Hépatite G
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Le virusHépatite Get levirusGB-C (en anglais,GB virus CouGBV-C,appelé auparavanthepatitis G virusouHGV) sont des virus àARNqui ont été identifiés séparément en 1995, et se sont révélés par la suite être deux isolats du mêmevirus.(les virus GB-A et GB-B sont des virus homologues duTamarin,le GB-C étant un virus humain.)[1]
Bien qu’on ait d’abord pensé que le virus GBV-C était associé à unehépatitechronique, des recherches plus poussées n’ont pas permis d'identifier une quelconque association entre ce virus et une maladie clinique.
Le virus GBV-C est,phylogénétiquement,étroitement lié au virus de l'hépatite C, mais semble se reproduire principalement dans leslymphocyteset les cellules monocytaires du sang périphériques, et peu ou pas du tout dans leshépatocytes.
La majorité des patients immuno-compétents semblent éliminer toutevirémiepar le GBV-C dans les premières années qui suivent l'infection et, bien que l'intervalle de temps entre l’infection par le GBV-C et la disparition de lavirémie(détection de l’ARN du GBV-C dans le plasma) ne soit pas connue, l'infection peut persister pendant des décennies chez certains individus. Le principal marqueur de l'existence passée de l'infection par le virus GB de type C est la présence dans le sang d'anticorps dirigés contre la protéine E2.
Environ 2 % des donneurs de sang desÉtats-Unis,a priori en bonne santé sont séro-positifs pour GBV-C, et jusqu'à 13 % des donneurs sont positifs à la présence d'anticorps anti E2. Néanmoins, étant donné l'absence de symptômes provoqués par ce virus, les autorités sanitaires américaines ont décidé de ne plus tester le sang pour ce virus.
Les modes de transmission parentérale, sexuelle et verticale (trans-placentaire) du GBV-C ont tous été documentés, et en raison de modes de transmission communs, les personnes infectées par le VIH sont souvent co-infectés par le GBV-C. Parmi les personnes infectées par le VIH, la prévalence de la virémie au GBV-C va de 14 à 43 %[2].
Certaines études ont suggéré que la co-infection par le HGV pouvait ralentir la progression dehépatite Cet duVIH[3].Ce ralentissement, voire l'inhibition de la réplication duVIHest due à 2 protéines virales distinctes: la protéine d'enveloppe E2, qui provoque par son interaction avec son récepteur l'activation de facteurs de restriction cellulaires et inhibe l'entrée de VIH[4],tandis que laprotéine NS5Ainhibe la réplication du virus[5].
Références[modifier|modifier le code]
- Hepatitis Central
- George SL, Varmaz D, Stapleton JT, «GB virus C replicates in primary T and B lymphocytes»,J. Infect. Dis.,vol.193,no3,,p.451–4(PMID16388494,DOI10.1086/499435)
- «Blackwell Synergy - HIV Med, Volume 7 Issue 3 Page 173-180, April 2006 (Article Abstract)»(DOI10.1111/j.1468-1293.2006.00366.x,consulté le)
- Abstract de la publication dansAIDS
- article publiédansPLoS One.
