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Maladie à virus Ebola

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Cet article concerne unemaladie.Pour l'agent pathogène qui la provoque, voirVirus Ebola.Pour les articles homonymes, voirEbola.

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Pour les articles homonymes, voirEVD (homonymie).

Maladie à virus Ebola
Description de cette image, également commentée ci-après
Distribution fin 2014 de l'hôte naturel théoriquezoonotiqueduvirus Ebola[1].
Causes Virus Ebolatransmis par contact direct
Transmission Transmission par contact(d)et transmission de l'agent pathogène par contact hématologique(d)Voir et modifier les données sur Wikidata
Incubationmin 2 jVoir et modifier les données sur Wikidata
Incubationmax 21 jVoir et modifier les données sur Wikidata
Début habituel Après 2 jours à 3 semaines d'incubation
Symptômes fièvresoudaine,asthénie,myalgie,arthralgie,céphalée,diarrhée,vomissements,douleurs abdominalessoudaines,conjonctivite,exanthème,état de choc,œdème cérébral,coagulopathie,infection bactériennesecondaire,pharyngite,ulcérations,hémorragiesmultiples
Complications Hypovolémie
Traitement
Diagnostic ARNviral ouanticorpssanguins
Différentiel Paludisme,choléra,fièvre typhoïde,méningite,autrefièvre hémorragique(fièvre de Lassa...)
Prévention Coordination etsécurité sanitaire,acceptation du risque de laviande de brousse,anthropologieetreprésentationde l'infection et des informations fournies.
Traitement Symptomatique
Pronostic 25-90% de mortalité
Spécialité InfectiologieVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CISP-2 A77
CIM-10 A98.4
CIM-9 065.8
DiseasesDB 18043
MedlinePlus 001339
eMedicine 216288
MeSH D019142

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Lamaladie à virus Ebola[2],également appeléefièvre hémorragique Ebolaoufièvre d’Ebola[3](enanglais:Ebola virus diseaseouEVD), est lamaladieprovoquée par levirus Ebola,qui touche lesprimateset d'autres animaux tels que leporc.Il s'agit d'unefièvre hémorragique viraleaiguëaccompagnée d'une atteinte sévère de l'hémostaseet dusystème immunitaireconduisant à une graveimmunodépression[4],[5].Présentant untableau cliniqueidentique à celui des affections àvirus Marburg,la maladie à virus Ebola est réputée plus grave et le plus souvent mortelle chez l'homme, avec untaux de létalitéatteignant parfois 90 % lors desflambées épidémiques.Ces dernières surviennent principalement dans les villages isolés d'Afrique centraleet d'Afrique de l'Ouest,à proximité desforêts de feuillus humides tropicales et subtropicales[4].Aucun facteur de prédisposition à l'infection n'a été identifié; toutefois, les personnes de 20 à 30 ans semblent particulièrement sensibles au virus.

Il n'existe pas encore devaccinni detraitementspécifique homologué[6],[7],bien que plusieurs d'entre eux soient localement en cours d'essais cliniquessous le contrôle de l'OMScontre l'épidémie apparue en Afrique de l'Ouest en 2014,tels que lecAd3-ZEBOV,leVSV-EBOV,lefavipiravir(Avigan), ou encore lebrincidofovir.La prise en charge des personnes atteintes repose avant tout sur dessoins palliatifsintensifs. Le virus se transmet à l'homme à partir d'animaux sauvageset circule ensuite au sein des populations humaines par contact avec lesfluides corporelsde personnes présentant les symptômes de la maladie (à l'issue de lapériode d'incubation), voire parvoie entérale[8],mais pas paraérosols(voie aérienne)[9].Des chercheurs pensent que deschauves-sourisfrugivoresde lafamilledesptéropodidésconstituent leréservoir natureldu virus Ebola[7],[10],bien que lesporcsaient été également impliqués dans la transmission d'un virus de même type[11].

