Saltar ao contido

Herpesvíridos

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
(Redirección desde «Herpesvirus»)
Herpesviridae
Clasificación científica
Grupo: I(Virus ADN bicatenario)
Orde: Herpesvirales
Familia: Herpesviridae
Xéneros

Subfamilia:Alphaherpesvirinae

Subfamilia:Betaherpesvirinae

Subfamilia:Gammaherpesvirinae

Subfamilia:Non asignada

  • Non asignados

Osherpesvíridos(Herpesviridae) son unha granfamiliadevirus de ADNque causan enfermidades en animais, incluíndo os humanos.[1][2][3]Os membros desta familia coñécense normalmente comoherpesvirus.O nome da familia deriva da palabra gregaherpein( "reptar" ), referíndose á forma de estenderse pola pel dalgunhas infeccións por herpesvirus, como o reptar das cobras. OsHerpesviridaepoden causar infecciónslatentesoulíticas.

Existen polo menos cinco especies deHerpesviridaeque están moi estendidas entre os humanos, que son:HSV-1e HSV-2 (que causan oherpes orolabiale oherpes xenital),virus varicela zóster(que causa avaricelae oherpes zóster),virus de Epstein-Barr(que causa amononucleose), e ocitomegalovirus.Considérase que nalgúns países máis do 90% dos adultos foron infectados por polo menos algún deles, e unha forma latente dos virus permanece no corpo da maioría da xente.[4][5][6] En total, existen 8 tipos de herpesvirus que poden infectar aos humanos: virus herpes simplex 1 e 2, virus varicela-zóster, EBV (virus de Epstein-Barr), citomegalovirus humano, herpesvirus humano 6 e 7, e herpesvirus asociado ao sarcoma de Kaposi.[7]Coñécense máis de 130 herpesvirus,[8]e ademais de a mamíferos, algúns poden infectar aves, peixes, réptiles, anfibios e moluscos.[7]

Estrutura dos virus

[editar|editar a fonte]

Todos os herpesvirus comparten unha estrutura común: todos están compostos por unxenomadeADNlinear bicatenario e ralativamente grande, que codifica de 100-200xenes,que está rodeado por unha cuberta proteicaicosaédricaoucápside,que á súa vez está envolta nunha capa proteica chamada tegumento, que contén proteínas e ARNm virais, e unhaenvolturade membrana formada por unhabicapa lipídica.A partícula completa é ovirión.

Ciclo vital dos herpesvirus

[editar|editar a fonte]

Todos os herpesvirus se replican no núcleo. OADNviraltranscríbeseaARNmnonúcleoda célula infectada.

A infección iníciase cando unha partícula viral contacta cunha célula que ten un tipo específico de moléculas receptoras de superficie. Despois de que asglicoproteínasda envoltura nuclear se unen aos receptores de membrana, o virión é internalizado e desmantelado, o que permite que o ADN viral migre ao núcleo da célula. Dentro do núcleo ten lugar a replicación do ADN viral e atranscricióndos xenes virais.

Durante a infección sintomática, as células infectadas transcriben os xenes viraislíticos.Nalgunhas célulashóspede,en vez diso, acumúlase un pequeno número de xenes virais denominadostranscritos asociados á latencia(LAT). Deste modo o virus pode persistir na célula (e, por tanto, no hóspede) indefinidamente. Aínda que a infección primaria vai acompañada a miúdo por un período autolimitado de enfermidade clínica, a latencia a longo prazo non ten síntomas.

A ractivación de virus latentes foi implicada en varias doenzas, como por exemplo, oherpes zósterou apitiríase rósea.Despois da activación, a transcrición de xenes virais cambia dos xenes LAT asociados á latencia a múltiples xeneslíticos;estes potencian a replicación e a produción de virus. Con frecuencia, a activación lítica causa amorte celular.Clinicamente, a activación lítica é a miúdo acompañada pola emerxencia de síntomas non específicos como febre baixa, dor de cabeza, dor de gorxa, malestar xeral, e erupcións cutáneas e de síntomas clínicos como o inchazo ou amolecemento dosganglios linfáticose variacións inmunolóxicas como a redución dos niveis decélulas asasinas naturais.

Taxonomía

[editar|editar a fonte]

O primeiroherpesvirusfoi illado doñu azulen 1960 polo científico veterinarioWalter Plowright.[9] O xéneroHerpesvirusfoi establecido en 1971 no primeiro informe doComité Internacional de Taxonomía de Virus(ICTV). O xénero constaba de 23 virus e 4 grupos de virus. No segundo informe do ICTV de 1976 este xénero foi elevado ao nivel de familia: osHerpetoviridae.Debido á posible confusión que se podía dar cos virus derivados deréptileseste nome foi cambiado no terceiro informe de 1979 aHerpesviridae.Neste informe a familiaHerpesviridaefoi dividida en tres subfamilias (Alphaherpesvirinae,BetaherpesvirinaeeGammaherpesvirinae) e 5 xéneros sen nome: na lista había 21 virus en total. En 2009 a familiaHerpesviridaefoi elevada á categoría de orde co nomeHerpesvirales.Esta elevación foi necesaria debido ao descubrimento de que os virus herpes depeixesemoluscosestaban relacionados só moi distantemente cos deavesemamíferos.Creáronse dúas novas familias, a familiaAlloherpesviridae,que incorpora os virus depeixes óseoseras,e a familia dosMalacoherpesviridae,que contén os de moluscos.

A familia ten actualmente 3 subfamilias e 1 grupo de non asignados, e ten 17 xéneros, 90 especies e máis de 48 virus aínda non asignados.[10]

Sistema de nomenclatura

[editar|editar a fonte]

O sistema de nomenclatura dos virus herpes orixinouse en 1973 e foi moi elaborado desde entón. O sistema de nomenclatura recomendado especificaba que cada virus herpes debería nomearse polotaxon(familia ou subfamilia) á cal pertence o seuhóspedenatural principal. O nome da subfamilia utilízase para virus procedentes de mamíferos da familiaBovidaeou deprimates(o nome do virus acaba en –ino, por exemplo bovino), e o nome da familia hóspede para outros virus (acabado en –ido, por exemplo équido). Os virus herpes humanos foron tratados como unha excepción dentro deste sistema (usanhumanoen vez dehomínido). Ao termo derivado do hóspede, engádese a palabraherpesvirus,seguida dun número arábigo (1,2,3,...). Estas dúas últimas adicións ao nome non implican ningún significado sobre as propiedades taxonómicas ou biolóxicas do virus.

Hai algunhas excepcións máis a este sistema. Varios nomes de virus (como ovirus Epstein–Barr) están tan difundidos que non é práctico insistir no seu cambio. Isto levou a que na práctica exista unha nomenclatura dual na literatura científica para algúns dos virus herpes. Todos os virus herpes novos descritos desde que se adoptou este sistema foron nomeados de acordo con el.

Evolución

[editar|editar a fonte]

As tres subfamilias de mamíferos destes virus (Alfa, Beta e Gamma) orixináronse hai aproximadamente entre 180 e 220 millóns de anos.[11]As principais subliñaxes dentro destas subfamilias foron xeradas probablemente antes da radiación dos mamíferos de hai entre 80 e 60 millóns de anos. As especiacións dentro das subliñaxes tiveron lugar nos últimos 80 millóns de anos probablemente cun compoñente principal de coespeciación coas liñaxes dos hóspedes.

Evasións do sistema inmunitario

[editar|editar a fonte]

Os herpesvirus son coñecidos pola súa capacidade de establecer infeccións que duran toda a vida. Unha maneira en que fan isto posible é por medio daevasión do control do sistema inmunitariopor medio de varios mecanismos. Un deses modos de evasión é codificar unha proteína que imite ainterleucina 10humana (hIL-10) e outra é regular á baixa ocomplexo maior de histocompatibilidadeII (MHC II) nas células infectadas.

cmvIL-10

[editar|editar a fonte]

As investigacións realizadas encitomegalovirus(CMV) indican que ohomólogoviral daIL-10humana (hIL-10), chamado cmvIL-10, é importante para inhibir a síntese decitocinasproinflamatorias. A proteína cmvIL-10 ten un 27% de identidade coa hIL-10, pero só un dos nove residuos de aminoácidos conservados que forman na hIL-10 ositio funcionalpara a inhibición da síntese de citocinas. Porén, hai moita semellanza nas funcións da hIL-10 e da cmvIL-10. Ambas as dúas regulan á baixa aIFN-γ,IL-1α,GM-CSF,IL-6eTNF-α,as cales son todas citocinas proinflamatorias. Tamén desempeñan un papel na regulación á baixa doMHC IeMHC IIe na regulación á alza deHLA-G(un MHC I non clásico). Estes dous eventos facilitan a evasión inmunitaria ao suprimiren a resposta inmunemediada por célulase a resposta dascélulas asasinas naturais,respectivamente. As semellanzas entre a hIL-10 e a cmvIL-10 poden explicarse polo feito de que ambas as dúas usan a mesmo receptor da superficie celular, o receptor de hIL-10. Unha diferenza na función da hIL-10 e a cmvIL-10 é que a hIL-10 causa que ascélulas mononucleares do sangue periférico(PBMC) tanto incrementen coma diminúan a súa proliferación, mentres que a cmvIL-10 só causa un decrecemento na proliferación dos PBMCs. Isto indica que a cmvIL-10 pode carecer dos efectos estimuladores que ten a hIL-10 sobre estas células.[12]

Atopouse que a cmvIL-10 funciona por medio da fosforilación da proteínaSTAT3.Pensábase inicialmente que esta fosforilación era un resultado da actividade davía JAK-STAT,pero, malia as evidencias de que JAK realmente fosforila a STAT3, a súa inhibición non ten unha influencia significativa sobre a inhibición da síntese de citocinas. Outra proteína, aPI3K,tamén pode fosforilar a STAT3. A inhibición por PI3K, a diferenza da inhibición por JAK, si ten un impacto significativo sobre a síntese de citocinas. A diferenza entre PI3K e JAK na fosforilación de STAT3 é que PI3K fosforila a STAT3 no residuoS727 mentres que JAK o fai no residuoY705. Esta difeenza nas posicións de fosforilación parece ser o factor clave na activación de STAT3, que leva á inhibición da síntese de citocinas proinflamatorias. De feito, cando se engade ás células un inhibidor de PI3K, a síntese dos niveis de citocinas recupérase significativamente. O feito de que os niveis de citocinas non se recuperan totalmente indica que hai outra vía activada pola cmvIL-10 que está inhibindo a síntese de citocinas. O mecanismo proposto é que a cmvIL-10 activa a PI3K, a cal á súa vez activa aPKB(Akt). A PKB pode despois activar amTOR,o cal pode marcar a STAT3 para a súa fosforilación no residuo S727.[13]

Regulación á baixa do MHC

[editar|editar a fonte]

Outro dos moitos xeitos que teñen os herpesvirus para evadirse do control do sistema inmunitario é pola regulación á baixa doMHC IeMHC II.Isto obsérvase en case todos os herpesvirus humanos e pode producirse por diferentes mecanismos, a maioría dos cales causan que ocomplexo maior de histocompatibilidade(MHC) estea ausente na superficie celular. Como se discutiu anteriormente, un modo é por medio dun homólogo viral de quimiocina como pode ser un homólogo daIL-10.Outro mecanismo para regular á baixa os MHCs é codificar proteínas virais que reteñan as MHC acabadas de formar noretículo endoplasmático.O MHC non poden chegar á superficie celular e, por tanto, non pode activar a resposta dacélula T.Os MHCs poden tamén ser marcados para a destrución noproteasomaou nolisosoma.a proteína do retículo endoplasmático denominadaTAPtamén xoga un papel na regulación á baixa do MHC. As proteínas virais inhiben que a TAP impida que o MHC capte unantíxenopéptido viral. Isto impide o correctopregamentodo MHC, polo que este non pode acadar a superficie celular.[14]

