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Sarcoïdose

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Sarcoïdose
Description de cette image, également commentée ci-après
Radiographie du thorax montrant un infiltrat interstitiel.
Symptômes TouxetdyspnéeVoir et modifier les données sur Wikidata

Traitement
Traitement IbuprofèneetméthotrexateVoir et modifier les données sur Wikidata
Spécialité Hématologie,dermatologie,pneumologieetophtalmologieVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CIM-10 D86
CIM-9 135
OMIM 181000
DiseasesDB 11797
MedlinePlus 000076
eMedicine 301914
MeSH D012507
Patient UK Sarcoidosis-pro

Wikipédia ne donne pas de conseils médicauxMise en garde médicale

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Lasarcoïdoseoumaladie de Besnier-Boeck-Schaumann(communément dénommée BBS) oulymphogranulomatose bénigneest unemaladie inflammatoire systémiquede cause inconnue. Elle atteint préférentiellement lespoumons,mais peut atteindre n'importe quel autre organe, notamment la peau ou lesganglions lymphatiques.La sarcoïdose se manifeste par la présence d'amas de cellules inflammatoires nommésgranulomes,avec des conséquences variables selon les organes touchés.

Généralement sans gravité, elle guérit spontanément sauf chez 20 % des malades chez lesquels elle provoque des complications respiratoires menaçantes en évoluant vers unefibrose pulmonaire[1],[2],ce qui justifie un diagnostic précoce et un suivi régulier basés sur l'observation clinique, immunologique et radiologique.

Il n'existe pas à ce jour de traitement spécifique, et les indications pour commencer un traitement sont rares.

Épidémiologie

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La sarcoïdose touche des hommes ou femmes de tout âge (généralement entre 30 et 50 ans) et de toute origine ethnique.

Une étude conduite àDétroit,aux États-Unis, relève que lapopulation noireest plus souvent touchée[3]avec une prédominance féminine. Les formes de sarcoïdose dans ces populations sont en outre plus graves[4].

Son incidence varie sur la planète, avec, par exemple, pour l'Europe,un gradient nord-sud (640 pour 100 000 habitants enSuèdecontre 0,4 pour 100 000 habitants enEspagne)[réf. nécessaire],un gradient sud-nord auxÉtats-Unis(proportion de noirs-américains plus importante au sud). Son incidence tend à augmenter, même si l'hypothèse d'un meilleur dépistage ne peut être écartée[5].

Le mode de présentation varie également suivant lagéographie[6].

EnFrance,la prévalence est de 10 pour 100 000 habitants[réf. nécessaire].

Dans la plupart des cas, la sarcoïdose affecte l'interstitium pulmonaireet lesganglions médiastinaux.

Causes

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Elles sont généralement inconnues et éventuellement multiples.

  • L'inhalation depoussièresou de certaines particules (poudre/pigment detonerpar exemple) peut être en cause[7].
  • La présence d'anticorpsciblant les bactéries du genreBorreliaest souvent retrouvée[8]ce qui laisse supposer que lamaladie de Lyme(à la suite d'une piqure de tique) peut être une cause ou un facteur favorisant. Cette supposition a été confortée par une étude japonaise du Département d'ophtalmologie, la ville de Yokohama University School of Medicine, au Japon[9].Selon cette étude plus du tiers des malades étaient infectés par laborréliosede type Borrelia burgdorferi.
  • L'exposition à desinsecticidesou une vie en milieu agricole est un facteur de risque[10].L'exposition à d'autrestoxiquesdiffus dans les poussières inhalées pourrait jouer un rôle, avec, par exemple, une augmentation de la fréquence de la maladie chez lespompiersintervenus lors desattentats du World Trade Center[11].
  • Se faire tatouer:l'association tatouage-sarcoïdose est rare et n'est pas clairement expliquée[12],[13],jusqu'à 30 ans plus tard et y compris pour des tatouages cosmétiques[14].Les sarcoïdoses sont de type cutané et peuvent présenter une forme localisée ou systémique[15].La maladie est parfois confinée à la zone tatouée ou à une seule couleur.
  • Letabagismea été mis en cause[10],avec, notamment, certains variants de gènes favorisant[16].
  • Il existe enfin probablement unfacteur génétique:il existe des formes familiales[17],chez des jumeaux[18]et un risque multiplié par cinq si un membre proche de la famille est atteint[19].Une mutation sur le gèneBTNL2[20]codant uneimmunoglobuline,ou sur leANXA11[21]pourrait intervenir dans le développement de la maladie. La gravité de la maladie semble dépendre de certainsgroupes HLA,ceux porteurs du HLA-DRB1*03 ayant des formes avec guérison spontanée et ceux du HLA-DRB1*14 ou HLA-DRB1*15, des formes plus chroniques[22].

