Gastrine
Lagastrineest unehormonesécrétée par lescellules Gde la muqueuse pylorique de l'estomac(lepyloreest lesphinctersitué dans la partie inférieure de l'estomac), le duodénum et le pancréas.
Cette hormone stimule la sécrétion d'acide (HCl) dans le fundus gastrique. La gastrine a également un effet direct sur la sécrétion de HCl par les cellules pariétales via le récepteur CCK-B.
Elle stimule aussi le renouvellement cellulaire dans l'épithéliumintestinal et dans l'estomac.
L'hypersécrétion chronique de gastrine conduit auSyndrome de Zollinger-Ellison(hypersécrétion acide)[1].Elle est souvent induite par une infection chronique par la bactérieHelicobacter pylori[2],[3],[4],[5],[6].Un marqueur de cette hypersécrétion est l'hypergastrinémie, un taux excessif dans lesérum sanguin:entre 150 pg/mL environ (considéré comme normal) jusqu'à parfois 1000 pg/mL[7].
Il existe d'autres petitspeptidesà activité gastrinique.
Histoire scientifique
[modifier|modifier le code]Son existence a été suggérée dès 1905 par le médecin anglais John Sydney Edkins[8],[9].C'est la seconde hormone à avoir été découverte.
En 1964 Hilda J. Tracy et Roderic Alfred Gregory ont réussi à l'isoler à l'Université de Liverpool[10]et sa structure a été précisée cette même année[11].
Action de la gastrine
[modifier|modifier le code]Cette hormone a deux rôles connus:
- dans l'estomac elle induit une libération d'histaminequi elle-même induit la sécrétion d'acide chlorhydrique[12]et le processus est rétrocontrôlé par la baisse dupH:quand lebol alimentaireest assez acide, le pylore s'ouvre et il est admis dans l'intestin où le processus de digestion se poursuivra à l'aide dumicrobiote intestinal;
- c'est une hormonetrophiquepour les cellulesépithélialesetentérochromaffines[7].
Liste des autres petits peptides à activité gastrinique
[modifier|modifier le code]- G 17: 17acides aminés,ougastrine légère.Samasse moléculaireest de 2114. C'est la principale. Elle est plutôt d'origineantrale.Sademi-vieest courte: 1.5 à 3 min. Elle possède la plus grande activité. Elle est 2 à 5 fois plus active que G 34;
- G 34: 34 acides aminés: c'est l'association de G 17 et d'un peptide inactif de 17 acides aminés (libéré par unepepsinedu milieu intérieur). Son origine est plutôtduodénale.Sa demi-vie est de 15 à 18 min;
- G 14 ou minigastrine: 14 acides aminés. Sa demi-vie est courte (à peu près comme G 17);
- il existe un précurseur de G 34: laprogastrine:non active, composée de G 34 et d'unechaîne polypeptidique.Elle pourrait constituer un marqueur dans le dépistage du cancer selon une étude des services d’oncologiedes hôpitaux civils de Lyon dont les premiers résultats ont été publiés en[13].
Facteurs de libération de la gastrine
[modifier|modifier le code]- Distension mécanique de l'antre du pylore;
- Aliments sécrétagogues (protéines, peptones);
- Alcalinisation de l'antre du pylore;
- Lenerf vague(pneumogastrique ou X): action directe par neurone post-ganglionnaire bombésinergique;
- Médicaments:inhibiteurs de la pompe à protons(IPP), comme par exemple l'Oméprazole.
Contrôle de la synthèse
[modifier|modifier le code]La synthèse de la gastrine est stimulée par 2 hormones, lefacteur de croissance épidermiqueet l'entéroglucagon.
La sécrétion de gastrine est également stimulée par l'hypercalcémieet cela par l'intermédiaire du récepteurCaSR(calcium sensitive receptor), unrécepteur couplé aux protéines G.
Lasécrétineest l'hormoneantagonistede la gastrine, enstimulantla sécrétion deHCO3–par le duodénum pour neutraliser l'acidité gastrique.
Notes et références
[modifier|modifier le code]Références
[modifier|modifier le code]- Hirschowitz BI (1997)Zollinger-Ellison syndrome: pathogenesis, diagnosis, and management.Am J Gastroenterol 92:44S-48S; discussion 49S-50S
- Annibale B, Aprile MR, D’Ambra G, Caruana P, Bordi C, Delle Fave G (2000)Cure of Helicobacter pylori infection in atrophic body gastritis patients does not improve mucosal atrophy but reduces hypergastrinemia and its related effects on body ECL-cell hyperplasia.Aliment Pharmacol Ther 14:625–634
- Arroyo Villarino MT, Lanas Arbeloa A, Esteva Diaz F, Ortego Fernandez de Retana J, Sainz Samitier R (1997)Effects of long-term treatment with lansoprazole and omeprazole on serum gastrin and the fundic mucosa.Rev Esp Enferm Dig 89:347–356
- Freston JW (1997)Long-term acid control and proton pump inhibitors: interactions and safety issues in perspective.Am J Gastroenterol 92:51S-55S; discussion 55S-57S
- Garnett WR (1998)Considerations for long-term use of proton- pump inhibitors.Am J Health Syst Pharm 55:2268–2279
- Tokushima H, Tamura H, Murakawa M, Matsumura O, Itakura Y, Itoyama S, Mitarai T, Isoda K (1998)Eradication of Helicobacter pylori restores elevation of serum gastrin concentrations in patients with end-stage renal disease.Intern Med 37:435–439
- Orlando, L. A., Lenard, L., & Orlando, R. C. (2007)Chronic hypergastrinemia: causes and consequences.Digestive diseases and sciences, 52(10), 2482-2489.
- Edkins JS, «The chemical mechanism of gastric secretion»,The Journal of Physiology,vol.34,nos1–2,,p.133–44(PMID16992839,PMCID1465807,DOI10.1113/jphysiol.1906.sp001146)
- Modlin IM, Kidd M, Marks IN, Tang LH, «The pivotal role of John S. Edkins in the discovery of gastrin»,World Journal of Surgery,vol.21,no2,,p.226–34(PMID8995084,DOI10.1007/s002689900221)
- Gregory RA, Tracy HJ, «The constitution and properties of two gastrins extracted from hog antral mucosa: Part I the isolation of two gastrins from hog antral mucosa»,Gut,vol.5,no2,,p.103–107(PMID14159395,PMCID1552180,DOI10.1136/gut.5.2.103)
- Gregory H, Hardy PM, Jones DS, Kenner GW, Sheppard RC, «The antral hormone gastrin. Structure of gastrin.»,Nature,vol.204,no4962,,p.931–3(PMID14248711,DOI10.1038/204931a0)
- Waldum H.L & al. (2004)Hypergastrinemia in animals and man: causes and consequences.Scandinavian journal of gastroenterology, Vol. 3439(6), 505-509 (extrait:1repage de l'article).
- «Dépistage du cancer: comment une simple prise de sang pourrait suffire», surladepeche.fr,(consulté le).
Bibliographie
[modifier|modifier le code]- Pierre Poitraset al.,L'appareil digestif: Des sciences fondamentales à la clinique,Canada, Les Presses de l’Université de Montréal,,425p.,p.52-55
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