Micotoxinas

Asmicotoxinas(toxinasproducidas porfungos) son substanciastóxicaselaboradas durante o crecemento de determinados grupos de fungos nosalimentos:coñécense ata 200 especies de fungos capaces de producir micotoxinas. Estas toxinas poden provocar diferentes efectos nocivos nos homes ou animais que consomen eses alimentos e, se se inxiren en concentracións elevadas poden provocarenfermidadesgraves, como ocancrodefígado,derilou doutros órganos.

A palabra micotoxina deriva do grego mikes (fungo) e toxicum (veleno). Baixo esta denominación agrúpanse unha serie de compostos de baixo peso molecular prexudiciais para animais vertebrados, excluíndobacteriaseplantas,producidas por fungos, que non perden a súa toxicidade portratamento térmiconin por acción doscomplexos enzimáticosgastrointestinais. Tamén se exclúen aquelas toxinas presentes noscogomelosvelenosos.

As micotoxinas sonmetabolitossecundarios dos fungos, é dicir, non son indispensables para a súa supervivencia, e maioritariamente fórmanse cando a fase de desenvolvemento chega á súa etapa final e durante a fase estacionaria dos mesmos, sendo a miúdo relacionadas coa fase de diferenciación e esporulación. As micotoxinas poden contaminar alimentos oumaterias primasutilizadas para a súa elaboración, dando lugar a un grupo de enfermidades denominadas micotoxicose, que presentan as seguintes características comúns:

• Son enfermidades non transmisibles
• O tratamento farmacolóxico ten pouco ou ningún efecto
• Nos gromos observados no campo o problema é estacional debido a que as condicións climáticas afectan ao desenvolvemento do fungo, e o brote está comunmente asociado a un alimento ouforraxeespecífica

As micotoxicoses agudas representan un problema de saúde animal, posto que os alimentos contaminados son rexeitados para consumo humano e destínanse ao consumo do gando. No home presentan maior importancia as micotoxicoses crónicas por exposicións prolongadas a estas substancias. Os efectos adversos das micotoxinas poden afectar a distintos aparellos e órganos, especialmente ao fígado, ril,sistema nervioso,endócrinoeinmunitario,e os síntomas que presentan poden ser moi variables en función da substancia implicada e da variabilidade individual. Os fungos poden contaminar as materias primas e introducirse nacadea alimentariadirecta ou indirectamente. A contaminación directa pode ter lugar en calquera das fases de produción, tanto no campo como durante a recolección, o almacenamento ou o transporte. A contaminación indirecta débese ao consumo dun ingrediente previamente contaminado cun mofo tóxico, que pese a ter desaparecido, persiste a micotoxina

Historia

As micotoxinas que maior importancia tiveron na historia foron as do xéneroClavicepse oergotismo,das que seguen aparecendo casos hoxe en día. Os primeiros casos coñecidos do cornizó docenteodatan de hai máis de 3 000 anos enChina,onde se usaba para aobstetricia.Os sirios, 600 anos a.C., suxiren que a últimapraga,a morte dos primoxénitos, mencionada polaBiblia,púidose deber ao consumo de cereais contaminados con tricotecenos. No 430 a.C. unha epidemia entre osespartanosfoi debida probablemente ao consumo dealcaloidesderivados do xénero Claviceps. Na antigaPersia,sobre o 400 a.C. o consumo por embarazadas orixinabaabortosou morte noparto.NaIdade Mediacoa entrada do centeo enEuropatamén comezaron os gromos de ergotismo, coñecidos como “lume de San Antón” debido a sensación abrasadora experimentada polas vítimas. Estes gromos explicarían diversas epidemias que devastaronEuropa Occidental.Os enfermos de micotoxicose trasladábanse á Abadía de Saint-Antoine de Viennois, onde moitos deles se recuperaban porque eran alimentados con pan sen cornizó. O suceso das meigas de Salem, ao redor de 1690, que provocou a execución de moitos inocentes debido ao comportamento estraño que presentaban algunhas nenas, tamén parece relacionado coas micotoxicosis. Ossíntomasque presentaban (cegueiratemporal,xordeira,ataques derabia,visión de lume, sensación de voar polo aire) están relacionados cos que describen os individuos que consomenLSD(dietilamina do ácido lisérxico), derivado sintético do ácido lisérxico que é un dos alcaloides do cornizó do centeo. Crese que o comportamento das nenas foi debido a unha intoxicación con pan de centeo contaminado. EnRusia,os alcaloides derivados do xénero Claviceps e a toxina T-2 provocaron micotoxicose de xeito simultáneo durante moitos anos. A primeira micotoxicose por tricotecenos que se identificou neste pais foi no ano 1932, cunha taxa de mortalidade do 60%, sendoendémicadurante as dúas décadas seguintes.