L'épidémie qui a sévi en Afrique de l'Ouest en 2014 et 2015a été provoquée par un virus très semblable à celui identifié lors de précédentes épidémies enRépublique démocratique du Congo,enRépublique du Congoet auGabon[12],[13],une première étude ayant d'abord fait penser à unemutationde ce virus, à 97 % identique à celui que l'on retrouve en République démocratique du Congo[14].Elle avait provoqué au,selon les données recueillies par l'OMSà partir des informations communiquées par les autorités des dix[15]pays concernés, la mort de 11 323 personnes sur 28 646casrecensés[16],soit une létalité globale de 39,5 %; si la remontée d'informations s'est par la suite progressivement fiabilisée, l'OMS avait cependant averti le14 août 2014que « les équipes opérant sur les sites de l'épidémie constatent des signes évidents que les données rapportées sur le nombre de cas et de morts sous-évaluent largement l'ampleur de l'épidémie »[17].

Une nouvelle épidémie frappe la République démocratique du Congo en2019,faisant plus de 2 000 morts[18],[19].

En 2021, plusieurs cas sont à nouveau détectés dans la région deNzérékoré,au Sud-Est de laGuinée[20].

Agent infectieux[modifier|modifier le code]

Virus Ebolavu aumicroscope électronique en transmission[21].
Virionsd'Ebola vus aumicroscope électronique à balayage[22].
Article détaillé:Virus Ebola.

Comme levirus Marburg,levirus Ebolaappartient à la famille desFiloviridae(filovirus), de l'ordre desMononegavirales(mononégavirus). Il a été décrit pour la première fois en 1976 par David Finkes[23].LesFiloviridaesont desvirus à ARNde forme filamenteuse, d'où leur nom. Legénomedu virus Ebola contient septgènesquicodentneufprotéinesdifférentes[24].

LegenreEbolavirusregroupe cinqespècesdifférentes[25],[26]:

Les deux premières (Zaïre et Soudan) sont responsables de la quasi-totalité des cas humains[24].Le virus philippino-américano-africain (Reston) semble être transmissible aux humains (par contact de fluides, comme les autres souches, et aéroporté) mais sans donner de signes cliniques[29].

Le virus Ebola peut être linéaire ou ramifié, long de0,8à1μmmais pouvant atteindre14μm[30]par concatémérisation (formation d'une particule longue par concaténation de particules plus courtes), avec un diamètre constant de80nm.Il possède unecapsidenucléaire hélicoïdale de20à30nmde diamètre constituée denucléoprotéinesNP et VP30, elle-même enveloppée d'une matrice hélicoïdale de40à50nmde diamètre constituée de protéines VP24 et VP40 et comprenant des stries transversales de5nm[4].

Action pathogène[modifier|modifier le code]

(en)Réplicationduvirus Ebola.

Comme les autresfilovirus,levirus Ebolaattaque l'ensemble de l'organisme en y provoquant unecoagulation intravasculaire disséminée(CIVD) croissante qui dégrade rapidement l'hémostaseet le fonctionnement desorganes vitaux[31].L'infection vise en priorité lescellules endothéliales,lesphagocytesmononucléaires —monocytes,macrophages,cellules dendritiques,mastocytes— et leshépatocytes.Elle s'accompagne par ailleurs de la rapide neutralisation de certaines populations delymphocytes Tpar un effetsuperantigène[32].

L'entrée du virus dans les cellules repose sur laprotéineNPC1[33],[34],codée par ungèneen18q11dont lamutationprovoque lamaladie de Niemann-Pick type C,unemaladie lysosomalecaractérisée par l'accumulation decholestérolnonestérifiéet deglycolipidesdans leslysosomes.Dans les cellules normales, la protéine NPC1 agit avec la protéine NPC2 pour transporter les grosses moléculeshydrophobesà travers le systèmeendosome-lysosome;il a été observé que, lorsque cette protéine n'est pas fonctionnelle, ni levirus Ebolani levirus Marburgne peuvent entrer dans la cellule, cette dernière demeurant donc indemne malgré la présence des virus dans son environnement. Une étude complémentaire a montré que le deuxième domaine lysosomal de la protéine NPC1 se lie directement à laglycoprotéinede l'enveloppe viralede ces virus[35].

Une fois le virus dans la cellule, il sécrète laglycoprotéinesoluble sGP et la glycoprotéine structurelle GP. La réplication du virus sature labiosynthèse des protéinesdans les cellules infectées et notamment celles dusystème immunitairede l'hôte.La glycoprotéine GP forme un complexe trimérique liant le virus auxcellules endothélialesqui tapissent l'intérieur desvaisseaux sanguins,tandis que la glycoprotéine sécrétée sGP forme undimèrequi interfère avec lesgranulocytes neutrophiles,un type deleucocytes,permettant au virus d'échapper au système immunitaire de l'hôte par inactivation précoce des neutrophiles. Ces leucocytes inactivés servent alors de transporteurs du virus à travers l'ensemble de l'organisme pour notamment contaminer lesganglions lymphatiques,lefoie,lespoumonset larate[36].La présence des particules virales et les dommages causées aux cellules par leur éclosion provoquent la libération decytokines—TNFα,IL-6,IL-8,etc. — qui sont lesmoléculesdesignalisation cellulaireprovoquantfièvreetinflammation.L'atteinte des cellules épithéliales pareffet cytopathiqueconduit à la perte de l'intégrité vasculaire, aggravée d'une part par la glycoprotéine virale qui réduit l'efficacité desintégrinesresponsables de l'adhérence des cellules au sein des structures intercellulaires, et d'autre part par les atteintes hépatiques, responsables de lacoagulopathie[37].

Symptômes et évolution[modifier|modifier le code]

Image colorisée montrant des particules virales Ebola (en vert) bourgeonnant de cellules derein(en brun) d'unsinge vertinfecté et envahissant lemilieu extracellulaireréalisée parmicroscopie électronique en transmissionen octobre 2014[38].

Les premiers signes de la maladie apparaissent au bout d'uneincubationde deux jours à trois semaines, le plus souvent entre4 et 9 jours[39].Il s'agit desymptômesnon spécifiques rappelant ceux de lagrippe:fièvresoudaine,asthénie,myalgie,arthralgie,céphalée,diarrhée,vomissementsetdouleurs abdominalessoudaines[40].D'autres symptômes initiaux peuvent parfois accompagner cetableau:conjonctivite,irritation de la gorge,exanthème,insuffisance rénaleetinsuffisance hépatocellulaire,avec éventuellement, dès le début de l'affection,état de choc,œdème cérébral,coagulopathieetinfection bactériennesecondaire[41].À ce stade, deshémorragiesinternes et externes peuvent déjà être observées chez certains patients.

Les symptômes hémorragiques apparaissent généralement quatre à cinq jours après l'infection, comprenantpharyngite,ulcérationsbuccalesetlabiales,saignement desgenciveset desyeux(conjonctivite hémorragique), et rejets desangpar labouche(hématémèse), lenez(épistaxis), l'anus(méléna), l'urine(hématurie) ainsi que par saignementsvaginaux[42].On peut également observer des lésionshépatiques,une augmentation du tauxsériquedetransaminases,uneinsuffisance médullaire— baisse de lanumérationleucocytaire(leucopénie) etplaquettaire(thrombopénie) — et uneprotéinurie.[réf. nécessaire]

En phase terminale de la maladie, on observe habituellementnormothermie(absence de fièvre),obnubilation,anurie,état de choc,tachypnée,arthralgieet atteinte oculaire. La coagulopathie est souvent accompagnée d'insuffisance rénale, de lésions hépatiques, d'une atteinte dusystème nerveux centralet d'unchocterminal avecdéfaillance polyviscéraleentraînant la mort.[réf. nécessaire]

Le virus peut également se manifester sous forme d'uneviroseaiguë accompagnée demalaiseet d'uneéruption maculopapuleuse(en).Les femmesenceintesperdent généralement leurfœtusavec des saignements abondants. Le taux de létalité varie de 25 à 90 % selon le type de virus et les conditions de prise en charge[43],la plupart des morts résultant dans ce cas de ladéshydratationconsécutive aux atteintesgastriques[39].

