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Glaucome

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Glaucome
Description de cette image, également commentée ci-après
Schéma d'un œil humain.

Traitement
Médicament Dipivefrine(en),carbachol,acétazolamide,diclofenamide(en),dorzolamide,diisopropylfluorophosphate,methazolamide(en),clonidine,mitomycine C,physostigmine,brinzolamide,chlorhydrate de clonidine(d),bimatoprost,tafluprost,pilocarpine,travoprost(en),brimonidine,dorzolamide/timolol(en),latanoprost,ranibizumab(en),furtrethonium(d)etdiisopropylfluorophosphateVoir et modifier les données sur Wikidata
Spécialité OphtalmologieVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CISP-2 F93Voir et modifier les données sur Wikidata
CIM-10 H40-H42
CIM-9 365
DiseasesDB 5226
MedlinePlus 001620
eMedicine 1207470
MeSH D005901

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En haut vision normale. En bas baisse avancée du champ visuel due à un glaucome. Source National Eye Institute (NIH).
En haut vision normale. En bas baisse avancée du champ visuel due à un glaucome. Source National Eye Institute (NIH).
En haut vision normale. En bas baisse avancée du champ visuel due à un glaucome. SourceNational Eye Institute(NIH).

Leglaucome(dugrec ancienγλαύκωμα/glaúkōma,« affection de l'œil dont le cristallin devient d'un bleu terne »[1],d'après l'adjectifγλαυκός/glaukós,« étincelant » ou « de couleur glauque »[2],possiblement par confusion avec lacataracteà l'époquehippocratique) est unemaladie dégénérativedunerf optiquequi entraîne une perte progressive de la vision commençant tout d'abord en périphérie et progressant graduellement vers le centre. Cette maladie est souvent associée à unepression intraoculaire(PIO) élevée qui comprime et endommage les fibres du nerf optique et de larétine.Dans d'autres cas, malgré une PIO normale, unecirculation sanguineinadéquate entraîne la mort (nécrose) des cellules du nerf optique et de la rétine. La perte de vision associée au glaucome est permanente et irréversible. Sans traitement, cette maladie peut mener à lacécité.

Terminologie

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Les types de glaucome sont nombreux avec des mécanismes différents. Le plus courant est le glaucome chronique à angle ouvert.

Le terme « glaucome » n'est pas utilisé pour les hypertonies oculaires (généralement modérées) sans retentissement sur le nerf optique qui sont tout de même à surveiller car un certain nombre peut évoluer en glaucome.

On sait aujourd'hui que le niveau d'hyperpression susceptible d'engendrer un glaucome est propre à chaque individu, ce qui rend le diagnostic de la maladie difficile à son début. La frontière est parfois difficile à établir entre hypertonie simple sans conséquence et hypertonie avec risque de glaucome. Il existe une relation et une continuité fréquente mais non systématique entre hypertonie oculaire et glaucome qui représentent en fait des stades différents d'une même maladie.

Les critères de diagnostic ont fort évolué ces dernières années. Toutes les personnes présentant une hyperpression oculaire ne développeront pas un glaucome et certaines personnes avec une pression considérée selon les anciens critères comme normale (à savoir entre 10 et21mmHg) seront atteintes par un glaucome.

Classification des glaucomes

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La classification est possible selon différents critères. On est bien loin de la dichotomie classique: leglaucome chroniqueà angle ouvert (GPAO pour « primitif à angle ouvert » - dénomination internationale) et leglaucome aigupar fermeture de l’angle (GAFA), qui est une urgence ophtalmologique.

Un glaucome peut être classé selon l'angle irido-cornéen:à angle ouvert (chronique), par fermeture de l’angle (aigu) ou mixte.

Il peut être aigu (c'est le classiqueglaucome aigupar fermeture de l'angle), chronique ou subaigu.

Selon l'âge, on parle deglaucome congénital,c'est-à-dire présent dès la naissance et donc responsable d'unebuphtalmie,de glaucome infantile qui apparaît entre 3-4 ans et 15 ans, de glaucome juvénile qui apparaît à partir de 10 ans et avant 40 ans, habituellement formes familiales, à évolution rapide, de glaucome chez l'adulte, forme la plus commune.

Les glaucomes par fermeture de l'angle (GAFA) sont classés en

  • angle fermable: c'est-à-dire que moins de 1/4 (ou90°) detrabéculumest visible engonioscopie(en);
  • fermeture de l'angle: c'est-à-dire angle fermable et pression intraoculaire (PIO) supérieure à21mmHg.
    • glaucome chronique par fermeture de l'angle: c'est-à-dire angle fermable et pression intraoculaire (PIO) supérieure à21mmHg avec en plus unchamp visuel(CV) abîmé.

Il peut exister des formes associées:

  • endothéliale: ce sont les ICE syndrome, ladystrophiede Fuchs, leglaucome néovasculaire,lesyndrome de Peter;
  • iris: ce sont l'iridoschisiset l'aniridie;
  • rétine: c'est le cas du glaucome dû à un décollement de rétine. C'est l'origine du glaucome néovasculaire dont leprimum movensest l'ischémie rétinienne;
  • tumeur: c'est le glaucome mélanocytaire;
  • les maladies générales: ce sont leSturge-Weber,la fistule carotido-caverneuse, le glaucome secondaire à la prise de corticoïdes;
  • le glaucome à pression normale[3].

Causes

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Il existe une prédispositiongénétiquequi peut expliquer certains glaucomes[4].La mutation de plusieurs gènes peut provoquer un glaucome, dont leMYOC(codant lamyocilline) et l'OPT(codant l'optineurine)[5].D'autres ne font qu'augmenter le risque, comme ceux concernant les gènesCAV1etCAV2[6],le gèneCDKN2BAS[7].

Selon la cause, les glaucomes sont classés en « primitif », c'est-à-dire sans cause connue, ou en « secondaire », dont leglaucome pigmentaire,leglaucome exfoliatif,leglaucome néovasculaire,leglaucome traumatique,leglaucome du pseudophaque.

Des glaucomes post-opératoires surviennent aussi parfois après une chirurgie cornéenne ou rétino-vitréenne. Leurs mécanismes peuvent être un bloc pupillaire (glaucome malin), par invasion épithéliale ou endothéliale.

Des« troubles de la vision avec constriction du champ visuel »sont depuis longtemps connus chez lesintoxiqués au mercureen contexte industriel ou d'orpaillage(dont enGuyane[8]et enAmazoniebrésilienne[9]par exemple). L'intoxication mercurielle aigüe conduit à« des déficits visuels au niveau de la vision des couleurs, une constriction du champ visuel et à une perte de sensibilité aux contrastes aux fréquences spatiales intermédiaires et élevées »[10],[11],[9],avec une relation dose-dépendante semble-t-il (les symptômes sont plus marqués chez les patients présentant les taux de mercure les plus élevés dans lescheveux[9]). Cet effet pourrait ne pas être uniquement de type neurotoxique ou neuromusculaire, car il a aussi été récemment (2015) montré que le risque de glaucome augmente statistiquement chez les personnes ayant un taux sanguin demercureplus élevé que la moyenne et/ou un déficit enmanganèsealors qu'aucune association n'a été découverte pour leplombet lecadmiumsanguin ou l'arsenicdans lesurines(selon une étude basée sur 2 600 Coréens de 19 ans et plus)[12].

Une prise à long terme d'aminessympathomimétiques(éphédrine,pseudoéphédrine,méthylphénidate) ou de substances stimulantes agissant sur le système sympathique (amphétamines,cathinones) augmente la pression intraoculaire et favorise un risque de déclenchement de crise de glaucome.

Classification

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Selon le mécanisme causal ou actif, on parle de:

  • glaucome à angle ouvert avec:
    • obstacle prétrabéculaire: ICE syndrome, et glaucome néo vasculaire,
    • obstacle trabéculaire: GPAO, corticoïdes, glaucome juvénile,
    • obstacle post-trabéculaire: par hyperpression veineuse (fistule carotido-caverneuse, Sturge-Weber);
  • glaucome à angle fermé:
    • par bloc pupillaire antérieur: il est exceptionnel,
    • par bloc pupillaire postérieur,
    • sans bloc pupillaire: c’est l’iris plateau;
  • anomalie angulaire: c’est le glaucome congénital.

Anatomie et physiologie

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Humeur aqueuse

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1. chambre postérieure (remplie d'humeur vitrée), 2. ora serrata, 3. muscle cilliaire, 4.zonule de Zinn,5. canal de Schlemm, 6.pupille,7. chambre antérieure (remplie d'humeur aqueuse), 8.cornée,9.iris,10.cristallincortical, 11. noyau du cristallin, 12.corps ciliaire,13. conjonctive, 14. muscle oblique inférieur, 15. muscle droit inférieur, 16. muscle droit médian, 17. veines et artères rétinales, 18. papille optique oupoint aveugle,19. lame criblée, 20. artère rétinale centrale, 21. veine rétinale centrale, 22. nerf optique, 23. veine vortiqueuse, 24.capsule de Tenon,25.maculaou tache jaune, 26.fovéa,27.sclérotique,28.choroïde,29. muscle droit supérieur, 30.rétine.

La pression intraoculaire est fonction du volume d'humeur aqueusecontenue dans la chambre antérieure de l'œil. Cette humeur aqueuse est sécrétée par lecorps ciliairedans l'espace appelé chambre postérieure, puis passe à travers lapupille(entre l'iriset lecristallin) dans la chambre antérieure (espace entre la cornée et le rideau irien). Elle est ensuite résorbée dans l'angle irido-cornéenau travers du filtre trabéculairetrabéculum,puis drainée dans lecanal de Schlemm.Elle se jette enfin dans les veines sclérales pour rejoindre la circulation veineuse générale.

Pression intraoculaire

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Lapression intraoculairehabituelle chez l'adulte est comprise entre 10 et21mmHg(moyenne de 16). Elle est mesurée à l'aide detonomètresautomatisés à jet d'air.

Définir la PIO normale chez une personne donnée nécessite de connaître la rigidité de la cornée qui dépend essentiellement de son épaisseur. En effet, la mesure ne se fait pas directement dans l'humeur aqueuse mais à travers la cornée. Aussi, cette dernière influence la mesure.

Les personnes ayant une cornée épaisse ont une pression oculaire mesurée plus élevée que les personnes dotées d'une cornée fine. Par ailleurs, la pression oculaire augmente naturellement avec l'âge.

Autrement dit, la mesure de la pression oculaire n'est qu'un paramètre qui demande à être interprété en fonction de l'épaisseur cornéenne et de l'âge de la personne. Ce critère donné isolément ne permet donc pas d'affirmer qu'une personne est porteuse d'une maladie glaucomateuse ni qu'elle en est indemne.

Mécanisme des glaucomes

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Hypertonie oculaire

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L'hypertonie oculaire n'est qu'un symptôme comme l'est la fièvre par exemple. La pression oculaire peut être retrouvée élevée dans de nombreuses affections oculaires différentes qui vont définir autant de types particuliers d'hypertonie oculaire ou de glaucomes.

Les mécanismes les plus courants sont:

  • une diminution de l'élimination par obstruction de l'angle irido-cornéen d'origine congénitale par une membrane résiduelle embryonnaire (membrane de Barkan)glaucome congénitalou acquise avec l'âge parsclérosedutrabéculum.Ce second cas correspond auglaucome chroniqueà angle ouvert (angle dit ouvert car normal anatomiquement). Il s'agit de la cause d'hypertonie oculaire de loin la plus fréquente en pratique;
  • un blocage pupillaire par lecristallinsecondaire au vieillissement. Celui-ci augmente de volume et peut provoquer un blocage de l'orifice pupillaire. L'humeur aqueuse s'accumule alors derrière l'iris et pousse celui-ci en avant, ce qui entraîne chez certaines personnes prédisposées (personnes dont l'angle iridocornéen est déjà étroit, cas que l'on rencontre surtout chez deshypermétropes) une fermeture complète de l'angle. C'est le mécanisme des crises de glaucome aigu dit par fermeture de l'angle. Plus rarement le blocage pupillaire se fait parsynéchiesirido-cristalliniennes compliquant uneuvéiteantérieure aigüe non traitée. Le cristallin colle sur le rebord irien et empêche le passage de l'humeur aqueuse;
  • par augmentation de sécrétion ciliaire. Elle est classique dans lesuvéitesantérieures aigües (on parle ici d'uvéitehypertensive plutôt que de glaucome). Il s'agit d'une cause rare.

Conséquences

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Les conséquences d'une hyperpression intraoculaire se font essentiellement au niveau des fibres optiques dans leur passage à travers lalame criblée de la sclère[13],structure visible aufond d’œilsous le nom depapille optiquepar laquelle les fibres nerveuses se rassemblent et sortent du globe oculaire pour constituer lenerf optique.L'hypertonie oculaire va provoquer un blocage du transport axonal[14]entraînant une dégénérescence de ces fibres. Cette hypertonie aura des conséquences d'autant plus rapides qu'elle est élevée et prolongée.

Son retentissement, surtout si elle est chronique, dépendra aussi de la qualité de lamicrocirculationdu sujet: ce sont les « facteurs vasculaires duglaucome chroniqueà angle ouvert ». Ainsi, les facteurs de risque vasculaire, d'artériosclérose(hypertension artérielle,diabète sucré,tabagisme,hypercholestérolémie) seront à corriger eux aussi quand on traite un glaucome chronique.

En pratique, l'hyperpression oculaire est responsable d'une neuropathie optique dégénérative. Un nerf optique normal contient plus d'un million de fibres à la naissance. Naturellement, le nombre de fibres diminue au fil du temps à raison d'environ 5 000 fibres par an. L'hyperpression oculaire va entraîner une accélération de cette dégénérescence.

Une autre conséquence de l'hyperpression oculaire, si elle est majeure (supérieure à40ou50mmHg,telle qu'on l'observe dans les glaucomes aigus), est une sidération de l'activité ou une destruction des cellules endothéliales cornéennes qui entraîne l'apparition d'un œdème cornéen décrit comme une « buée épithéliale ».

L'explication des glaucomes avec pression intraoculaire normale serait une baisse de la pression duliquide cérébrospinalautour du nerf optique, avec pour conséquence, une augmentation du gradient de pression entre l'intérieur de l’œil et l'extérieur[15].

Toute maladie préexistante du système nerveux optique pourrait fragiliser ce dernier à une augmentation de la pression intraoculaire[14].

Diagnostic

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Latonométriepermet de mesurer la pression intraoculaire de manière indirecte. Les premières techniques consistaient à détecter une déformation du globe oculaire suivant la pression exercée par un capteur (tonométrie à aplanation). La technique actuelle applique cette force sans contact grâce à un flux d'air.

Lefond d'œilpermet de visualiser les déformations de lapapille optiqueet rechercher des causes au glaucome ou des atteintes associées. Les anomalies ne sont parfois pas évidentes avec des désaccords de jugement entre spécialistes[16].La précision du diagnostic peut être aidée par d'autres techniques, tomographie à cohérence optique ou polarimétrie à balayage laser[17].

La mesure duchamp visuelpermet d'estimer les conséquences du glaucome mais un déficit signe souvent une atteinte déjà évoluée[14].

Latomographie par cohérence optique:analyse des fibres optiques papillaires et ganglionnaires maculaires[18]

Prévention

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Une étude parue dans leBritish Journal of Ophtalmologyrapporte que la consommation quotidienne de thé chaud rend le diagnostic de glaucome moins probable[19].

Traitement

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Il s'agit principalement de traiter l'hypertonie oculaire, ce qui permet de réduire l'évolutivité sur l'atteinte visuelle[20].Le but est de réduire cette pression intraoculaire d'environ 20 à 50%[14].La place des différents traitements disponibles (médical, laser, chirurgie) n'est cependant pas claire, du moins dans le cas du glaucome à angle ouvert, où leur efficacité est comparable[21].

Traitement médical

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Il s'agit souvent d'un traitement prescrit à vie, presque toujours sous la forme decollyres.Il agit sur deux mécanismes:

Ces médicaments sont à peu près équivalents du point de vue de l'efficacité[22]. En l'absence de contre-indication, on prescrira en première intention un collyre bêta-bloquant. En seconde intention ou s'il existe des contre-indications aux bêta-bloquants, on prescrira d'autres collyres hypotonisants. Il est fréquent d'associer plusieurs classes thérapeutiques.

Traitement au laser

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Il existe trois types de traitements laser de consultation:

  • la trabéculoplastie sélective (souvent abrégé en SLT qui vient de l'anglaisselective laser trabeculoplasty). Grâce à un laser, on photocoagule l'angle irido-cornéen,ainsi l'humeur aqueuseest éliminée plus rapidement. Cette technique permet d'améliorer la pression intra-oculaire dans près de 80 % des cas, avec cependant une diminution de l'efficacité avec le temps et un risque d'échec plus important dans les cas évolués[23];
  • l'iridotomie périphérique, qui permet de créer un shunt à travers l'iris pour rétablir le flux d'humeur aqueuse des procès ciliaires au trabéculum[24];
  • l'iridoplastie au laser argon, permet de manière plus discutable de remodeler la périphérie de l'iris afin de rouvrir l'angle irido-cornéen[25].

Traitement chirurgical

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On réalise unetrabéculectomie,au niveau de la conjonctive, on fait une fenêtre (que l'on referme après l'opération) par laquelle on réalise un petit « trou » permettant à l'humeur aqueuse de circuler de part et d'autre de l'iris. Une technique alternative consiste à placer un minitube dans cette ouverture, avec un taux de réussite un peu supérieur à la trabulectomie seule[26].

Un dérivé de la trabeculectomie est la sclérectomie profonde non perforante, visant à simplement amincir le trabéculum sans le transpercer afin de limiter les aléas postopératoires (hypotonie, inflammation, cataracte,...)[27]

Traitement par ultrasons

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Réalisant une nécrose partielle des corps ciliaires visant à réduire la production d'humeur aqueuse, le traitement du glaucome parultrasons focalisés de haute intensitéa été expérimenté pour la première fois par une équipe lyonnaise en 2010[28].Permettant de réaliser unecyclo coagulation circulaire par ultrasons(UC3) il a démontré une efficacité au moins comparable à celle du laser diode et une tolérance significativement améliorée[29].L'ablation thermique réalisée au moyen des ultrasons focalisés de haute intensité (HIFU) sur les corps ciliaires semble être précise et très sélective, ce qui se traduit par une très bonne tolérance, peu d'inflammation et aucun impact sur les tissus environnants[30].

Approches alternatives de traitement du glaucome

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Lecannabisen collyre peut faire baisser la pression intraoculaire mais il n'existe pas de preuve de son efficacité sur l'évolution de la maladie et le traitement n'est pas dénué d'effets secondaires[31].

Surveillance

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La surveillance doit être régulière (tous les 6 mois à 1 an). Sont évalués:

  • la pression intra-oculaire;
  • la tête du nerf optique par photographie et OCT;
  • le champ visuel.