Clasificación

Aflatoxinas

Artigo principal:Aflatoxina.

Os pistachos poden estar contaminados por aflatoxinas^{[Cómpre referencia]}

Débense a distintas especies do xéneroAspergillus,que crecen encereais,froitos secos(especialmentepistachosecacahuetes) ou desecados (dátiles,figos secos); tamén poden aparecer noleitese asvacasconsumironpensoscontaminados.^{[Cómpre referencia]}Existen varios tipos, entre os que a aflatoxina B1 é a considerada máis perigosa e recoñecida como canceríxena.

As aflatoxinas son micotoxinas producidas por mofos do xénero Aspergillus, especialmente algunhas cepas deAspergillus flavus,e por case todas as de Aspergillus parasiticus. Estes mofos contaminan cacahuetes,millo,sementes dealgodón,todo tipo de froitos secos,coprae tamén cereais. EnEEUUtamén se detectaron follas demarihuanailegais contaminadas con aflatoxinas, o que aumenta sensiblemente o perigo da droga. Aínda que están difundidos por todo o mundo, son especialmente perigosos enclimas tropicais.O seu mecanismo de acción está asociado á formación de complexos covalentes coADN,ARNeproteínasmediante a biotransformación da aflatoxina nun époxido electrofílico.

Existen catro aflatoxinas principais, coñecidas como aflatoxina B1, aflatoxina B2, aflatoxina G1 e aflatoxina G2. Presentan as letras B e G por azul (blue) e verde (green) que son as cores que teñen as aflatoxinas fronte aluz ultravioleta(365 nm). A aflatoxina B1 presenta undobre enlacea maiores que a aflatoxina B2; e a aflatoxina G1 e G2 diferéncianse no mesmo. As aflatoxinas B e G diferéncianse, en canto á estrutura, en que as primeiras presentan un anelfuranoque se converte nun anel delactonanas segundas.

Existen ademais as aflatoxinas M1 e M2, que son metabolitos da aflatoxina B1 e B2, respectivamente. Se as vacas se alimentan con penso contaminado por estas últimas, metabolízanse no seu interior dando lugar a aflatoxinas M1 e M2, que son excretadas polo leite e nos ouriños do gando vacún.

A súa toxicidade depende do tipo de exposición:

• Toxicidade aguda: relaciónase con casos de morte súbita, signos dedepresión,tose,anorexia,anemias...
• Toxicidade crónica: diminución gradual da eficiencia alimentaria, ganancia de peso, pel engurrada, anemia, abdome aumentado, depresión e anorexia. Tamén pode producir abortos. Non obstante os efectos crónicos máis temidos son os relacionados coa súa capacidade de producirmutaciónsecancro.Estas aflatoxinas son unscarcinóxenosmoi potentes, non só para o home, senón tamén paraprimates,aves,peixeseroedores.Para que se produzan os efectos canceríxenos as aflatoxinas necesitan activación metabólica, por iso o fígado é o órgano máis afectado. Xa desde 1988 aOMSconsidera a aflatoxina B1 como carcinóxeno para o home, e no ditame do 23 de setembro de 1994 o Comité Científico da Alimentación Humana (CCAH) incluíu as aflatoxinas dentro dos canceríxenos xenotóxicos. O grado de toxicidade e carcinoxenicidade das aflatoxinas segue a orde: B1 > G1 > B2 > G2.

Non existe tratamento, pero recoméndase retirar os alimentos contaminados, facer unhadietafácil de dixerir, baixa engraxase adecuada en proteínas; aplicaresteroides anabólicos.

