehors de cela, le flutter peut être la cause d'unecardiomyopathie,dite rythmique, avec altération de la fonction systolique[20].

Dans le flutter, comme dans lafibrillation atriale,il n'y a pas de contraction efficace desoreillettes,entraînant une stagnation du sang dans ces cavités cardiaques, stase menant à la formation dethrombus(caillots sanguins). Ainsi, à partir du cœur gauche, un thrombus peut potentiellement emboliser principalement vers lecerveau,entraînant unaccident vasculaire cérébral ischémique,mais également vers d'autres parties du corps: ischémie de membre,ischémie mésentérique,infarctus rénal...

Lamort subiten'est pas directement associée au flutter atrial. Cependant, chez les individus porteurs d'une voie accessoire telle que lefaisceau de Kentdans leSyndrome de Wolff-Parkinson-White,la voie accessoire peut conduire l'activité électrique des oreillettes aux ventricules beaucoup plus rapidement que lenœud atrioventriculaire.Dans ce cas, le rythme des oreillettes est de 300 battements par minute et mènera à un rythme ventriculaire de 300 battements par minute. Les ventricules, incapables de soutenir unetachycardie ventriculaireà un tel niveau, entreront enfibrillation,qui mènera rapidement à uncollapsuset au décès.

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