Saltar ao contido

Epilepsia

Editar as ligazóns
Este é un dos 1000 artigos que toda Wikipedia debería ter
Na Galipedia, a Wikipedia en galego.

Epilepsia
Clasificación e recursos externos
Electroencefalografía(3 Hz) dun neno ao momento dunha crise epiléptica.
Aviso médico.
Aviso médico.
Advertencia: A Wikipedianon dá consellos médicos.
Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.
Aviso médico
Aviso médico
Advertencia: A Wikipedianon dá consellos médicos.
Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.
Anticonvulsivospara o tratamento da epilepsia.

Epilepsiaé un grupo detrastornos neurolóxicosnon transmisiblescaracterizado porconvulsións epilépticasrecorrentes, acompañadas frecuentemente de perda do coñecemento.[1][2]Un ataque epiléptico é a manifestación clínica dunha descarga eléctrica anormal, excesiva, sen propósito e sincronizada nas células cerebrais chamadasneuronas.[3]A aparición de dúas ou máis crises non provocadas define a epilepsia.[4]A aparición dunha soa crise pode xustificar a definición (establecida polaLiga Internacional contra a Epilepsia) nun uso máis clínico no que a recorrencia poida prexulgarse.[1]As crises epilépticas poden variar desde períodos breves e case imperceptibles ata longos períodos de sacudidas enérxicas debidas a unha actividade eléctrica anormal no cerebro.[3]Estes episodios poden dar lugar a lesións físicas, xa sexa directamente, como fracturas óseas, ou provocando accidentes.[3]Na epilepsia, os ataques tenden a repetirse e poden non ter unha causa subxacente inmediata.[4]As crises illadas provocadas por unha causa específica, como unha intoxicación, non se consideran epilepsia.[5]As persoas con epilepsia poden ser tratadas de forma diferente en diversas zonas do mundo e experimentar diversos graos deestigma socialdebido á natureza alarmante dos seus síntomas.[4]

O mecanismo subxacente dun ataque epiléptico é unha actividadeneuronalexcesiva e anormal nocórtex do cerebro.[5]que pode observarse noelectroencefalograma(EEG) dun individuo. Descoñécese a razón pola que isto ocorre na maioría dos casos de epilepsia (criptoxénica);[3]algúns casos prodúcense como resultado delesión cerebral,ictus,tumor cerebrals,infeccións do cerebro oudefectos conxénitosa través dun proceso coñecido comoepileptoxénese.[3][6][7]Asmutacións xenéticascoñecidas están directamente relacionadas nunha pequena proporción de casos. [8][9]O diagnóstico implica descartar outras afeccións que poderían causarsíntomassimilares, comodesmaio,e determinar se existe outra causa de convulsións, comoabstinencia de alcolou problemaselectrolíticos.[8]Isto pode facerse en parte mediante unhaimaxe do cerebroe a realización deanálise de sangue.[8]A epilepsia pode confirmarse a miúdo cun electroencefalograma, pero unha proba normal non descarta a enfermidade.[8]

A epilepsia que se produce como consecuencia doutros problemas pode previrse.[3]As convulsións son controlables con medicación en aproximadamente o 69% dos casos;[10]A miúdo disponse de medicamentos anticonvulsivos baratos.[3]Naqueles casos nos que as crises non responden á medicación, pódese considerar a cirurxía, a neuroestimulación ou os cambios na dieta cetoxénica.[2][11][12]Non todos os casos de epilepsia son para sempre, xa que moitas persoas melloran ata o punto de que xa non necesitan tratamento.[3]

