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Trypanosoma brucei

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Trypanosoma brucei
Description de cette image, également commentée ci-après
Trypanosoma brucei brucei(TREU667)
La ligne noire représente 10 µm.
Classification
Embranchement Euglenozoa
Classe Kinetoplastea
Ordre Trypanosomatida
Famille Trypanosomatidae
Genre Trypanosoma

Espèce

Trypanosoma brucei
Plimmer&Bradford,1899

Trypanosoma bruceiest uneespècedeparasitesde l'ordre desTrypanosomatida.Ce parasite provoque des maladies: latrypanosomiase humaine africaineou maladie du sommeil chez l'humain, et latrypanosomiase animale africaineou nagana chez d'autres mammifères. Il est transmis principalement par des morsures demouche tsé-tsé.Il existe trois sous-espèces deTrypanosoma brucei:T.b. brucei,T.b. gambienseetT.b. rhodesiense[1].

La trypanosomiase humaine africaine, ou lamaladie du sommeil,est une maladie mortelle chez l'humain. Elle existe sous deux formes:

  • la forme chronique est causée par la sous-espèceTrypanosoma brucei gambienseet a une installation lente avec une longue période d'incubation.
  • la forme aigüe est causée la sous-espèceTrypanosoma brucei rhodesiense.

La soucheT.b. bruceiinfecte exclusivement les animaux puisque l'humain y est naturellement résistant grâce à une protéine qui lyse ce parasite:Apolipoprotéine L1.Les deux autres sous-espèces y sont résistantes et sont donc dangereuses pour l'humain. Néanmoins, une faible proportions d'humains, notamment en Afrique centrale, exposés àTrypanosoma brucei rhodesienseont une autre variation de l'Apolipoprotéine L1qui leur permet d'être résistants au dit parasite et donc à la forme aigüe de la maladie du sommeil. Cependant, cette résistance est corrélée à un risque plus élevé de maladies rénales[2].

La nagana peut être causée par la sous-espèceTrypanosoma brucei bruceimais beaucoup d'autres espèces de trypanosomes peuvent aussi causer des maladies similaires chez l'animal.

Les 6 types de morphologie des trypanosomes.Trypanosoma bruceipeut adopter la morphologie en trypomastigote et épimastigote.

Ce protiste mesure de 8 à 50 µm. Il pos sắc de une uniquemitochondriecontenant lekinétoplaste,un ensemble d'ADN circulaire. Le génome mitochondrial est ainsi présent en de nombreux exemplaires identiques. Le kinétoplaste est une caractéristique desKinetoplastida,groupe auquel appartientTrypanosoma brucei.Il est situé près du corps basal, partie de la cellule qui se prolonge en unflagellepermettant à la cellule de se déplacer.

Lestrypanosomespeuvent adopter 6 morphologies différentes au total.Trypanosoma bruceipeut en adopter 2 d'entre elles, en fonction de l'hôte dans lequel il est présent:

  • Trypomastigote:Trypanosoma bruceiadopte cette morphologie lorsqu'il est dans son hôte définitif, les mammifères dont l'humain. Le kinétoplaste et le corps basal sont alors postérieurs au noyau.
  • Épimastigote:cette morphologie peut être observée lorsqueTrypanosoma bruceiinfecte son hôte intermédiaire, la mouche tsé-tsé. Le kinétoplaste et le corps basal sont antérieurs au noyau.

Cycle deTrypanosoma brucei gambiense

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Le trypanosome responsable de 92 % des cas de maladie du sommeil estTrypanosoma brucei gambiense[1].C'est un des plus étudiés. Son cycle de vie nécessite deux hôtes pour se développer et se reproduire. Son hôte définitif est un mammifère, dont l'humain. Il a aussi besoin de lamouche tsé-tsé(Glossina palpalis) qui est son vecteur[1].

Le trypanosome vit dans lesang,lamoelle osseuseet leliquide céphalo-rachidienou LCR de l'homme. On le trouve aussi chez lesantilopeset lesbovidés.Sa taille est de 20 µm (micromètres) de long sur 2 à 3 µm de large, ils sont entièrement mobiles.

Lorsque lamouche tsé-tsépique une personne infestée, les trypanosomes passent dans l'intestin de la mouche et ils vont s'y multiplier. Ensuite ils vont passer dans leproventriculepuis vont remonter dans lesglandes salivairesoù la multiplication se poursuit (asexuée).

Les parasites vont passer 18 à 25 jours dans la mouche puis seront transmis à l'homme par piqûre. Lapériode d'invasiondu parasite se fait après incubation de 10 à 15 jours. La propagation se fait aussi dans lalymphece qui provoque lesfièvres.Il y a hypertrophie dufoie(hépatomégalie) et de larate(splénomégalie).

Quelques semaines après, ils envahissent lesméningeset leliquide céphalo-rachidienprovoquant tout d'abord descéphaléespuis destroubles moteurset destroubles réflexespuis destroubles psychologiques.En l'absence de traitements, la maladie est presque toujours mortelle en quelques mois.

Très mobiles les 2 trypomastigotes vivent d'abord dans lesang,lalympheet lesuc ganglionnaire,se multipliant activement par simple division longitudinale; plus ou moins tôt, elles envahissent leLCRet s'y multiplient. Le cycle évolutif nécessite un hôte intermédiaire et vecteur, une mouche piqueuse du genreglossine(diptère brachycère) appelée localementTsé-tsé.Les formes présentes dans le sang, pompées avec son repas par la glossine se multiplient d'abord dans son intestin puis remontent vers le proventricule et lesglandes salivairesoù après le passage par le stadeépimastigote,elles vont s'accumuler en attente sous formetrypomastigote métacyclique infectieuse(forme trapue à flagelle libre presque inexistant). Le cycle est bouclé quand la glossine infectée, piquant un sujet neuf, lui injecte, avec la salive, 3 à 400trypanosomesmétacycliquesinfectieux.Trypanosoma brucei gambiense,responsable des trypanosomoses relativement bénignes[réf. nécessaire]de l'Ouest africain, est transmis par les glossines du groupeglossina palpalis,mouches hygrophiles vivant surtout dans la forêt primaire, le long de la côte et les forêts galeries des grands cours d'eau; c'est le trypanosome dont le « dème » s'est totalement adapté à l'homme.Trypanosoma rhodesiense,agent des trypanosomes graves du centre et de l'est africain, est transmis par des glossines xérophiles du groupeGlossina morsitansvivant dans les zones de hautes savanes; incomplètement adapté à l'homme, il pos sắc de un important réservoir animal.

La répartition deTrypanosoma gambienseest dépendante de celle de la mouche tsé-tsé (genreGlossina). Elle couvre donc les régions tropicales et subtropicales de l'Afrique du Nord, ainsi que l'Afrique centrale, l'Afrique de l'Est et de l'Ouest.

Les trypanosomes métacycliques inoculés par la piqûre de la glossine se multiplient d'abord sur place, autour du point d'inoculation (trypanome), puis diffuse en se multipliant, par voie lymphatico-sanguine pour atteindre enfin leLCRet leSNC.Ce cycle pathogénique est le fil directeur qui permet de maintenir l'unicité clinique de la maladie à travers des tableaux qui, en fait, ne varient que par la durée réciproque des diverses manifestations.

Aux tableaux classiques des formes de l'Ouest, à évolution torpide et au pronostic moins sombre que les formes de l'Est, aux signes d'atteintes nerveuses très précoces et à l'évolution fatale en 3 ou 4 mois, s'ajoute aujourd'hui, grâce auxélectroencéphalogrammes,la notion que, quel que soit le trypanosome en cause, l'atteinte nerveuse est très souvent extrêmement précoce, précédant de beaucoup sa traduction clinique. C'est là une notion capitale qui montre que, seul un diagnostic très précoce et approfondi permettra d'instaurer le traitement au stade d'efficacité réelle: avant l'atteinte nerveuse.

L'inoculationn'est révélée que rarement par la douleur de la piqûre de la glossine infectée.

L'incubation,muette, dure 10 à 20 jours.

Liste des sous-espèces

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  • T. b. brucei
  • T. b. gambiense
  • T. b. rhodesiense

Notes et références

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  1. abetc(en)«Trypanosomiasis, human African (sleeping sickness)», surwho.int(consulté le)
  2. Patrick D.Dummer,SophieLimou,Avi Z.Rosenberget JurgenHeymannAPOL1 kidney disease risk variants – an evolving landscape»,Seminars in nephrology,vol.35,no3,‎,p.222–236(ISSN0270-9295,PMID26215860,PMCIDPMC4562465,DOI10.1016/j.semnephrol.2015.04.008,lire en ligne,consulté le)

Liens externes

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