Alcaloides ergóticos

Os alcaloides ergóticos proveñen do cornizó do centeo, que é oesclerocio(fase de resistencia) de Claviceps purpurea, fungoascomicetoque parasita o centeo. O esclerocio é unha masa negra no exterior e branca no interior, con forma de corno duns 3 cm de lonxitude, consaboreolornauseabundos. Actualmente, os gromos de ergotismo son infrecuentes, debido a que os procesos normais de limpeza e moído do gran eliminan a maior parte do cornizó do centeo, e a que os alcaloides son relativamente lábiles e destrúense durante a cocción. A composición do cornizó é variada e inclúelípidos,colorantes,aminoácidose alcaloides. Os efectos tóxicos son debidos aos alcaloides:

Alcaloides hidrosolubles: solubles en auga e non polipeptídicos, son aproximadamente o 20% dos alcaloides totais. Son a ergometrina e ergometrinina. A ergometrina é estimulante da musculatura lisa, moi sensible noúterográvido: oxitócico, α-estimulante.

Alcaloidesliposolubles:son polipeptídicos, representan o 80% dos alcaloides totais, e posúen unha estrutura máis complexa. As súas accións son tamén complexas, actúan como agonistas parciais dos receptores α, agonistas dos receptores dedopaminae como antagonistas dos receptores deserotonina.Estimulan a musculatura lisa, provocandovómitos.Entre eles atópanse a ergotamina (presenta similitude cosneurotransmisoresserotonina, dopamina eadrenalina) e a ergocriptina. A intoxicación, denominada ergotismo, presentábase de dúas maneiras, o chamado ergotismo convulsivo, caracterizado por perturbacións sensoriais, alteracións psíquicas ealucinacións,e o ergotismogangrenoso,que comezaba con inflamación dolorosa das extremidades, ennegrecemento da pel e perda de membros senhemorraxia.Existía outra variante desta intoxicación, onde as persoas sufrían dores abdominais que finalizaban coa morte súbita. En mulleres embarazadas producía abortos.

Ocratoxinas

Producidas por fungos dos xénerosAspergillusePenicillium.Aparecen en numerosos alimentos, como cereais,café,uvas pasas,cacao,chocolate,viñooucervexa,especiasetc. Ademais dos seus efectos canceríxenos poden producir problemas inmunotóxicos, nefrotóxicos eteratóxenos.A variante máis perigosa e común é a ocratoxina A.

As ocratoxinas constitúen unha familia de toxinas cunha estrutura molecular común consistente nun núcleo de isocumarina unido a unha molécula de L-fenilalanina mediante unenlace amida.Ten tres formas, A, B e C e de todas elas, a máis importante é a ocratoxina A, illada por primeira vez a partir de cultivos de Aspergillus ochraceus.

A ocratoxina A é unha micotoxína producida por fungos dos xéneros Aspergillus e Penicillium, que contaminan de forma natural cereais e legumes, principalmente en zonas temperadas dohemisferio norte,onde se cultivatrigoecebada.Pese a que existe lexislación sobre esta toxina en polo menos once países, é común a fabricación de pensos con cereais contaminados, afectando principalmente a aves de granxa de porcos, debido a que os animais monogástricos carecen de capacidade para hidrolizar esta micotoxina. Desta forma poden pasar ao home a través de produtos de orixe animal.

Esta micotoxina únese con grande afinidade as proteínas plasmáticas, alongando así o seu tempo de permanencia no organismo, e agravando os efectos a longo prazo. No home estas son as principais intoxicacións, posto que ocorren polo consumo continuado de produtos de orixe animal que conteñen ocratoxina A. Doses elevadas e únicas da toxina poden dar lugar a unha intoxicación aguda, da cal os principais signos clínicos serán anorexia, perda de peso, poliuria, polidipsia, hemorraxias dixestivas e deshidratación, que poden dar lugar á morte poucas semanas despois da administración. O consumo de alimentos contaminados, a doses inferiores a 0.2 mg/kg de peso corporal, durante períodos inferiores a 4 meses, da lugar á toxicidade renal, con poliuria, glucosuria, proteinuria e enzimuria. Esta exposición crónica parece estar relacionada cunha enfermidade denominada nefropatía endémica dos Balcáns, que consiste nunha insuficiencia renal crónica bilateral frecuentemente asociada a uroteliomas e carcinoma renal. Diversos estudos poñen de manifesto tamén unha acción tóxica sobre o sistema inmune e sobre o sistema nervioso pola súa acumulación nomesencéfalo.

A eliminación é maiormente renal, pero no home tamén se teñen atopado cantidades considerables desta micotoxina no leite materno, o cal supón un grave perigo, posto que este é o único alimento do lactante, que se expón a cantidades de ocratoxina superiores ás permitidas.