A partir de 2020, preto de 50 millóns de persoas teñen epilepsia.[2]Case o 80% dos casos danse nospaíses en desenvolvemento.[3]En 2015, causou 125.000 mortes, un aumento respecto a as 112.000 de 1990.[13][14]A epilepsia é máis frecuente nas persoas maiores.[15][16]Nospaíses desenvolvidos,a aparición de novos casos é máis frecuente en bebés e anciáns.[17]No mundo en desenvolvemento, a aparición é máis común nos extremos da idade: en nenos pequenos e en nenos maiores e adultos novos, debido ás diferenzas na frecuencia das causas subxacentes.[18]Ao redor do 5-10% das persoas sufrirán unha crise non provocada antes dos 80 anos.[19]A probabilidade de sufrir unha segunda crise nos dous anos seguintes á primeira é de ao redor do 40%.[20][21]En moitas zonas do mundo, as persoas con epilepsia teñen restrinxida a súa capacidade para conducir ou non poden facelo ata que non sufrisen crise durante un período de tempo determinado.[22]A palabraepilepsiaprocede dogrego antigoἐπιλαμβάνειν, "apoderarse, posuír ou aflixir".[23]


Terminoloxía

[editar|editar a fonte]

O vocábuloepilepsiapode resultar confuso, xa que adoita empregarse coloquialmente para toda aquela persoa que presenta unha convulsión, de tal forma que un individuo puido ter unha convulsión porniveis baixos de azucre no sangueou un neno cunhafebre alta.Non obstante, a epilepsia describe un trastorno en que unha persoa tenconvulsiónsrecorrentes no tempo debido a un proceso crónico subxacente, de causa descoñecida ou non.[24]

Signos e síntomas

[editar|editar a fonte]
Imaxe fixa dunha crise xeneralizada

A epilepsia caracterízase por un risco a longo prazo deconvulsións epilépticasrecorrentes.[25]Estas convulsións poden presentarse de varias formas, dependendo das partes do cerebro afectadas e da idade da persoa.[25][26]

Ataques

[editar|editar a fonte]

O tipo máis común (60%) das crises sonconvulsiónsque implican contraccións musculares involuntarias.[26]Destas, un terzo comezan comocrises xeneralizadasdesde o principio, afectando a ambos os hemisferios cerebrais e alterando aconsciencia.[26]Dous terzos comezan comocrises focais(que afectan a un hemisferio do cerebro) que poden evolucionar a crises xeneralizadas.[26]O 40% restante das crises son non convulsivas. Un exemplo deste tipo é acrise de ausencia,que se presenta como unha diminución do nivel de conciencia e adoita durar uns 10 segundos.[6] Certas experiencias, coñecidas comoaurasadoitan preceder ás convulsións focais.[27]As convulsións poden incluír fenómenos sensoriais (visuais, auditivos ou olfativos), psíquicos, autonómicos e fenómenos motores dependendo de que parte do cerebro estea implicada.[6]As sacudidas musculares poden comezar nun grupo muscular específico e estenderse aos grupos musculares circundantes, nese caso coñécese comomarcha jacksoniana.[28]Poden producirseautomatismos,que son actividades xeradas de forma non consciente e, na súa maioría, movementos repetitivos simples como chasquear os beizos ou actividades máis complexas como tentar coller algo.[28]

Existen seis tipos principais de convulsións xeneralizadas:

Todos implican perda de coñecemento e adoitan ocorrer sen previo aviso.

As crises tónicas-clónicas prodúcense cunha contracción das extremidades seguida da súa extensión e arqueamento das costas que dura entre 10 e 30 segundos (a fase tónica). Pode oírse un berro debido á contracción dosmúsculos do peito,seguido dunha sacudida das extremidades ao unísono (fase clónica). As crises tónicas producen contraccións constantes dos músculos. A persoa adoita poñerse azul ao deixar de respirar. Nas crises clónicas hai sacudidas das extremidades ao unísono. Tras o cesamento das sacudidas, a persoa pode tardar entre 10 e 30 minutos en volver á normalidade; este período denomínase "estado postictal"ou" fase postictal ". Durante unha crise pode producirse unha perda do control dosesfínteres.[30]As persoas que sofren un ataque poden morderse a lingua, xa sexa a punta ou os lados;[31]enconvulsión tónico-clónica,son máis frecuentes as mordeduras nos costados.[31]As mordeduras de lingua tamén son relativamente frecuentes nascrises psicóxenas non epilépticas.[31]As crises psicóxenas non epilépticas son comportamentos similares ás crises sen unha descarga eléctrica sincronizada asociada noelectroencefalograma(EEG) e considéranse un trastorno disociativo.[31]

As crises mioclónicas consisten en espasmos musculares moi breves nunhas poucas zonas ou en todo o corpo.[32][33]Ás veces provocan caídas, que poden causar lesións.[32]As crises de ausencia poden ser sutís, con só un lixeiro xiro da cabeza ou pestanexo dos ollos con alteración da consciencia;[6]Normalmente, a persoa non cae e volve á normalidade xusto despois de que termine.[6]As crises atónicas implican a perda de actividade muscular durante máis dun segundo,[28]que adoita darse en ambos os lados do corpo.[28]Os tipos de crises máis raros poden provocar risa involuntaria non natural (gelástica), pranto (discrásica) ou experiencias máis complexas comodéjà vu'.[33]

Ao redor do 6% dos epilépticos sofren crises que adoitan desencadearse por acontecementos específicos e que se coñecen comocrises reflexa.[34]As persoas conepilepsia reflexateñen crise que só se desencadean por estímulos específicos.[35]Os causantes habituais son as luces intermitentes e os ruídos repentinos.[34]En determinados tipos de epilepsia, os ataques prodúcense con maior frecuencia durante osoño,[36]e noutros tipos prodúcense case só ao durmir.[37]Recentemente, a liga Internacional contra a epilepsia publicou novas directrices uniformes para a clasificación das crises, así como das epilepsias xunto coa súa causa e comorbilidades.[38]

Grupos de convulsións

[editar|editar a fonte]

Os pacientes con epilepsia poden experimentar grupos de convulsións que poden definirse en termos xerais como unha deterioración aguda no control das convulsións.[39]A prevalencia dos grupos de crises é incerta, dado que os estudos utilizaron diferentes definicións para definilos.[40]Con todo, as estimacións suxiren que a prevalencia pode oscilar entre o 5% e o 50% dos pacientes epilépticos.[41]Os pacientes con epilepsia refractaria que presentan unha elevada frecuencia de crise son os que corren maior risco de sufrir crise en acio.[42][43][44]Os grupos de crises epilépticas asócianse a un maior uso da asistencia sanitaria, peor calidade de vida, deterioración do funcionamento psicosocial e, posiblemente, maior mortalidade.[40][45]Asbenzodiacepinasutilízanse como tratamento agudo das crises convulsivas.[46]

Postictal

[editar|editar a fonte]

Despois da parte activa dunha convulsión (oestado ictal) adoita haber un período de recuperación durante o cal hai confusión, denominado períodopostictal,antes de que se recupere unnivel de conciencianormal.[27]Adoita durar entre 3 e 15 minutos[47]pero pode durar horas.[48]Outros síntomas comúns inclúen sensación de cansazo,dor de cabeza,dificultade para falar e comportamento anormal..[48]Apsicosedespois dunha convulsión é relativamente común, prodúcese no 6-10% das persoas.[49]A miúdo as persoas non lembran o que ocorreu durante ese tempo..[48]A debilidade localizada, coñecida comoparálise de Todd,tamén pode aparecer tras unha convulsión focal. Adoita durar de segundos a minutos, pero de cando en cando dura un ou dous días..[50]

Cadro clínico

[editar|editar a fonte]

Unha crise epiléptica ou convulsión ocorre cando unha actividade anormal eléctrica nocerebrocausa un cambio involuntario de movemento ou función do corpo, de sensación, da capacidade de estar alerta ou decomportamento.A crise pode durar dende unssegundosata variosminutos,e mesmo algunhas crises parciais poden chegar a seren continuas, durandodías,semanasoumeses.

Ossíntomasque experimenta unha persoa durante unha crise epiléptica dependen do lugar do cerebro en que ocorre a alteración da actividade eléctrica. Polo tanto, o cadro clínico varía dependendo do tipo de síndrome epiléptica causante das crises. Denomínanse crisestonico-clónicas(tamén chamadade grand mal) aquelas en que o paciente perde osentidoe se desploma, ponse ríxido e tenespasmos musculares.Nas crisesparciais complexas,o paciente pode parecer confundido e non poderá responder preguntas nin instrucións.

Non obstante, non todas as crises son tan notables. Existen ataques moi leves (petit mal) que apenas poden ser percibidos polas persoas do seu arredor, e nos que a única manifestación da crise epiléptica é un pestanexo rápido ou algúns segundos de mirada perdida con desconexión do medio; este tipo de crises epilépticas denomínanseausenciase son relativamente frecuentes durante a infancia.

Tratamento

[editar|editar a fonte]
De cada dez pacientes tratados conmedicamentos,6 logran control da epilepsia; 2 presentarán algún tipo de mellora notable e 2 non experimentarán moita mellora.[51]

A epilepsia así como as crises epilépticas poden recibir untratamentocon resultados aceptables. Na maioría dos casos, as epilepsias da infancia cúranse napuberdade.[52]Cando a epilepsia se debe a unha lesión claramente visible e esa lesión é eliminadacirurxicamente,redúcese a intensidade e frecuencia e en moitos casos mesmo se cura a epilepsia.[53]Polo tanto, ao inicio do tratamento examínase o individuo na procura das causas da epilepsia que se poidan eliminar, como a operación duntumor cerebralou a supresión ou mitigación duntrastorno metabólico.

Noutros casos isto non é posible, ben porque non se atopou ningunha causa, ben porque esta non pode ser eliminada, como é o caso dascicatrices,malformacións nocerebroou unha predisposición inherente ás convulsións. O obxectivo nestes casos é a eliminación dos ataques por medio demedicamentosou operacións cirúrxicas.[51]

Nalgúns casos un tratamento cirúrxico pode ter máis vantaxes que o farmacolóxico; isto sucede normalmente só no caso de epilepsias focais e afecta a menos dun 5 % de todos os enfermos epilépticos.

Aspectos históricos

[editar|editar a fonte]
Código de Hammurabi.

Apenas ningunha outra enfermidade permítenos remontar nahistoria da medicinatanto coma a epilepsia; existen numerosas referencias desde os primeiros tempos da historia que constatan que esta enfermidade acompañou ao home desde as súas orixes. Esta enfermidade era considerada coma unha das doenzas crónicas máis habituais.

O concepto deepilepsiaderívase da palabragregaἐπιλαμβάνειν,ēpilambáneim(ser agarrado, atacado). Epilepsia é pois “ataque” ou “enfermidade que se manifesta por medio de ataques (crises)”. Dado que hai diferentes enfermidades que producen crises, é mellor falar de epilepsias.

En antigos textosmesopotámicosdescríbense xa os seus síntomas típicos coma a enfermidade de Bennu, o Sitbu; aínda que para algúns autores, estes termos parecen designar tamén “contaxio” ou “lepra”.[54]Compróbase tamén que non era infrecuente: nocódigo de Hammurabi,corpo lexislativo daBabiloniado século XVII a. C., establécese que, se se descobre que un escravo adquirido recentemente sofre bennu, pode ser devolto ao seu anterior propietario no prazo dun mes.

O corpo de quen padece unha crise epiléptica parece non obedecer ao seu dono, senón a vontade allea. De aí que se relacionara coa deidade. Os seguidores da relixióntibetanaBön tiñan por elixidos a quen a padecía, mentres que na antigüidade xudeocristiá considerábase seu padecemento coma un castigo divino o coma obra dedemos.

NoEvanxeo de Marcos(9, 17-18) inclúese unha descrición da época que ilustra á perfección unha crise epiléptica sufrida desde a infancia, onde di que ao non poder botar ao espírito causante da crise, os seus discípulos levárono a Xesús, o cal puido facelo e o poseído quedou coma morto para logo facelo erguer. No mesmo capítulo menciónase a outra persoa que expulsaba espíritos no seu nome.[55]

Pero non se tardou en cuestionar a orixe sobrenatural da epilepsia. No século V a. C.,Hipócratesobservou en soldados egladiadoresque as feridas por traumatismo craneoencefálico asociábanse con certa frecuencia a ataques epilépticos, desconcertantemente similares aos que observaba nos seus propios pacientes; e mesmoXulio Césarsufría esta afección.[56]Galeno(130-200 d. C.) chegaría á mesma conclusión que Hipócrates.[57]

NaIdade Mediaperdeuse ese legado médico e volveuse a atribuír a causas sobrenaturais. Os enfermos e os seus familiares rezaban, implorando axuda, áVirxe Maríae aSan Valentín,en particular. De feito, nalgúns países coñecíase a epilepsia coma“mal de San Valentín”.[58]

Debido ao estigmabíblico,chamousemorbus sacer(enfermidade sagrada), e dividiuse por moito tempo engrand malepetit mal.O primeiro facía referencia ásconvulsiónscaracterizadas porinconsciencia,o doente caíase ao chan e nalgúns casos contorsionábase, apretaba osdentese emanabaescumadaboca.Opetit malcaracterizábase por un efémero momento de inconsciencia, e acotío os que rodean ao paciente non se decatan do ataque.

Desde o ano2006,en España celébrase oDía Nacional da Epilepsiao día24 de maio,co propósito de visibilizar as persoas que a padecen e promover o apoio da sociedade <ref>"Día Nacional de la Epilepsia"(encastelán).Arquivado dendeo orixinalo 29 de outubro de 2020.Consultado o 16 de novembro de 2022..<ref>.

Notas

[editar|editar a fonte]
  1. ↑1,01,1Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bogacz A, Cross JH, Elger CE, Engel J, Forsgren L, French JA, Glynn M, Hesdorffer DC, Lee BI, Mathern GW, Moshé SL, Perucca E, Scheffer IE, Tomson T, Watanabe M, Wiebe S (abril de 2014). "ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy".Epilepsia55(4). pp. 475–82.PMID24730690.doi:10.1111/epi.12550.
  2. ↑2,02,12,2Ghosh, Shampa; Sinha, Jitendra Kumar; Khan, Tarab; Devaraju, Kuramkote Shivanna; Singh, Prabhakar; Vaibhav, Kumar; Gaur, Pankaj (maio de 2021). "Pharmacological and Therapeutic Approaches in the Treatment of Epilepsy".Biomedicines(eninglés)9(5). p. 470.PMC8146518.PMID33923061.doi:10.3390/biomedicines9050470.
  3. ↑3,03,13,23,33,43,53,63,73,8"Epilepsy Fact sheet".WHO.febreiro de 2016. Arquivado dendeo orixinalo 11 de marzo de 2016.Consultado o 21 de setembro do 2023.
  4. ↑4,04,14,2"Epilepsy".who.int(eninglés).Consultado o 21 de setembro do 2023.
  5. ↑5,05,1Fisher, RS; van Emde Boas, W; Blume, W; Elger, C; Genton, P; Lee, P; Engel J, Jr (abril de 2005). "Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE).".Epilepsia46(4). pp. 470–2.PMID15816939.doi:10.1111/j.0013-9580.2005.66104.x.
  6. ↑6,06,16,26,36,4Hammer, Gary D.; McPhee, Stephen J., eds. (2010). "7".Pathophysiology of disease: an introduction to clinical medicine(6th ed.). New York: McGraw-Hill Medical.ISBN978-0-07-162167-0.
  7. ↑Goldberg EM, Coulter DA (maio de 2013). "Mechanisms of epileptogenesis: a convergence on neural circuit dysfunction".Nature Reviews. Neuroscience14(5). pp. 337–49.PMC3982383.PMID23595016.doi:10.1038/nrn3482.
  8. ↑8,08,18,28,3Longo, Dan L (2012). "369 Seizures and Epilepsy".Harrison's principles of internal medicine(18th ed.). McGraw-Hill. p. 3258.ISBN978-0-07-174887-2.
  9. ↑Pandolfo, M. (novembro de 2011). "Genetics of epilepsy.".Seminars in Neurology31(5). pp. 506–18.PMID22266888.doi:10.1055/s-0031-1299789.
  10. ↑Eadie MJ (decembro de 2012). "Shortcomings in the current treatment of epilepsy".Expert Review of Neurotherapeutics12(12). pp. 1419–27.PMID23237349.doi:10.1586/ern.12.129.
  11. ