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Phtalate de benzyle et de butyle

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Phalate de benzyle et de n-butyle
Image illustrative de l’article Phtalate de benzyle et de butyle
Identification
Nom UICPA 2-O-benzyl 1-O-butyl benzène-1,2-dicarboxylate
Synonymes

NCI-C54375
PalatinolBB[1]

NoCAS 85-68-7
NoECHA 100.001.475
NoCE 201-622-7
NoRTECS TH9990000
PubChem 2347
SMILES
InChI
Apparence liquide
Propriétés chimiques
Formule C19H20O4[Isomères]
Masse molaire[3] 312,359 7 ± 0,017 8g/mol
C 73,06 %, H 6,45 %, O 20,49 %,312,35 g/mol[2]
Propriétés physiques
T°fusion −35°C[4]
T°ébullition 370°Cà 10,10 hPa[5],[2]
Solubilité 8mg·l-1[2]
Masse volumique 0,97g·cm-3[6]
0,985g·cm-3[7]
T°d'auto-inflammation 450°F
Point d’éclair 207°C[7]
Pression de vapeur saturante 0,16mmHg(150°C)[1]ou1,12mPaà20°C[8]
Précautions
Directive 67/548/EEC[7]
Toxique
T
Dangereux pour l’environnement
N
Données pharmacocinétiques
Stockage réfrigéré
Unités duSIetCNTP,sauf indication contraire.
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Lephtalate de benzyle et de n-butyleou benzyle butyle phtalate (BBzP), n-butyl benzyl phtalate (BBP), calques de l'anglaisbenzyl butyl phthalateest uncomposé chimiquequi est l'esterphtalatedubutanolet de l'alcool benzylique,principalement utilisé commeplastifiant.Il est vendu sous plusieurs noms commerciaux dontPalatinolBB,UnimollBB,Sicol160 ouSanticizer160.

Il est principalement utilisé dans les mousses devinyleet dans lesPVC(qui peuvent en contenir jusqu'à 60 % de leur masse, pour assouplir (RIVM,1998).

En raison de sa toxicité mais surtout de son caractère deperturbateur hormonald'abord démontré chez l'animal[10],il fait partie des substances jugées« substance extrêmement préoccupante »(Substance of very high concern) en France[11]et en Europe[12]et identifié comme CMR[13]au regard de la DirectiveREACHet classé commereprotoxiqueen catégorie R 61, ce qui signifie qu'il peut altérer le développement de l'embryon[14],[2].Il a fait l'objet d'une premièreévaluation des risquespar la Norvège, pour l'Europe[15](rapport rendu en 2007[16]).
Toxique pour les plantes et les organismes aquatiques, c'est (comme d'autres phtalates et plastifiants[17],[18]) unperturbateur endocrinien(anti-androgène, c'est-à-dire féminisant à haute dose (10 à 100 μM). Deux de ses métabolites semblent l'être également[19],[20],[21],[22],[23],[2]).
Il est aussi source de réduction du poids destesticules[24]de réduction de ladistance ano-génitale[25],[26]et de mauvaise migration du testicule[27],[28](en cas d'exposition[29]entre le6eet20ejour de gestation), et demalformation génitalechez plus de 80 % de rats mâles exposésin utero[30]à des doses importantes (11 250ppm[31]), avec des effets observables à partir de 3750 ppm[31]) et reprotoxique[31].
Il peut aussi être présent en tant qu'impureté d'autres produits chimiques.

En 2008, quatre vendeurs de BBP ont été sanctionnés enBelgiquepar le Belgian Competition Council pour avoir agi en cartel[32],[33].