Tipos de herpesvirus humanos

[editar|editar a fonte]

Hai oitovirusdesta familia que poden causar doenzas nos humanos, que son os da táboa.[15][16][17]

Clasificación dos herpesvirus humanos[1][16]
Nome Sinónimo Subfamilia Célula diana primaria Fisiopatoloxía Sitio de leatencia Medio de transmisión
HHV‑1 Virus herpes simplex-1 (Herpes simplex virus-1, HSV-1) α (Alfa) Mucoepitelial herpes orale/ouherpes xenital(predominantemente orofacial), e outras infeccións deherpes simplex Neurona Contacto estreito (enfermidade de transmisión sexualou oral)
HHV-2 Virus herpes simplex-2 (Herpes simplex virus-2, HSV-2) α Mucoepitelial herpes oral e/ou xenital (predominantemente xenital), e outros tipos de infeccións por herpes simplex Neurona Contacto estreito (enfermidade de transmisión sexual ou oral)
HHV-3 Virus da varicela-zóster (Varicella zoster virus) (VZV) α Mucoepitelial Varicelaeherpes zóster Neurona Contacto estreito e respiratorio (incluíndo enfermidade de transmisión sexual)
HHV-4 Virus de Epstein-Barr (Epstein-Barr virus,EBV), linfocriptovirus γ (Gamma) Células Becélulas epiteliais Mononucleose infecciosa,linfoma de Burkitt,linfoma do SNCen pacientes deSIDA,
síndrome linfoproliferativa postransplante(PTLD),carcinoma nasofarínxeo,leucoplaquia pilosaasociada aoVIH		 célula B Contacto estreito, transfusións, transplante de tecidos, e conxénito
HHV-5 Cytomegalovirus(CMV) β (Beta) Monocito,linfocito,ecélulas epiteliais Síndrome similar á mononucleose infecciosa,[18]retinite Monocito, linfocito Saliva,urina,leite humano
Herpesvirus humano 6 (Human herpesvirus 6,HHV-6A e 6B) Virus da roséola (Roseolovirus), virus linfotrópico herpes β Células T Roséolaou exantema súbito Células T Respiratorio e contacto estreito
Herpesvirus humano 7 (Human herpesvirus 7,HHV-7] β Células T Roséola ou exantema súbito Células T ?
HHV-8 Herpesvirus asociado ao sarcoma de Kaposi
(KSHV), un tipo deRhadinovirus		 γ Linfocitose outras células Sarcoma de Kaposi,linfoma de efusión primaria,algúns tipos deenfermidade de Castlemanmulticéntrica Célula B Contacto estreito (sexual), e probablemente saliva

Herpesvirus que poden causar zoonoses

[editar|editar a fonte]

Ademais dos herpesvirus consideradosendémicosen humanos, algúns virus asociados principalmente con outros animais poden infectar tamén a humanos. Estes orixinan infecciónszoonóticas,e son:

Herpesvirus zoonóticos
Especie Tipo Sinónimo Subfamilia Fisiopatoloxía humana
Macaco CeHV-1 Herpesvirus cercopitecino 1 (Cercopithecine herpesvirus-1ouvirus B de mono) α Moi infrecuente; só se informaron duns 25 casos en seres humanos.[19]Se a infección non é tratada xeralmente é mortal; dezaseis deses casos orixinaron unhaencefalomielitemortal. Polo menos catro casos tiveron como resultado a supervivencia pero con graves secuelas neurolóxicas.[19][20]Para os traballadores de laboratorio que poden estar expostos ao virus é importante o coñecemento dos síntomas e o tratamento temperán.[21]
Rato MuHV‑4 Gamaherpesvirus-60 murino (Murine gammaherpesvirus-68ou MHV-68) γ Infección zoonótica que se encontra no 4,5% da poboación xeral e é máis común en traballadores de laboratorio que manipulan ratos infectados.[22]Non obstante, as probas deELISAindicaron unha alta incidencia de resultados defalso positivo,debido a reaccións cruzadas con anticorpos para outros herpesvirus.[22]

Herpesvirus animais

[editar|editar a fonte]

Enviroloxía animalos herpesvirus máis importantes que afectan a animais non humanos pertencen á subfamiliaAlphaherpesvirinae.A investigación sobre ovirus da pseudorabia(PrV), que é o axente causante daenfermidade de Aujeszkyenporcos,foi pioneira no control de infeccións en animais usandovacinasmodificadas xeneticamente. O PrV é agora estudado exhaustivamente como modelo de procesos básicos durante a infección por herpesvirus líticos, e para comprender os mecanismos moleculares do neurotropismo de herpesvirus. Oherpesvirus bovino 1,o axente causante darinotraqueíte infecciosa bovinae davulvovaxinite pustular,é analizado para dilucidar os mecanismos moleculares da latencia. Ovirus da laringotraqueíte infecciosa aviarestá afastado filoxeneticamente destes dous virus e serve para subliñar a semellanza e a diversidade nosAlphaherpesvirinae.[2][3]Na seguinte lista indícanse entre parénteses os nomes en inglés dados poloICTV:

FamiliaHerpesviridae

[editar|editar a fonte]

Os seguintes xéneros están incluídos na familiaHerpesviridae(indícase entre paréntese o nome en inglés dado poloICTV):

Investigación

[editar|editar a fonte]

Están en marcha investigacións sobre diversos efectos laterais e co-condicións relacionadas cos herpesviruses, que inclúen as seguintes doenzas:

