Saltar ao contido

Célula escumosa

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Vesícula biliarconcolesterolose.Obsérvanse macrófagos (células escumosas) cargadas de lípidos mortos en proxeccións dixitiformes no lume da vesícula.

Ascélulas escumosas(ou espumosas[1]) sonmacrófagoscargados de graxas que se observan naaterosclerose.[2][3]A súa presenza é unha indicación de que se están formando placas de aterosclerose nas paredes arteriais, o cal está comunmente asociado cun aumento do risco de padecerataques ao corazónouaccidentes cerebrovasculares.A aterosclerose é o endurecemento e estreitamento das arterias debido á formación de placas nas paredes dos vasos sanguíneos.[4]

As células escumosas fórmanse cando o corpo envía macrófagos ao lugar onde hai un depósito delípidosna parede arterial.[5]Os macrófagos rodean o material graxo para intentar destruílo. A célula acaba chea de lípidos. Os lípidos rodeados polo macrófago fan que este teña unha aparencia "escumosa".

Nahiperlipidemiacrónica, aslipoproteínasagréganse átúnica íntimada parede dos vasos sanguíneos e son oxidadas pola acción deradicais libresdo oxíxeno xerados polosmacrófagosou ascélulas endoteliais.Os macrófagos fagocitan aslipoproteínas de baixa densidade(LDLs) porendocitoseutilizando receptores específicos, que son distintos dosreceptores de LDLdoutras células. As LDL oxidadas acumúlanse nos macrófagos e outrosfagocitos,que son os que se denominan células escumosas.[6]As células escumosas forman as bandas de graxa das placas de ateroma da túnica íntima da parede arterial.

O colesterol das (LDL) queda contido nas células escumosas. As LDL tamén se denominancolesterol “malo”,que é un marcador da aterosclerose. As células escumosas son o modo que ten o corpo de intentar desfacerse do colesterol malo depositado nas arterias. As células escumosas non dan lugar de seu a ningún signo explícito ou síntoma, pero son parte da orixe da aterosclerose. As células escumosas son moi pequenas e só poden detectarse examinándoas co microscopio despois de extraer unha mostra de placa.[7]

As células escumosas non son perigosas por si mesmas, pero poden ser un problema cando se acumulan nun determinado lugar, creando un centro necrótico de aterosclerose. Se rompe a cuberta fibrosa que impide que o centro necrótico se verta nolumedo vaso sanguíneo, pode orixinarse untrombo,que dea lugar a unhaemboliapor oclusión de vasos menores. A oclusión de vasos pequenos produceisquemianos tecidos circundantes, e contribúe aoaccidente cerebrovasculare aoinfarto de miocardio,que son as principais causas de morte relacionadas con accidentes cardiovasculares, e a accidentes vasculares periféricos.

As células escumosas fórmanse tamén arredor de implantes mamarios de silicona, o cal pode orixinar aterosclerose.[8]

Aautoinmunidadeestá ligada coa aterosclerose por intermediación dascélulas dendríticas plasmacitoides(pDCs). As pDCs contribúen aos estadios iniciais da formación de lesións ateroscleróticas. A estimulación das pDCs dá lugar a un aumento da presenza de macrófagos nas placas.

Tamén se atopan macrófagos escumosos en doenzas infecciosas causadas por patóxenos que persisten no corpo, comoChlamydia,Toxoplasma,ouMycobacterium tuberculosis.Natuberculose,os lípidos bacterianos incapacitan aos macrófagos para bombear fóra da célula o exceso deLDL,causando que se convertan en células escumosas arredor dosgranulomasdo pulmón tuberculoso. Ocolesterolé unha rica fonte de alimento para a bacteria. A medida que os macrófagos morren, a masa de colesterol no centro do granuloma convértese nunha substancia de consistencia que lembra á do queixo chamadacaseum.[9]

  1. Definicións noDicionario da Real Academia Galegae noPortal das Palabrasparaescumoso.
  2. Hotamisligil GS (2010)."Endoplasmic reticulum stress and atherosclerosis".Nature Medicine16(4): 396–399.PMC2897068.PMID20376052.doi:10.1038/nm0410-396.
  3. Oh J, Riek AE, Weng S, Petty M, Kim D, Colonna M, Cella M, Bernal-Mizrachi C (2012)."Endoplasmic reticulum stress controls M2 macrophage differentiation and foam cell formation".Journal of Biological Chemistry287(15): 11629–41.PMC3320912.PMID22356914.doi:10.1074/jbc.M111.338673.
  4. Berkerman, James."WebMD".Heart Disease Health Center.WebMD LLC.Consultado o18 March2013.
  5. Manning, Robert."Livestrong.com".What Is A Foam Cell?.Demand Media Inc.Consultado o5 March2013.
  6. Kumar, Abbas, Fausto, Aster (2010). "11".Robbins and Cotran: Pathologic Basis of Disease(Eighth Edition International ed.). Philadelphia: Saunders Elsevier. pp. 500–501.ISBN978-1-4160-3121-5.
  7. Maddox, Thomas."WebMD".Cholesterol & Triglycerides Health Center.WebMD LLC.Consultado o19 March2013.
  8. P J van Diest, W H Beekman, and J J Hage. Pathology of silicone leakage from breast implants. Journal of Clinical Pathology. 1998 Jul; 51(7): 493–497. PMCID: PMC500799 [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC500799/?page=1]
  9. Russell, David G.; Cardona, Pere-Joan (19 August 2009)."Foamy macrophages and the progression of the human tuberculosis granuloma".Nature Immunology10.(9): 943–8.doi:10.1038/ni.1781.PMID 19692995.Consultado o27 September2016.