Fabrication et consommation

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On le fabrique en faisant réagir lebutanolet lechlorure de benzyleavec de l'anhydride phtalique.En 1997, l'Europe en aurait consommé de 20 000 à 50 000 t/an [RIVM, 1998], mais sa production aurait régressé depuis la fin des années 1990. Il ne reste que deux grands fabricants en Europe. En tant que produit commercialisé, il est considéré comme pur à plus de 98,5 % (w/w)[2].Les impuretés sont selon l'ECHA:

< 1,0 %phtalate de dibenzyle(noCAS523-31-9)[2];
< 0,5 %benzoate de benzyle(noCAS120-51-4)[2];
< 0,5 %phtalate de dibutyle(noCAS84-74-2)[2];
< 2 ppmα-chlorotoluène(noCAS100-44-7)[2];
< 2 ppmα,α-dichlorotoluène(noCAS98-87-3)[2];
additif < 0,5 ppm tétrakis (3-(3,5-di-tert-butyl-4-hydoxyphényl)propanoate depentaérythritol(noCAS6683-19-8)[2].

Usages

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  • Le BBP est (auxÉtats-Unissurtout) utilisé comme assouplissant du PVC. On le retrouve par exemple dans le PVC de bandes deconvoyeuralimentaire, de revêtements de sol, dans certainsSkaï(imitations de cuir) ou pour la fabrication de cônes de signalisation routière [CERHR, 2003].
  • En Europe, plus de 90 % de la production est orientée vers la production de PVC ainsi que de diverspolymèresutilisés pour produire des revêtements de sol et certainsemballages alimentaires,despeinturesplastiques, joints oucolles.

Toxicologie

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Elle fait encore l'objet d'une réévaluation, mais on sait que ce produit (comme les phtalates) peut migrer d'un contenant en plastique vers la nourriture ou l'environnement [EC, 2004]. Sa toxicité pour l'homme n'avait pas encore en 2004 été vraiment étudiée, mais une étude épidémiologique de type cas témoin, concluait à un risque accru demyélomesmultiples chez les ouvriers fabricant du PVC depuis au moins cinq ans et exposés à un mélange de phtalate [Heineman, 1992], des indices (études sur quelques dizaines à centaines de sujets) laissaient penser que l'enfant pouvait conserver des séquelles d'une expositionin utero,et une étude (2006) ayant porté sur 463 hommes[34]a montré une mauvaise qualité despermefortement corrélée à des taux plus élevés de monoester de phtalate ou de ses métabolites urinaires. De plus, du MBeP (monobenzylphtalate) a été trouvé dans 94 % des échantillons de sperme, ce qui montre une large contamination par ce produit (au début des années 2000)[34].Ce produit peut être trouvé dans lelait maternel humain[35].

Écotoxicologie

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Des effets œstrogéniques et anti-androgéniques ont été recherchées chez le poisson, et constaté au moins chezPimephales promelas[36],chez latruite[37],[38],mais sans preuves de synergies avec l'estradiol[39]à forte concentration, mais pas chez la carpe à faible concentration[40].

Symptômes d'intoxication

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Selon les données disponibles: à très haute dose, ce sont par ordre de gravité:

L'examen histologiquepost mortemmontre deshémorragiespulmonaires, des inflammations gastrointestinales aiguës et une dégénérescence de certaines parties dusystème nerveux central[EC, 2004].

Doses toxiques

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  • DL50orale: la dose létale dans 50 % des cas est de 2 330mg/kg(dilué dans l'huile de maïs) chez le rat et de 20 400mg/kgadministré pur chez le rat également. Elle est de 4 170 – 6 160mg/kgpour la souris.
  • DL50 cutanée: la dose létale dans 50 % des cas est de plus de 10 000mg/kgchez le lapin.

Chez le rat, à partir de 120 à 300mg/kgpar jour, une augmentation du poids relatif de certains organes (reinsetfoiesurtout) est observée. Des lésions graves touchent d'abord lepancréaset les reins; puis à plus forte dose, apparaît une dégénérescence testiculaire et des lésions dans lefoie.

Classifications toxicologiques

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Il est classé:

  • reprotoxiquechez l'homme, de catégorie 2, pour le développement de l'enfant par l'Union européenne;
    phrase de risque R61: « risque pendant la grossesse d'effet néfaste pour l'enfant »);
  • reprotoxique chez l'homme, de catégorie 3, pour lareproduction;
    phrase de risque R62: « risque possible d'altération de la fertilité »;
  • écotoxique: il est classé R50-53 c'est-à-dire «Très toxique pour les organismes aquatiques, peut entraîner des effets néfastes à long terme pour l'environnement aquatique»).
    Très toxique pour les espèces aquatiques [IPCS-CEC, 2005], Il est réputé peu toxique pour l'animal (DL50 > 2g/kg).

LeCIRCa conclu en 1999, que faute de données chez l'homme ou l'animal, on ne pouvait pas le classer commecancérogènepour l'homme (groupe 3 « not classifiable as to its carcinogenicity to human » [IARC, 1999].
L'US-EPA e, 2003, l'a classé cependant parmi les produits « possiblement cancérogène chez l'homme » (classe C) [US-EPA, 2003].

Métabolisation

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Il esthydrolysédans le foie et surtout dans l'intestin,puisconjugué(glucurono-conjugaison) et excrété via l'urine et/ou les excréments [EC, 2004].

Métabolites:

  • chez l'animal de laboratoire (rongeur) on a trouvé comme métabolites:
    • le phtalate mono butyle (MBuP), dominant dans l'urine (3 fois plus de MBuP que de MBeP selon Agarwal 1985);
    • le phtalate mono benzyle (MBeP), qui est soupçonné d'être aussi (faiblement) un perturbateur endocrinien dont l'activité endocrinienne a été étudiéein vitroetin vivochez lerat de laboratoire[20](il provoque une réduction du poids de l'utérus,mais qui pourrait également être due à sa toxicité systémique)[2];
    • l'acide hippurique;
    • l'alcool benzylique;
    • len-butanol.

Chez l'homme, la métabolisation semble utiliser les mêmes voies que chez le rat, mais chez l'homme le MBeP est le plus présent (>70 %), alors que le MBuP ne présent que +/-6 % des métabolites.**

Demi-vie du BBP

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Cettedemi-vie,chez l'Homme, semble est courte (elle l'est dans tous les tissus testés), de même que celle de ses deux mono-esters (environ 6h).
L'excrétion est majoritairement urinaire (70 %) puis fécale (10 %) mais ce rapport s'inverse à forte dose (> 2 000mg/kgpar jour).

Évaluation de l'exposition

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C'est unpolluantprincipalement issu d'émissions industrielles et de déchets contenant du BBP. Il existe un modèle calé (par une expériencein vivo) en situation réelle pour évaluer l'exposition externe à partir de taux urinaires de MBeP [EC, 2004].

À partir de statistiques canadiennes, l'OMS a évalué (en 1985-1988) que l'exposition alimentaire moyenne au BBP était alors d'environ 2µg/kgpar jour chez l'adulte et 6 fois plus (12µg/kgpar jour) chez l'enfant [IPCS, 1999]. En 2003, le ministère anglais de l'Agriculture a estimé que l'exposition en population générale était comprise entre 0,11 et 0,29µg/kgpar jour [CERHR, 2003].

En Europe, la Commission européenne estimait en 2004, pour la population générale, que l'exposition par l'alimentation était de 0,3µg/kgpar jour pour les adultes et de 1,02 μg/kg par jour pour les enfants, ce à quoi il faut ajouter une exposition parinhalation(à partir des sols plastiques surtout) de 0,083µg/kgpar jour. Le plastique des jouets de jeunes enfants en contient environ 0,95µg/kgpar jour [EC, 2004].

Selon une étude des métabolites urinaires du BBP, l'exposition environnementale est généralement inférieure à 18,2µg/kgpar jour pour les enfants de 1 à 2 ans, et inférieure à 5,4µg/kgpar jour pour enfants de 6 à 11 ans, et de moins de 3,5µg/kgpar jour pour les adultes [EC, 2004].