Citrinina

Metabolito tóxico producido por Penicillium citrinum, frecuente noarroze nacebadabalorecidos.É inestable se se expón durante períodos prolongados á luz e á calor e ten propiedades antibacterianas.

A súa estrutura é benzopirámica. É fundamentalmente nefrotóxica: provoca desordes renais, alongamento dos túbulos colectores (actúa por destrución doepiteliodos túbulos) e provoca que a excreción urinaria sexa dúas veces superior á normal. Implicada naepidemioloxíada enfermidade do “arroz amarelo”, un complexo de trastornos identificados repetidas veces noXapón,pola presenza na superficie dos grans de arroz (o arroz balorecido acostuma ter unha cor amarela).

Patulina

Producida polos fungos xa citados pero principalmente porPenicillium.Aparece enfroitas,hortalizase cereais, con especial preferencia polamazá;pode detectarse tamén no zume de mazá. Produce efectos inmunotóxicos. A patulina é unha γ-lactonainsaturada,unha toxina producida por diferentes fungos: Penicillium griseofulvum, Penicillium expansum, tamén nos xénerosAspergillus, Gymnoascus, Paecilomyces, ByssochlamyseMucor.Foi utilizada como antibiótico contra osstaphylococcus,pero a súa toxicidade provocou o abandono deste uso. AFAOe a OMS estableceron provisionalmente unha inxesta diaria máxima tolerable de 400 ng de patulina por kg de peso corporal ao día. Un dos maiores produtores de patulina é o xéneroPenicillium,presente sobre todo en mazás podres contaminadas conPenicillium expansume, por conseguinte, pode encontrarse en zumes de mazá e outros produtos elaborados coas mesmas. O grao de contaminación está relacionado co grado de podremia. Non deben excluírse as froitas aparentemente sans, xa que o fungo pode infectar o interior da froita. A súa presenza nasidraé un indicador útil de que durante a súa fabricación foi utilizada froita de mala calidade. A patulina pode detectarse tanto en pensos para animais como en verduras, cereais e froitas destinadas ao consumo humano.

A patulina pode ter diversos efectos prexudiciais en animais, plantas e seres humanos. Os efectos maniféstanse por lesións conxestivas enpulmón,ril,bazo,aínda que accesoriamente provoca dexeneración dasneuronasda cortiza cerebral e con iso diferentes síntomas nerviosos (parálise etc.).Estudos experimentais puxeron de manifesto que a patulina é unha neurotoxina e que provoca lesións anatomopatolóxicas graves en vísceras. Aínda que se ten dito que a patulina induce sarcomas localizados, non se ten detectado actividademutaxénicana maioría dos ensaios a curto prazo.

A patulina é relativamente estable con respecto á temperatura, especialmente en condicións depHácido. Os tratamentos a alta temperatura (150°C), por un tempo breve, teñen como consecuencia unha redución aproximadamente do 20%. Porén, o tratamento térmico por sí só non é suficiente para garantir un produto exento deste contaminante.

Micotoxinas de Fusarium

• Tricotecenos

Producidos por especies do xéneroFusarium,e presentes en cereais e produtos elaborados a partir de cereais contaminados. No home provocandiarrea,vómitoseinmunodeficiencia.Baixo este nome agrúpanse máis de 75 micotoxinas producidas polo xéneroFusarium,pero tamén por outras variedades de fungos, como Myrothecium, Trichoderma etc. Infectan plantas diversas, principalmente cereais, como trigo, millo ou cebada. Teñen unha estruturasesquiterpénicacun anelepóxidoen posición 12 e 13.

Soninmunosupresores(aumentan a sensibilidade fronte a axentes infecciosos e víricos) e teratoxénicos (inhiben asíntese proteica). Algunhas teñen acción neurotóxica, provocando rexeitamento alimenticio. O seu consumo produce vómitos, diarrea, eritemas cutáneos, leucopenia e problemas inflamatorios, acompañados de hemorraxias en todas as mucosas dotubo dixestivo.Algúns membros do grupo teñen toxicidade crónica.

Toxina T-2: Obtida por extracción alcohólica dos fungosF. sporotrichioideseF. poae.Prodúcese en cereais e está asociada a chuvias prolongadas en tempos de colleita. Inhibe a síntese proteica, en concreto a tradución por medio da unión cun sitio específico noribosomaeucariótico. Ten toxicidade aguda e en humanos relacionase coa “eulacia tóxica alimentaria”, que afectou a miles de persoas nasegunda guerra mundial.Os síntomas son unha lesión nas membranas dasmucosas,gorxaeestómago,seguida dunha inflamación namucosa intestinal,que se asocian a hemorraxias, vómitos e diarrea. Se existe exposición prolongada a esta toxina, prodúcese unha lesión namedula óseae sistemahematopoético,seguida de anemia. Tamén producenecrosedos tecidos e hemorraxias na pel. En animais causou gromos de enfermidade hemorráxica.

Desoxinivalenol e nivalenol: Illadas deFusarium graminearum(identificado erroneamente comoFusarium nivalee de aí os seus nomes). Prodúcense no trigo, millo, cebada, centeo e arroz. O desoxinivalenol (DON) é probablemente a micotoxina máis corrente deFusarium.Coñécense vulgarmente como “vomitoxina”, debido aos gromos de síndromes eméticas e de rexeitamento aos alimentos ocasionados no gando pola súa presenza nos pensos. Ten menos toxicidade aguda que a toxina T-2, pero é máis común en colleitas como a de trigo ou cebada. Tamén se relacionaron coa “enfermidade dos mofos vermellos” no Xapón, que provoca vómitos, diarrea, dor abdominal, náuseas ecefalea,por consumo dos alimentos antes mencionados.

• Zearalenona

Micotoxina producida principalmente porFusarium graminearum(antesGiberella zeae=F. roseum) e especies próximas, comoF. tricinctumoF.culmorum.O seu desenvolvemento vese favorecido por un desecamento lento e a conservación en paneiras. Prodúcese na cebada, avea, trigo e, sobre todo, no millo. É unha lactona derivada do ácido resorcílico.

Posúeacción estroxénicaen animais, especialmente en porcos (inflamación e arrubiamento da vulva, aumento do tamaño do útero...), que conduce áinfertilidadee teratoxenia. Ten toxicidade aguda baixa. A zearalenona e o seu alcohol, o zearalenol, teñen actividadeanabólicaou estimuladora do crecemento. En humanos non se demostraron efectospatóxenos,aínda que se pensa nunha posible acción mutaxénica. Sinalouse a posible relación de DON e zearalenona con gromos de micotoxicoses agudas en persoas.

• Fumonisinas

Metabolitos complexos deF. moniliformeque se prodúcen no millo e produtos a base deste cereal. Son moi estables durante o procesado dos alimentos, e tamén son estables á calor e solubles na auga. En canto á súa estrutura non posúen grupos cíclicos ou aneis, a diferenza das outras micotoxinas mencionadas. Son canceríxenas e hepatotóxicas. Tamén se identificaron como os axentes responsables de diversas enfermidades animais: a fumonisina B é a responsable da leucoencefalomacia nos cabalos e do edema pulmonar nos porcos; tamén produce efectos tóxicos no sistema nervioso central, fígado, páncreas, riles e pulmóns de varias especies de animais. En humanos, relacionouse a súa presenza cunha maior prevalencia do cancro deesófago.

Prevención

As micotoxinas prodúcense no campo, na colleita e no almacenamento e, unha vez formadas, resisten os tratamentos térmicos das operacións de cociñado e aconxelación.Aínda que os produtos contaminados non estean destinados a consumo humano non deixan de ter consecuencias sanitarias xa que tampouco son inactivadas poladixestióndos animais de abasto, e o seu carne ou leite —que si consome o home— poden vehicular toxinas.

Evitar a contaminación antes do almacenamento. Evitar a rotura de grans e froitas durante o almacenamento. Os tecnólogos deben coñecer os factores que afectan o crecemento de fungos e a produción das micotoxinas (pH, actividade da auga, presenza de antioxidantes, anitmicrobianos, contido de nutrientes en alimento, tipo de procesado etc). É necesario coñecer o período de tempo existente entre xerminación e produción de micotoxinas, para estimar a potencia tóxica do alimento. En alimentos xa finalizados e almacenados pódense tomar diferentes medidas como baixar a proporción de auga, refrixeración, empaquetado ao baleiro etc.

Véxase tamén

Bibliografía

• CARRILLO, Leonor:Mohos y micotoxinas

Ligazóns externas

• La contaminación por micotoxinasArquivado15/02/2011, enWayback Machine.(Consumer.es, 16.03.2010)(encastelán)
• Ficha técnica da Patulina(Ministerio de Sanidade de Luxemburgo, consultado o 17.02.2012)(enfrancés)