Notes et références

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  1. ↑Anatole Bailly, Dictionnaire Grec-Français, Nouvelle édition revue et corrigée dite Bailly 2020-Hugo Chávez,entrée γλαύκωμα
  2. ↑Anatole Bailly, Dictionnaire Grec-Français, Nouvelle édition revue et corrigée dite Bailly 2020-Hugo Chávez,entrée γλαυκός
  3. ↑H. E.Killeret A.Pircher,«Normal tension glaucoma: review of current understanding and mechanisms of the pathogenesis»,Eye (London, England),vol.32,no5,‎,p.924–930(ISSN1476-5454,PMID29456252,PMCID5944657,DOI10.1038/s41433-018-0042-2,lire en ligne,consulté le)
  4. ↑(en)Thorleifsson G, Magnusson KP, Sulem P, Walters GB, Gudbjartsson DF, Stefansson H, Jonsson T, Jonasdottir A, Jonasdottir A, Stefansdottir G, Masson G, Hardarson GA, Petursson H, Arnarsson A, Motallebipour M, Wallerman O, Wadelius C, Gulcher JR, Thorsteinsdottir U, Kong A, Jonasson F, Stefansson K.« Common sequence variants in the LOXL1 gene confer susceptibility to exfoliation glaucoma »Science2007;317(5843):1397-400.PMID17690259
  5. ↑(en)Rezaie T, Child A, Hitchings R et al.Adult-onset primary open-angle glaucoma caused by mutations in optineurin,Science, 2002;295:1077-1079
  6. ↑(en)Thorleifsson G, Walters GB, Hewitt AW et al.Common variants near CAV1 and CAV2 are associated with primary open-angle glaucoma,Nat Genet, 2010;42:906-909
  7. ↑(en)Wiggs JL, Yaspan BL, Hauser MA et al.Common variants at 9p21 and 8q22 are associated with increased susceptibility to optic nerve degeneration in glaucoma,PLoS Genet, 2012;8:e1002654
  8. ↑Boudou A, Dominique Y, Cordie, S & Frery N (2006)Les chercheurs d’or et la pollution par le mercure en Guyane française: conséquences environnementales et sanitaires.Environnement, Risques & Santé, 5(3), 167-179.
  9. ↑abetcFillion, M. (2011). Risques et bénéfices de l'alimentation locale des communautés riveraines en Amazonie brésilienne: les effets du mercure, du plomb, du sélénium et des acides gras oméga-3 sur des fonctions visuelles.
  10. ↑(en)Lebel, J., D. Mergler, F. Branches, M. Lucotte, M. Amorim, F. Larribe et J. Dolbec. 1998. «Neurotoxic effects of low-Ievel methylmercury contamination in the Amazonian Basin». Environ Res. vol. 79, no l, p. 20-32. En ligne
  11. ↑(en)Lebel, J., D. Mergler, M. Lucotte, M. Amorim, J. Dolbec, D. Miranda, G. Arantes, 1. Rheault et P. Pichet. 1996. «Evidence of early nervous system dysfunction in Amazonian populations exposed to low-levels of methylmercury». Neurotoxicology. vol. 17, no 1, p. 157-167. En ligne.
  12. ↑(en)Lin S.C, Singh K & Lin S.C. (2015).Association Between Body Levels of Trace Metals and Glaucoma Prevalence.JAMA ophthalmology.(résumé)
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  23. ↑Odberg T, Sandvik L,The medium and long-term efficacy of primary argon laser trabeculoplasty in avoiding topical medication in open angle glaucoma,Acta Ophthalmol Scand, 1999;77:176-181
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  27. ↑TiakumzukSangtam,SylvainRoyet AndréMermoud,«Outcome and Complications of Combined Modified Deep Sclerectomy and Trabeculectomy for Surgical Management of Glaucoma: A Pilot Study»,Clinical Ophthalmology (Auckland, N.Z.),vol.14,‎,p.795–803(ISSN1177-5467,PMID32210532,PMCID7075434,DOI10.2147/OPTH.S244945,lire en ligne,consulté le)
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  29. ↑(en)Aptel F, Charrel T, Lafon C, Romano F, Chapelon JY, Blumen-Ohana E, Nordmann JP, Denis P.« Miniaturized high-intensity focused ultrasound device in patients with glaucoma: a clinical pilot study »Invest Ophthalmol Vis Sci.2011;52(12):8747-53.PMID21948551
  30. ↑« Société Française du Glaucome - Traitement UC3 »
  31. ↑Rafuse P, Buys YM,UTILISATION MÉDICALE DU CANNABIS POUR LE GLAUCOME,Société canadienne du Glaucome, octobre 2018

Voir aussi

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Articles connexes

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Différents types de glaucome:

Liens externes

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