Recherche, dosage

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Elle peut être faite parchromatographie sur couche mince,chromatographie en phase gazeuseouchromatographie en phase liquidecouplée à unspectromètre de masse(GC/MS, LC/MS)[41].

Notes et références

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  1. ↑aetbChemical Book.Consulté le 11 novembre 2012.
  2. ↑abcdefghijklmnetoECHA,Benzyl butyl phthalate, MEMBER STATE COMMITTEE SUPPORT DOCUMENT FOR IDENTIFICATION OF Benzyl butyl phthalate (BBP) AS A SUBSTANCE OF VERY HIGH CONCERN,adopté 2008-10-01
  3. ↑Masse molaire calculée d’après«Atomic weights of the elements 2007», surchem.qmul.ac.uk.
  4. ↑Monsanto Internal data (1988) Santicizer 160 bulletin. Monsanto Europe S.A., 8th edition.
  5. ↑Bayer AG MSDS
  6. ↑Entrée du numéro CAS « 117-81-7 » dans la base de données de produits chimiquesGESTISde la IFA (organisme allemand responsable de la sécurité et de la santé au travail) (allemand,anglais)(JavaScript nécessaire)
  7. ↑abetcBis(2-ethylhexyl) phthalatechezSigma-Aldrich.
  8. ↑Hoyer et Peperle (1957)
  9. ↑R50/53:Dangerous for the environment; very toxic to aquatic organisms, may cause long term effects in the aquatic environment
  10. ↑Tyl R.W., Myers C.B., Marr M.C., Fail P.A., Seely J.C., Brine D.R., Barter R.A. et Butala J.H. (2004).Reproductive toxicity evaluation of dietary Butyl Benzyl Phthalate (BBP) in rats,Reprod. Toxicol.18, 241-264
  11. ↑Secrétariat de la Commission d'Évaluation de l'Écotoxicité des Substances Chimiques,Rapport d'activité de la commission d'évaluation de l'écotoxicité des substances chimiques pour l'année 2001;La Documentation française, 14 février 2002
  12. ↑Commission européenne, DG ENV (2000)Towards the establishment of a priority list of substances for further evaluation of their role in endocrine disruption - preparation of a candidate list of substances as a basis for priority setting.Rapport final. BKH Consulting Engineers, Delft, The Netherlands in association with TNO Nutrition and Food Research, Zeist, The Netherlands. Project No M0355008/1786Q/10/11/00
  13. ↑CMR according to Article 57 (c) of Regulation (EC) 1907/2006(REACH)
  14. ↑Annex I to Directive 67/548/EEC, Benzyl butyl phthalate (BBP) is classified as asubstance toxic to reproduction Repr. Cat. 2; R 61 (may cause harm to the unborn child)
  15. ↑Council Regulation (EEC) No 793/93 on theControl and Evaluation of the Risks of Existing Substances
  16. ↑EU RAR, 2007:European Union Risk assessment report, Benzyl butyl phthalate (BBP),vol.76(ISSN1018-5593)
  17. ↑Jobling S., Reynolds T., White R., Parker M.G. et Sumpter J.P. (1995)A variety of environmentally persistent chemicals, including some phthalate plasticizers, are weakly estrogenic,Environ. Health Perspect.103, 582-587
  18. ↑Zacharewski T.R., Meek M.D., Clemons J.H., Wu Z.F., Fielden M.R. et Matthews J.B. (1998)Examination of the in vitro and in vivo estrogenic activities of eight commercial phthalate esters,Toxicol. Science46, 282-293
  19. ↑Piersma A.H., Verhoef A., te Biesebeek J.D., Pieters M.N. et Slob W. (2000)Developmental toxicity of butyl benzyl phthalate in the rat using a multiple dose study design,Reprod. Toxicol.14, 417- 425. Issu du rapport: Piersma A.H., Verhoef A., Dormans JAMA, Elvers L.H., de Valk F., te Biesebeek J.D., Pieters M.N. et Slob W. (1999).Developmental and testicular toxicity of butyl benzyl phthalate in the rat and the impact of study designRIVM rapportno650040 001.
  20. ↑aetbGrayJr.LE, Ostby J., Furr J., Price M.,Veermachaneni DNR and Parks L(2000)Perinatal exposure to the phthalates DEHP, BBP, and DINP, but not DEP, DMP, or DOTP, alters sexual differentiation of the male rat,Toxicol. Science58, 350-365.
  21. ↑Parks L.G., Ostby J.S., Lambright C.R., Abbott B.D. et Gray LEJr.(1999),Perinatal butyl benzyl phthalate (BBP) and di-(2ethylhexyl) phthalate (DEHP) exposures induce antiandrogenic effects in Sprague-Dawley (SD) rats,Biol. Reprod.60 (1), 153