Physiopathologie

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Le mécanisme de la survenue de la maladie reste flou. L'une des hypothèses fait intervenir uneimmunité à médiation cellulairecontre un antigène, pour l'instant inconnu, sur un terrain génétique prédisposé[23].L'un des possibles antigènes serait unemycobactérie,de l'ADN mycobactérien étant fréquemment associé aux cas de sarcoïdoses[24],[25]et une catalase-peroxydase mycobactérienne étant identifiée dans la moitié des cas[26].

Les mécanismes immunologiques responsables de la sarcoïdose sont connus. La chronologie de l’inflammation sarcoïdosique a été particulièrement bien étudiée au niveau du poumon. Elle se caractérise par des désordres immunologiques, qui expliquent ses répercussions sur l’organisme. On distingue trois phases différentes qui se succèdent: l’alvéolitelymphocytaire et macrophagique, la phase granulomateuse, et finalement lafibrose(facultative).

L’alvéolite lymphocytaire et macrophagique

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Le système immunitaire produit une réponse très forte à unantigèneinconnu, ce qui entraîne:

La phase granulomateuse

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  • les macrophages activés s'accumulent aussi dans le poumon. Ils sécrètent notamment l'enzyme de conversion de l'angiotensineet forment desgranulomestuberculoïdes;
  • uneanergietuberculinique est fréquente (absence de réaction du corps au test de la tuberculose malgré une vaccination par leBCG), liée à une lymphopénie (baisse du nombre de lymphocytes « normaux », mais il n'y a pas d'immunodépression).

La fibrose

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À terme, les granulomes entraînent unefibrose pulmonaire,principale complication pulmonaire de la sarcoïdose.

Signes cliniques

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L'atteinte des poumons est quasi constante: il y a 90 % de risque que les poumons soient atteints[5].Cependant les symptômes tels que des douleurs à la poitrine, essoufflements ou une toux sèche ne se manifestent que chez 33 % des personnes concernées. La sarcoïdose peut également se manifester par une fatigue prononcée[27].

Chez 33 % des personnes atteintes on observe une inflammation desganglions.

La peau est atteinte dans un tiers des cas[23],avec apparition de petites boules de couleur rouge, très douloureuses (érythème noueux), avec — éventuellement — des taches ou plaques d'aspect peu spécifique. La reconnaissance des lésions cutanées est importante car la biopsie de ces dernières est facile et amène le diagnostic.

L’œil est touché dans 10 à 25 % des cas, avec rougeur, vision floue, démangeaisons. Ces signes correspondent à uneuvéitegranulomateuse, typiquement antérieure et chronique. L'examen à la lampe à fente montre des précipités rétrodescemétiques, des adhérences (synéchies), des nodules de l'iris[28].

En association avec uneparotiditeet uneparalysie faciale,elle forme lesyndrome de Heerfordt.

Uneconjonctivite,une uvéite intermédiaire ou postérieure très exsudative avec présence de granulome au fond d’œil peuvent y être associées.

Les douleurs articulaires sont fréquentes. Elles sont dues à desarthrites(inflammation des articulations). Une augmentation du taux de calcium sanguin (hypercalcémie) n’est présente que dans 5 % des cas. Cela peut entraîner une fatigue importante et des nausées.

L’atteinte du cœur se voit dans 4 cas sur 10[29].Sa fréquence est en fait variable selon les pays: comprise entre 20 % et 27 % aux États-Unis et allant jusqu'à 58 % au Japon. Le taux de mortalité de se chiffre à 40 % après 5 ans[30].Elle peut être silencieuse ou se manifester par des malaises, des signes d'insuffisance cardiaque,voire, unemort subite[31].L'électrocardiogrammeou leholterpeuvent montrer un bloc atrio-ventriculaire paroxystique[32].L'échocardiographieput montre un épaississement des segments basaux du ventricule gauche, ou, au contraire, un amicincissement des mêmes parois dans les formes évoluées[32].l'IRM cardiaquepeut montrer une inflammation du myocarde autout du granulome, ou des foyers de fibrose[32].

L’atteinte du foie représente 20 % des cas. Cependant il n’y a pas souvent de symptômes (10 %).

Les signes observés, entre autres, dans le cas d'une neurosarcoïdose (atteinte cérébrale / système nerveux), peuvent être des vertiges rotatoires, perte d'équilibre, ceci étant une des formes les plus complexes et les plus graves de la sarcoïdose. Cette atteinte n'est décrite que dans moins d'un cas sur dix[33].Unsyndrome dépressifpeut se voir en France dans un peu moins d'un cas sur deux[23].

On peut observer une insuffisance rénale, des formations de calculs dans les urines ou une inflammation du nez et des sinus.

Dans sa forme typique, lesyndrome de Löfgrenassociantérythème noueux,polyadénopathieet douleurs articulaires diffuses, suffit à faire poser le diagnostic sans que cela nécessite d'autres examens complémentaires.

Diagnostic

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Le diagnostic n'est guère évident et peut être retardé, particulièrement dans les formes uniquement pulmonaires où le délai peut dépasser six mois[34].

L'établissement du diagnostic nécessite le recueil d'éléments de plusieurs ordres dont la clinique.

Imagerie

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  • radiologiques, presque constamment présents[35],où on distingue quatre stades:
    • stade 1:adénopathies médiastinalesbilatérales et symétriques,
    • stade 2: adénopathies médiastinales et infiltrat/micronodules interstitiels,
    • stade 3: infiltrat/micronodules interstitiels sans adénopathies médiastinales,
    • stade 4: fibrose;

Latomographie par émission de positonspermet de détecter les granulomes et d'orienter le choix du lieu de la biopsie[32].

Biologie

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En règle il n'y a pas desyndrome inflammatoire(sauf cas dusyndrome de Löfgren),

Il peut exister unelymphopénie(diminution du nombre des lymphocytes), unehypercalcémie(élévation de la concentration sérique de calcium libre) et hypercalciurie (élévation de la concentration urinaire de calcium),

Il existe une élévation de la concentration sérique de l'enzyme de conversion de l'angiotensine(inconstante et spécificité faible[5],mais qui peut servir de marqueur de l'évolutivité de la maladie[36]).

Le dosage du taux sanguin du récepteur à l'interleukine 2a une meilleure sensibilité et spécificité que celui de l'enzyme de conversion[37].

Histologie

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Labiopsied'ungranulomeest nécessaire pour poser le diagnostic, sauf s'il existe un syndrome de Löfgren qui suffit à poser le diagnostic. On cherche le granulome le plus facilement accessible (peau, glande salivaire, adénopathie, bronches) dont l’étude microscopique objective un granulome sans nécrosecaséeuse.En l'absence de lésions facilement accessibles, unemédiastinoscopiepeut être proposée, cette dernière pouvant être remplacée avantageusement par une biopsie parfibroscopie bronchiqueet guidage par échographie endobronchial[38].Latomographie par émission de positonspermet de détecter des atteintes non évidentes[39]et d'orienter une biopsie;

  • lelavage bronchoalvéolaire(LBA) se caractérise par une hyperlymphocytose à lymphocytesCD4dans les alvéoles pulmonaires (accumulation des lymphocytes dans les poumons) avec un rapportCD4/CD8supérieur à 3,4.

Le scanner thoracique, plus précis, peut avantageusement remplacer la radiographie thoracique[35],montrant des images assez spécifiques (adénopathies bilatérales avec aspect micronodulaire périlymphatique[40]).

Le diagnostic de la sarcoïdose est anatomopathologique; on doit déceler un granulome épithélioïde et gigantocellulaire sans nécrose caséeuse sur une biopsie de l'organe atteint (biopsie d'adénopathies le plus souvent). La biopsie du granulome qui permet le diagnostic de certitude n'est indiquée que dans les formes modérées à sévères qui nécessiteront un traitement.

Examens complémentaires

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En cas de diagnostic de sarcoïdose, différents examens sont pratiqués pour déterminer quels sont les organes touchés par la maladie. Ces examens permettent de détecter les lésions de façon précoce et d’assurer ainsi un suivi médical adapté. On distingue deux grandes familles d’examens: les examens mettant en évidence une atteinte intrapulmonaire et ceux mettant en évidence une atteinte extrapulmonaire.

Les atteintes intrapulmonaires peuvent être suspectées grâce à:

  • desépreuves fonctionnelles respiratoires(EFR) permettent d’apprécier la sévérité, le retentissement de l’atteinte pulmonaire et l'évolution. Ce test est indolore et dure une trentaine de minutes. Typiquement, on relève:
    • unespirométrienormale ou un syndrome restrictif,
    • une analyse desgaz du sangnormaux, unedésaturationà l'effort, parfois une hypoxémie et une hypocapnie dans les formes sévères,
    • un abaissement de la DLCO et de la DLCO rapportée au volume alvéolaire (KCO);
  • lafibroscopiequi permettra unlavage bronchoalvéolaireet une biopsie des lésions granulomateuses n'est indiquée que dans les formes suffisamment sévères pour justifier un traitement;
  • latomodensitométrie(ou scanner) est indiquée pour surveiller les formes sévères et diagnostiquer des lésions de fibrose[41].Cet examen permet d’évaluer plus précisément l’état des poumons et de visualiser des lésions invisibles en radiographie standard.

Les atteintes extrapulmonaires imposent un traitement urgent et efficace. Afin de les diagnostiquer, on réalise les examens suivants:

Diagnostic différentiel

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Lediagnostic différentielrepose[44],[45]sur deux modalités:

  1. La présentation radioclinique;
  2. La présence de lésions granulomateuses;
Avecgranulome Sans granulome
Dans tous les cas
  • Suspecter latuberculose…
  • unevascularite[46],
  • et (plus rarement):
    • l'histoplasmose(cf. contexte épidémiologique),
    • un traitement parinterféron(par exemple pourhépatite C[47],[48]),
    • labérylliose(exposition professionnelle en général, avec intoxication au béryllium — tableauno33 desmaladies professionnelles); La présence debérylliumdans l'organisme ou une réponse immunitaire à ce métal indiquant qu'il y a eu sensibilisation du patient, d'autant que la plupart des patients victimes de cette dernière ne savent pas qu'ils ont été en contact avec du béryllium[49].Un test, des analyses et l'interrogation du patient sur un possible contact avec du béryllium peuvent orienter le diagnostic.
Adénopathiesmédiastinales primoinfection de Tuberculose (rarement) si adénopathies unilatérales, lymphomes hodgkinien ou non (surtout en cas d'adénopathies antérieures) métastases descancerssolides au stade clinique (cancer du poumonen général)
Atteinte pulmonaire Pneumopathie d'hypersensibilité(médicamenteuseou interstitielleidiopathique;UIP,NSIP, AIP, BOOP, DIP, LIP) Lymphangitecarcinomateuse (surtout secondaire à uncancer médullaire de la thyroïde,histiocytose X,fibrose interstitiellediffuse primitive,amyloïdosepulmonaire diffuse
Atteinte extrathoracique Lèpre,
Syphilis,
Lymphogranulomatosed'inoculation,granulomatose médicamenteuse,
Maladie de Crohn,
Cancer bronchopulmonaire,
Maladie de Whipple…

Évolutions

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La sarcoïdose est une maladie qui disparaît dans 50 % des cas en moins de trois ans[50].Le syndrome de Löfgren en particulier, guérit seul dans 90 % des cas. La mortalité associée à la maladie est comprise entre 0,5 % et 5 %[51].

La maladie devient chronique dans un tiers des cas, avec une succession de poussées suivies de rémissions[40].

Des complications sont possibles, mais très rares: atteinte cardiaque, méningite, fibrose respiratoire, insuffisance respiratoire chronique, insuffisance rénale. L'apparition d'unehypertension artérielle pulmonaireest péjorative[52].

La mortalité est inférieure à 10 %, de cause pulmonaire principalement, mais aussi cardiaque[40].

Traitement

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La sarcoïdose peut guérir spontanément dans la majorité des cas. Pour cela, il faut distinguer entre les deux formes de la maladie: asymptomatique et symptomatique. Dans le premier cas, il n’est pas nécessaire de suivre un traitement quelconque. Un suivi clinique et biologique pendant une durée de six mois serait largement suffisant.

Les formes symptomatiques nécessitent un traitement médicamenteux notamment dans les formes de plus mauvais pronostic.

La prise en charge de la sarcoïdose a fait l'objet de plusieursrecommandationspubliées par des sociétés savantes nationales ou internationales, dont celles de l'American Thoracic Society,datant de 1999[53],et celles, datant de 2008, de laBritish Thoracic Society[54].

Corticothérapie

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Le traitement le plus utilisé est la corticothérapie (traitement parcorticoïdes), que ce soit localement (corticoïdes sous forme inhalée, locale pour lesuvéitesantérieures ou injectable pour les uvéites postérieures) ou par voie générale.

Les indications formelles à la corticothérapie orale sont les localisations entrainant un risque vital ou fonctionnel majeur (cœur, système nerveux central, œil, muscle, hypercalcémie persistante) ou les localisations cutanées importantes (préjudice esthétique). Dans les formes seulement pulmonaires, seuls les patients symptomatiques présentant des anomalies radiologiques et fonctionnelles significatives doivent être traités d'emblée.

Le traitement corticoïde est prolongé, d'au moins 12 mois, à la dose initiale de 0,5mg/kg/jourdeprednisoneouprednisolone(parfois jusqu'à 1mg/kg/jour). Les doses seront ensuite très lentement dégressives, avec de possibles rechutes lorsque les doses deviennent inférieures à 15mgpar jour et à l'arrêt du traitement[55].

Dans certains traitements, la corticothérapie peut être instaurée avec en même temps leméthotrexateen injection sous-cutanée hebdomadaire ou sous forme de comprimés.

L'efficacité de la corticothérapie est plus grande si le traitement est instauré avant l'apparition de lésions irréversibles.

Alternatives à la corticothérapie

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  • Lesantipaludéensde synthèse, dont lachloroquine[58],[59](surtout pour les formes exclusivement cutanées). 23 patients ont pris de la chloroquine durant 6 mois pour la moitié d'entre eux et durant 2 ans pour les autres, avec deseffets indésirablesprincipalement lors des posologies élevées, mais la molécule semble avoir freiné la dégradation des poumons de ceux qui l'ont utilisée (avec amélioration des symptômes, de la fonction pulmonaire, de l'enzyme de conversion de l'angiotensineet de l'image au scanner pulmonaire, et moins de risque de rechutes ou d'évolution rapide vers unefibrose pulmonaire).

D'autres molécules ont été testées: lePentoxifyllinepourrait diminuer les besoins en corticoïdes[64].

Les antioxydants n'ont aucun intérêt démontré dans la prise en charge de la sarcoïdose.

Historique

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Jonathan Hutchinson(1828-1913) est le premier à avoir décrit la sarcoïdose en1877[65].

Le dermatologuefrançaisErnest Henri Besnier(1831-1909) décrivit en1889une lésion de la peau symétrique des extrémités.

Le dermatologuesuédoisCæsar Peter Møller Boeck(1845-1917) mentionna en1899les lésions histologiques de la peau[66]et posa déjà alors le soupçon d’une maladie systémique. C’est pourquoi ces lésions sont appelées depuis lors comme étant la sarcoïdose de Boeck.

L’ophtalmologuedanoisChristian Frederick Heerfordt(1871-1953) décrit une infection fiévreuse de la conjonctive et, à cause des analyses du laboratoire, la classe comme étant due auxoreillons.

En1924,le dermatologue suédoisJörgen Nilsen Schaumann(1879-1953) confirme la découverte de Boeck: il s’agit d’une maladie systémique de plusieurs organes. Schaumann dénomme la sarcoïdose «lymphogranulomatosis benigna», pour la distinguer dulymphome de Hodgkin.

Le SuédoisSven Halvar Löfgren(1910–1978) décrit en1953la forme aiguë, les « Trias », avec érythème noueux, arthrite et adénopathies ganglionnaires bihilaires.

Associations d'entraide

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La sarcoïdose étant déjà connue depuis plus de cent ans et concernant une partie non négligeable de la population d’âge moyen, des organisations internationales se sont constituées comme pour d’autres maladies, ainsi les personnes concernées ont pu s’organiser et créer des cercles d’entraide. Ceux-ci travaillent souvent ensemble et se sont donné pratiquement les mêmes buts.

Un des buts principaux est l’information sur la sarcoïdose des personnes atteintes et de leur entourage. Il leur est le plus souvent très difficile de trouver des informations destinées au grand public. Vu les symptômes très variés et la nécessité de diagnostics différentiels et des connaissances relativement infimes de beaucoup de médecins en ce qui concerne cette maladie, ils doivent en être informés également d’une façon plus vaste. Un autre but est la sensibilisation du grand public pour les problèmes des malades, qui à cause de leurs symptômes diffus, sont placés dans la catégorie des « simulant ».

Aussi une meilleure qualité des soins et la prise en charge des patients atteints de sarcoïdose sont un des buts principaux des organisations. Souvent sont même demandés une meilleure structure pour les soins et des services ambulatoires spécialisés, ainsi qu’une recherche accrue des causes et des moyens thérapeutiques et de soulagement. La sensibilisation de la sphère politique, ainsi que des responsables de la santé et du social, joue aussi un rôle primordial. Beaucoup d’organisations d’entraide pour la sarcoïdose sont actives pour promouvoir la recherche concernant cette pathologie.

Divers

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Robespierreaurait été atteint de cette maladie[67]. Bernie Macest mort de cette maladie[68].

Notes et références

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Voir aussi

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