Notas

[editar|editar a fonte]
  1. ↑1,01,1Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004).Sherris Medical Microbiology(4th ed.). McGraw Hill.ISBN0-8385-8529-9.
  2. ↑2,02,1Mettenleiter; et al. (2008)."Molecular Biology of Animal Herpesviruses".Animal Viruses: Molecular Biology.Caister Academic Press.ISBN1-904455-22-0.[http://www.horizonpress.com/avir.
  3. ↑3,03,1Sandri-Goldin RM (editor). (2006).Alpha Herpesviruses: Molecular and Cellular Biology.Caister Academic Press.ISBN978-1-904455-09-7.[1].
  4. ↑Chayavichitsilp P, Buckwalter JV, Krakowski AC, Friedlander SF (April 2009). "Herpes simplex".Pediatr Rev30(4): 119–29; quiz 130.PMID19339385.doi:10.1542/pir.30-4-119.
  5. ↑In the United States, as many as 95% of adults between 35 and 40 years of age have been infected.Arquivado27 de decembro de 2011 enWayback Machine.National Center for Infectious Diseases
  6. ↑ Staras SA, Dollard SC, Radford KW, Flanders WD, Pass RF, Cannon MJ (November 2006)."Seroprevalence of cytomegalovirus infection in the United States, 1988–1994".Clin. Infect. Dis.43(9): 1143–51.PMID17029132.doi:10.1086/508173.Consultado o2009-12-04.
  7. ↑7,07,1John Carter, Venetia Saunders (2007).Virology, Principles and Applications.John Wiley & Sons.ISBN978-0-470-02386-0.
  8. ↑Jay C. Brown, William W. Newcomb (August 1, 2011)."Herpesvirus Capsid Assembly: Insights from Structural Analysis".Current Opinion in Virology1(2): 142–149.PMC3171831.PMID21927635.doi:10.1016/j.coviro.2011.06.003.
  9. ↑O.A., Ryder; Byrd, M.L. (1984).One Medicine: A Tribute to Kurt Benirschke, Director Center for Reproduction of Endangered Species Zoological Society of San Diego and Professor of Pathology and Reproductive Medicine University of California San Diego from his Students and Colleagues.Berlin, Heidelberg: Springer. pp. 296–308.ISBN978-3-642-61749-2.
  10. ↑Davison AJ (2010) Herpesvirus systematics. Vet. Microbiol. 143(1-2): 52–69
  11. ↑McGeoch DJ, Cook S, Dolan A, Jamieson FE, Telford EA (1995) Molecular phylogeny and evolutionary timescale for the family of mammalian herpesviruses "J Mol Biol247(3) 443-458
  12. ↑Spencer, Juliet; et al. (Feb 2002)."Potent Immunosuppressive Activities of Cytomegalovirus- Encoded Interleukin-10".Journal of Virology76(3): 1285–1292.PMC135865.PMID11773404.doi:10.1128/JVI.76.3.1285-1292.2002.
  13. ↑Spencer, Juliet (2007)."The Cytomegalovirus Homolog of Interleukin-10 Requires Phosphatidylinositol 3-Kinase Activity for Inhibition of Cytokine Synthesis in Monocytes".Journal of Virology81(4): 2083–2086.PMC1797587.PMID17121792.doi:10.1128/JVI.01655-06.
  14. ↑Lin, Aifen; Huihui Xu and Weihua Yan (April 2007). "Modulation of HLA Expression in Human Cytomegalovirus Immune Evasion".Cellular and Molecular Immunology4(2): 91–98.PMID17484802.
  15. ↑Adams, MJ; Carstens EB (Jul 2012). "Ratification vote on taxonomic proposals to the International Committee on Taxonomy of Viruses (2012)".Arch Virol.157(7): 1411–22.PMID22481600.doi:10.1007/s00705-012-1299-6.
  16. ↑16,016,1Whitley RJ (1996).Herpesviruses.in:Baron's Medical Microbiology(Baron S et al., eds.)(4th ed.). Univ of Texas Medical Branch.ISBN0-9631172-1-1.
  17. ↑Murray PR; Rosenthal KS; Pfaller MA (2005).Medical Microbiology(5th ed.). Elsevier Mosby.ISBN978-0-323-03303-9.
  18. ↑Bottieau E, Clerinx J, Van den Enden E, Van Esbroeck M, Colebunders R, Van Gompel A, Van den Ende J (2006). "Infectious mononucleosis-like syndromes in febrile travelers returning from the tropics".J Travel Med13(4): 191–7.PMID16884400.doi:10.1111/j.1708-8305.2006.00049.x.
  19. ↑19,019,1Weigler BJ (February 1992)."Biology of B virus in macaque and human hosts: a review".Clinical Infectious Diseases14(2): 555–67.PMID1313312.doi:10.1093/clinids/14.2.555.
  20. ↑Huff J, Barry P (2003)."B-Virus (Cercopithecine herpesvirus 1) Infection in Humans and Macaques: Potential for Zoonotic Disease".Emerg Infect Dis9(2): 246–50.PMC2901951.PMID12603998.doi:10.3201/eid0902.020272.
  21. ↑Herpes-B Fact Sheet
  22. ↑22,022,1Hricova M, Mistrikova J (2007). "Murine gammaherpesvirus 68 serum antibodies in general human population".Acta virologica51(4): 283–7.PMID18197737.
  23. ↑Fenner, Frank J.; Gibbs, E. Paul J.; Murphy, Frederick A.; Rott, Rudolph; Studdert, Michael J.; White, David O. (1993).Veterinary Virology (2nd ed.).Academic Press, Inc.ISBN0-12-253056-X.
  24. ↑Estep, R. D.; Hansen, S. G.; Rogers, K. S.; Axthelm, M. K.; Wong, S. W. (2012). "Genomic Characterization of Japanese Macaque Rhadinovirus, a Novel Herpesvirus Isolated from a Nonhuman Primate with a Spontaneous Inflammatory Demyelinating Disease". Journal of Virology 87 (1): 512–523. doi:10.1128/JVI.02194-12. PMC 3536378.PMID 23097433.

Véxase tamén

[editar|editar a fonte]

Outros artigos

[editar|editar a fonte]

Ligazóns externas

[editar|editar a fonte]
Traído desde «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Herpesvíridos&oldid=6635065»