  22. ↑Nagao T., Ohta R, Marumo H., Shindo T., Yoshimura S. et Ono H. (2000)Effect of butyl benzyl phthalate in Sprague-Dawley rats after gavage administration: a two-generation reproductive study,Reproductive Toxicology14, 513-532
  23. ↑Imajima et al., 1997; Shono et al., 2000; Tyl et al., 2004; Ema et al., 2002; Ema et al., 2003, cités dans EU RAR
  24. ↑Piersma et al. (2000) cités par l'ECHA (voir biblio)
  25. ↑Ema M., Miyawaki E., Hirose A. et Kamata E. (2003)Decreased anogenital distance and increased incidence of undescended testes in fetuses of rats given monobenzyl phthalate, a major metabolite of butyl benzyl phthalate,Reprod. Toxicol.17, 407-412.
  26. ↑Swan S.H., Main K.M., Liu F., Stewart S.L., Kruse R.L., Calafat A.M., Mao C.S., Redmon J.B., Ternand C.L., Sullivan S., Teague J.L. et le Study for Future Families Research team (2005)Decrease in anogenital distance among male infants with prenatal phthalate exposure,Environ. Health Perspect.113, 1056-1061
  27. ↑Imajima T., Shono T., Zakaria O. et Sulta S. (1997)Prenatal phthalate exposure causes cryptorchidism postnatally by inducing transabdominal ascent of testis in fetal rats,J. Pediatric Surgery32 (1), 18-21.
  28. ↑Shono T., Kai H., Suita S. et Nawata H. (2000)Time-specific effects of mono-n-butyl phthalate on the transabdominal descent of the testis in rat fetuses,BJU International86, 121-125
  29. ↑270 mg de BBP/kg bw/jour et 580 mg/kg bw/jour
  30. ↑Dans 84 % des mâles de la progéniture (âgés approximativement de 90 jours) exposés à 750 mg/kg bw/jour de BBP du14ejour de gestation au2ejour postnatal
  31. ↑abetcRochelle W. Tyl, Christina B. Myers, Melissa C. Marr, Patricia A. Fail, John C. Seely, Dolores R., Brine, Robert A. Barter, John H. Butala,Reproductive toxicity evaluation of dietary butyl benzyl phthalate (BBP) in rats,Reproductive Toxicology,vol.18, Issue 2, mars–avril 2004,p.241-264 (résum)
  32. ↑Communiqué de presseBelgian Competition Council 2008-04-04«Copie archivée»(version dusurInternet Archive)
  33. ↑communiqué du ministère de l'Économie,2008-04-04
  34. ↑aetbHauser R., Meeker J.D., Duty S., Silva M.J., Calafat A.M. (2006)Altered semen quality in relation to urinary concentrations of phthalate monoester and oxidative metabolites.Epidemiolog, 17(6):682-91.
  35. ↑Main K.M., Mortensen G.K., Kaleva M.M., Boisen K.A., Damgaard I.N., Chellakooty M., Schmidt I.M., Suomi A.M., Virtanen H.E., Petersen J.H., Andersson A.M., Toppari J. et Skakkebæk N.E. (2005)Human breast milk contamination with phthalates and alterations of endogenous reproductive hormones in three month old infants,Environ. Health Perspect.,en ligne le 7 septembre 2005
  36. ↑Harries C.E., Runnalls T., Hill E., Harris C.A., Maddix S., Sumpter J.P. et Tyler C.R. (2000)Development of a reproductive performance test for endocrine disrupting chemicals using pairbreeding fat-head minnows (Pimephales promelas),Environ. Sci. Technol.34:3003–3011
  37. ↑Christiansen L.B., Pedersen K.L., Pedersen S.N., Korsgaard B. et Bjerregaard P. (2000).In vivo comparison of xenoestrogens using rainbow trout vitellogenin induction as a screening system,Environ. Toxicol. Chem.19, 1867-1874
  38. ↑Knudsen F.R. et Pottinger T.G. (1998) Interaction of endocrine disrupting chemicals, singly and in combination, with estrogen-, androgen- and corticosteroid-binding sites in rainbow trout (Oncorhynchus mykiss),Aquat. Toxicol.44, 159-170.
  39. ↑butylbenzylphthalate and estradiol on liver estradiol receptor modulation and induction of zona radiata proteins in rainbow trout: no evidence of synergy,Env. Poll.103, 75-80.
  40. ↑ECHA,2008, biblio,chap.4, ENVIRONMENTAL HAZARD ASSESSMENT
  41. ↑P.J Bloom, Application des chromatographies sur couche mince et gaz liquide à l'analyse qualitative et quantitative des esters de l'acide phtalique;Journal of ChromatographyA,vol.72, Issue 1, 1972,p.35-49