Les sujets touchés par levirusdemeurent contagieux tant que levirionest présent dans leursang,leurssécrétions,leursorganeset leursperme;levirus Ebolaa été observé dans leliquide séminal61 joursaprès l'apparition des symptômes de la maladie. Une transmission par le sperme sept semaines après le rétablissement clinique du patient a été constatée et une autre cinq mois après le rétablissement[44].

Le mode d'exposition au virus semble influer sur la sévérité et la rapidité d'évolution de la maladie. Ainsi, lors de l'épidémie de 1976 auZaïre,déclenchée au Yambuku Mission Hospital (YMH) par la réutilisation d'aiguilles de seringues contaminées par un patient à qui l'on avait injecté de lachloroquinepour traiter ce qu'on pensait être une crise depaludisme[45],la durée moyenne d'incubation était de 6,3 jours en cas de contamination par injection contre 9,5 jours en cas de contamination par contact, lorsque le mode de contamination avait pu être déterminé. De plus, letaux de létalités'établissait respectivement à 100 % (85 morts sur 85 patients) et 80 % (119 morts sur 149 patients)[24].

Enfin, il convient de noter que certains individus infectés par le virus Ebola demeurent asymptomatiques[46];la cause de cette absence de manifestation pathologique chez ces personnes n'est pas connue.

Diagnostic[modifier|modifier le code]

Lediagnostic différentield'une maladie à virus Ebola doit être évalué par rapport aupaludisme,lafièvre typhoïde,lashigellose,lecholéra,laleptospirose,lapeste bubonique,larickettsiose,lafièvre récurrente,laméningite,unehépatiteet d'autresfièvres hémorragiques virales[2](fièvre de Lassa,fièvre hémorragique à syndrome rénal(FHSR),fièvre Congo-Crimée,Virus Marburg,etc.).[réf. nécessaire]

Le diagnostic d'une maladie à virus Ebola peut être établi notamment partitrage immunoenzymatique(ELISA) afin de détecter lesanticorpsanti-Ebola ou lesantigènesviraux[42],paramplification géniqueprécédée d'unetranscription inverse(RT-PCR) afin de détecter l'ADNdérivé de l'ARNviral, par microscopie immunoélectronique afin d'observer les particules virales dans lestissuset lescellules,et parimmunofluorescenceindirecte afin de détecter lesanticorpsantiviraux[42],[47].Il existe des kits diagnostiques pouvant dépister l'ARN viral au lit du patient. Ces tests peuvent néanmoins être négatifs au tout début de la maladie[48].

Les échantillons prélevés sur de tels patients représentent un risque biologique extrême et ne doivent être analysés que dans le cadre d'un confinement adapté en conséquence.[réf. nécessaire]

Prise en charge et prévention[modifier|modifier le code]

Salle de confinement d'un hôpital àGulu,enOuganda,lors de l'épidémie d'octobre 2000.

Il n'existe pas de traitement homologué contre la maladie à virus Ebola[6],[7].La prise en charge des cas graves consiste en dessoins palliatifsintensifs destinés à maintenir la fonctionrénaleet l'équilibre électrolytique tout en limitant leshémorragieset l'état de choc[8].La nature particulièrement infectieuse et contagieuse de l'agent pathogène implique de prendre d'emblée les mesuresprophylactiquesappropriées, d'abord par l'instauration d'une zone dequarantaineautour des régions sujettes à des flambées épidémiques, puis au sein des centres de soin afin de limiter les contaminationsnosocomialeset la transmission aux personnels soignants. La manipulation du virus est réglementée et ne doit être entreprise qu'au sein delaboratoires P4,ouBSL-4,conçus pour prévenir les risques de contamination.[réf. nécessaire]

Survie du virus hors d'un hôte[modifier|modifier le code]

Levirus Ebolapeut survivre hors d'unhôteet demeurer infectieux pendant plusieurs jours à température ambiante ou à4°C[6],aussi bien dans un liquide que sur une matière sèche (par exemple sur une couverture, des vêtements). Il peut demeurer infectieux sur une période indéterminée à−70°Cainsi que parlyophilisation.[réf. nécessaire]

Il peut être inactivé par chauffage à60°Cpendant 30 à 60 minutes, parébullitionpendant 5 minutes ou par exposition auxrayons γ[49]ouultraviolets[4],[50].Il est sensible à certains agents chimiques tels que lesdétergentscomme lelaurylsulfate de sodium,leparaformaldéhyde,leformaldéhyde,l'acide acétiqueà 3 % (pH2,5), l'acide peracétique,laβ-propiolactone,leTriton X-100à 0,25 %, leglutaraldéhyde2 %, ledésoxycholate de sodium,l'éther diéthylique,leméthanol,lesdésinfectants phénoliques,lessolvantslipidiqueset l'hypochlorite de sodium(eau de Javel)[47],[50],[51],[52].

Prévention en milieu hospitalier[modifier|modifier le code]

Les symptômes initiaux d'une maladie àvirus Ebolan'étant pas spécifiques, il n'est pas toujours possible d'identifier rapidement les patients qui en sont atteints. C'est la raison pour laquelle les personnels soignants doivent appliquer en permanence les précautions d'usage à tous les patients, et ce indépendamment du diagnostic[2]:

En présence d'une infection à virus Ebola suspectée ou confirmée, les personnels soignants doivent de surcroît éviter tout contact avec le sang ou les fluides biologiques du patient et toute exposition directe à l'environnement susceptible d'être contaminé. Les contacts rapprochés — à moins d'un mètre — avec ces patients requièrent le port d'une protection faciale (masque chirurgicaletlunettes de protection), d'une blouse à manches longues et de gants[réf. nécessaire].

LeConseil Supérieur de la Santébelge a publié en 2014 un document[53]dans lequel il définit, pour les hôpitaux belges, la prise en charge des patients chez qui une infection par levirus Ebolaou levirus Marburgest envisagée, suspectée ou confirmée.

Déclenchement des épidémies[modifier|modifier le code]

Le déclenchement des épidémies n'est pas entièrement compris. Si leschauves-sourisfrugivoresde lafamilledesptéropodidésconstituent vraisemblablement leréservoir naturelduvirus Ebola[7],[10],on a retrouvé des éléments génétiques defilovirusdans legénomede certains petitsrongeurs,de chauves-sourisinsectivores,demusaraignes,detenrecidésvoire demarsupiaux[54],ce qui tendrait à prouver une interaction de plusieurs dizaines de millions d'années entre cesanimauxet les filovirus. La contamination desprimatesà partir de ces animaux pourrait survenir par contact ou par consommation d'aliments souillés, et la contamination de l'hommepourrait elle-même résulter de contacts avec des primates contaminés ou par des animaux porteurs du virus[8].

Transmission interhumaine[modifier|modifier le code]

Au cours d'une épidémie à virus Ebola, la maladie se transmet entre humains avant tout par contact direct avec les fluides biologiques et lestissus organiquesissus de patients présentant les symptômes de la maladie à un stade avancé ou par contacts directs avec les dépouilles[8],[55],[56].Le rôle de latransmission par voie aérienne(aérosols) dans la diffusion interhumaine du virus a été étudié intensivement depuis des décennies[57],notamment pour évaluer les risques liés aubioterrorismedans la mesure où une à dix particules viralesaérosoliséessuffiraient àcontaminerun humain[47].Ce mode de transmission n'a cependant jamais pu être mis en évidence au cours d'une épidémie[9],bien que des expériences en laboratoire sur des primates non humains indiquent que ce mode de contamination existe[58]dans les conditions expérimentales très particulières de ces études.

Ainsi, seule la transmission par contact direct avec la matière organique provenant d'un animal contaminé ou d'une personne présentant les symptômes de la maladie a été observée dans le milieu naturel. [réf. nécessaire]

Traitements expérimentaux[modifier|modifier le code]

L'élaboration d'un traitement contre cette maladie fait l'objet de recherches actives, motivées notamment par les risques d'une utilisation duvirus Ebolaà des fins debioterrorisme.Les pistes sont variées et souvent prometteuses sur lesmodèles animaux,mais demeurent encore au stade expérimental et peu d'entre elles ont atteint le stade d'essai cliniquesur des patients humains. La difficulté majeure, outre le fait de concevoir des traitements et des protections qui soient efficaces sanseffets indésirablesrédhibitoires, réside dans la nécessité de développer des molécules qui soient transportables et stockables sur les zones d'épidémies, essentiellement enAfrique équatoriale;cette problématique concerne notamment les traitements envisagés à base d'acides nucléiques,tels que lespetits ARN interférents,qui sont des molécules fragiles. [réf. nécessaire]

Essais cliniques en Afrique de l'Ouest[modifier|modifier le code]

Plusieurs traitements expérimentaux ont été ou sont prévus d'être testés contre l'épidémie sévissant encore en Afrique de l'Ouest en 2015:

Traitements envisagés pour des essais cliniques[modifier|modifier le code]

D'autres médicaments sont également sur les rangs pour une éventuelle utilisation sur le terrain en Afrique de l'Ouest compte tenu de l'ampleur des besoins:

L'administration de plasma de malades guéris s'avère également décevant[73].

Autres axes de recherche[modifier|modifier le code]

Scientifique travaillant sur levirus Eboladans unlaboratoire P4.

Une combinaison d'anticorps monoclonaux, le REGN-EB3, ainsi que l'anticorps monoclonal MAb114, sont les seuls, en 2020 à avoir démontré une baisse de la mortalité[74].

Jusque là l'absence de traitement existant conte la maladie à virus Ebola a poussé à tester un grand nombre d'autres antiviraux par rapport à leur action éventuelle contre levirus Ebola[75],[76],y compris des composés naturels tels que lascytovirine(en)et lagriffithsine[77],[78]ainsi que des composés synthétiques tels que la3-déazaneplanocine A(DZNep)[79],leFGI-103,leFGI-104,leFGI-106,le dUY11 et leLJ-001[80].Diverses autres substances actives ont également été testées, parfois en dehors de toutprotocole,comme ce fut le cas pour lalamivudine,ou 3TC, unantiviralnormalement utilisé contre leVIH,administré contre levirus Ebolapar un praticienlibérien,avec certains résultats[81].Levirus Ebolautilisant uncanal calciqueendosomiquepour pénétrer dans lacellulehôteaprèsmacropinocytose,des recherches préliminaires sur dessouris,publiées en[82],ont montré que latétrandrine,uninhibiteur calciqueprésent dans uneherbe médicinalede lamédecine traditionnelle chinoise,pourrait présenter un potentiel thérapeutique contre la maladie à virus Ebola. L'associationartésunate-amodiaquinesemble également diminuer la mortalité de la maladie à virus Ebola[83].Ont également été testées les moléculesJK-05etTriazavirin(en).

Par ailleurs, les recherches, commencées dès la fin duXXesiècle,avaient notamment exploré les axes suivants:

  • une étude publiée en 2013[84]a souligné l'intérêt d'un vaccin protégeant à la fois contre larageet contre la maladie à virus Ebola développé conjointement par leNIAIDet l'université Thomas JeffersonàPhiladelphie,dans la mesure où cette approche est susceptible de traiter à la fois les victimes humaines et le réservoir animal du virus Ebola[85];
  • un mélange de troisanticorps monoclonauxanti-Ebola chimériques desouriset d'homme(anticorps c13C6, h-13F6 et c6D8) produits dans descellulesCHO(cellules d'ovairesdehamsters de Chine) et deNicotiana benthamiana(uneespècedetabac) a été testé en 2012 avec de bons résultats sur desmacaques rhésus[86].BaptiséZMapp,ce cocktail, développé par la société californienne Mapp Biopharmaceutical basée àSan Diego,a été administré pour la première fois à un humain le31 juillet 2014auLiberiapour traiter Kent Brantly, un médecin américain travaillant pour l'organisation caritativechrétienneSamaritan's Pursequi avait développé les symptômes de la maladie depuis le22 juillet[87];sa consœur Nancy Writebol, également contaminée par le virus Ebola, a quant à elle reçu deux doses de ce traitement expérimental les3 et 4 août.Les deux Américains ont été rapatriés les jours suivants à l'Emory University Hospitald'Atlantapour être suivis en relation avec lesCDC.À la suite de la couverture médiatique internationale offerte à ce traitement, des voix se sont élevées pour en réclamer l'utilisation à plus large échelle[88],poussant les autorités américaines à en autoriser l'utilisation au Liberia le11 août[89]alors queBarack Obamaavait indiqué quatre jours plus tôt que cette option était prématurée[90];l'OMSa autorisé le12 aoûtl'utilisation de médicaments expérimentaux dans le cadre de cette épidémie sous certaines conditions[91],ouvrant la voie à une compétition entre firmes pharmaceutiques sur ce nouveau marché[92].Les deux patients américains traités au « ZMapp » purent quitter l'hôpital guéris le21 août[93],tandis que le prêtre espagnol Miguel Pajares, âgé de 75 ans, qui avait également reçu ce traitement expérimental, mourait le12 aoûtà l'hôpitalCarlosIIIde Madrid[94],où il avait été rapatrié cinq jours plus tôt du Liberia, pays dans lequel il avait contracté la maladie en effectuant une mission pour le compte d'uneONG.Très difficile à produire et en rupture de stock depuisoctobre 2014,ce traitement, utilisé ponctuellement en Occident, n'a pas joué de rôle direct pour combattre l'épidémie en Afrique de l'Ouest, en dépit de la très forte médiatisation dont il a fait l'objet à l'été 2014. En 2016, une étude ne parvient toutefois pas à démontrer la supériorité de ce traitement par rapport à une prise en charge standard[95];
  • une étude plus ancienne avait montré en 2003 l'intérêt de laprotéinedenématodeanticoagulantec2recombinante(rNAPc2) commeinhibiteurdufacteurVIIaet dufacteur tissulairepour prolonger la survie de macaques rhésus infectés[96];
  • une étude de 1999[79]indiquait déjà que desinhibiteursde l'adénosylhomocystéinase,notamment dérivés de la3-déazaneplanocine A,se sont montrés efficaces pour traiter dessourisexposées au virus Ebola.

Vaccins[modifier|modifier le code]

Article détaillé:Vaccin contre le virus Ebola.
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Des passages de cette section sont obsolètes ou annoncent des événements désormais passés.Améliorez-laoudiscutez-en.
Raison:3 vaccins ont été approuvés depuis 2019.

Plusieursvaccinssont à l'étude à l'occasion de l'épidémie de 2014 en Afrique de l'Ouest:

D'autres pistes de recherche de vaccin, préalables à l'épidémie, comprennent:

Histoire[modifier|modifier le code]

Articles détaillés:Liste d'épidémies liées au virus EbolaetÉpidémie de fièvre hémorragique Ebola en Afrique de l'Ouest en 2014.
Deux infirmières devant Mayinga N. en 1976 auZaïre,morte àKinshasaendes suites de la fièvre hémorragique Ebola[112].Mayinga a donné son nom à lasoucheviraleidentifiée dans son sang.

Les deux premières épidémies recensées par l'OMSont eu lieu en 1976, auSoudan(151 morts pour 284 cas[113]) et auZaïre(280 décès pour 318 cas). Un cas mortel est identifié auZaïreen 1977. De nouvelles contaminations surviennent au Soudan en 1979: 22 décès pour 34 cas. En 1989, une épidémie touche les singes d'une animalerie de Reston,États-Unis.Elle ne fait aucune victime humaine. Le même type d'épidémie est observé en 1992 en Italie, et en 1996 aux États-Unis[réf. nécessaire].

D'autres contaminations humaines massives surviennent dans les années 1990, en 1994 au Gabon (31 décès pour 52 cas) et en Côte d'Ivoire (un cas, non mortel), en 1995 au Zaïre (254 décès pour 315 cas), en 1996 au Gabon (deux épidémies successives, causant respectivement 21 décès pour 31 cas, de janvier à avril, et 45 décès pour 60 cas, de juillet à décembre). Une infirmière ayant soigné des malades atteints au Gabon meurt de fièvre hémorragique Ebola enAfrique du Sud,la même année[réf. nécessaire].

En 2000, le virus touche pour la première fois l'Ouganda(224 décès pour 425 cas); il y revient en 2007 dans la région dulac Albert(37 morts pour 149 cas, soit untaux de létalitéinhabituellement bas de 25 %, peut-être en raison d'une souche moins virulente), 2011 (1 cas mortel, à 35 km de la capitale[114]), 2012 (dans le district de Kibale, dans l'ouest du pays: 17 morts pour 24 cas[115]) et 2013 (4 morts pour 7 cas). Une épidémie touche de nouveau le Gabon en 2001-2002 (53 décès pour 65 cas), ainsi que la République du Congo voisine (44 décès pour 59 cas en 2001-2002, 128 décès pour 143 cas de janvier à,29 décès pour 35 cas en novembre-,10 décès pour 12 cas en 2005). La République démocratique du Congo est également touchée en 2007 (187 morts pour 264 cas), 2008 (dans leKasaï-Occidental,14 décès pour 32 cas) et 2012 (dans laProvince orientale,29 décès pour 54 cas).[réf. nécessaire]

Début2014,l'Afrique de l'Ouestest le théâtre de l'épidémie de maladie à virus Ebolala plus meurtrière depuis la découverte des premiers cas en 1976[116],[117].D'abord localisée dans le sud de laGuinée,notamment dans les préfectures deGueckédou[118],MacentaetKissidougou,l'épidémie se propage rapidement auLiberiapuis dans un deuxième temps à laSierra Leone[119],[120].Des cas de maladie à virus Ebola survenus en Sierra Leone lors d'une épidémie defièvre de Lassaentre2006et2008et identifiés montrent que le virus était déjà présent dans la région[121].Enjuillet 2014,un décès lié au virus survient auNigéria,il s'agit d'un homme en provenance du Liberia et mort peu après son débarquement à l'aéroport de Lagos[122].Au,on dénombrait 660 décès pour plus de 1 100 cas de fièvre hémorragique[122].

Le,l'OMSfait état de« chaînes de transmission non détectées »à la suite d'une recrudescence de nouveaux cas enGuinéeaprès plusieurs semaines de faible activité virale[123].Le,l'OMSdiffuse un nouveau bilan de l'épidémie de fièvre hémorragique faisant état de 932 décès en Afrique de l'Ouest[124].Le,lesÉtats-Unisannoncent le premier cas de contraction du virus sur le sol américain[125],ce malade décède des suites de la maladie le.Un membre de l'équipe de soin affectée à ce patient contracte la maladie, il s'agit du premier cas non importé sur le sol américain. Le,un premier cas confirmé est également déclaré en Espagne, qui est également le premier cas en Europe[126].

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Voir aussi[modifier|modifier le code]

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Bibliographie[modifier|modifier le code]

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Articles connexes[modifier|modifier le code]

Liens externes[modifier|modifier le code]

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