Voir aussi

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Bibliographie

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  • ECHA,Benzyl butyl phthalate, MEMBER STATE COMMITTEE SUPPORT DOCUMENT FOR IDENTIFICATION OF Benzyl butyl phthalate (BBP) AS A SUBSTANCE OF VERY HIGH CONCERN,adopté 2008-10-01.
  • Ema M. et Miyawaki E. (2002), « Effects on development of the reproductive system in male offspring of rats given butyl benzyl phthalate during late pregnancy ».Reprod. Toxicol.16, 71-76.
  • A.-M. Saillenfait, A. Laudet-Hesbert,EMC - Toxicologie-Pathologie,vol.2, Issue 1,,p.1-13.
  • Chien-Sen Liao, Jui-Hung Yen, Yei-Shung Wang, « Effects of endocrine disruptor di-n-butyl phthalate on the growth of Bok choy »,Chemosphere65 (2006) 1715–1722.
  • Nagao T., Ohta R., Marumo H., Shindo T., Yoshimura S. et Ono H. (2000) « Effect of butyl benzyl phthalate in Sprague-Dawley rats after gavage administration: a two-generation reproductive study »,Reproductive Toxicology14, 513-532.
  • Jon N. Cammack, « Evaluation of Reproductive Development Following Intravenous and Oral Exposure to DEHP in Male Neonatal Rats »,International Journal of Toxicology,22:159–174, 2003.
  • Hyun Jung Koo, Byung Mu Lee, « Estimated exposure to phthalates in cosmetics and risk assessment »,Journal of Toxicology and Environmental Health,partie A, 67:1901–1914, 2004.
  • J.-M. Brignon, L. Malherbe, S. Soleille, « Les substances dangereuses prioritaires de la directive cadre sur l'eau - Fiches de données technicoéconomiques », rapport du ministère de l'Écologie et du Développement durable, Unité MECO Direction des Risques Chroniques,.

Articles connexes

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Liens externes

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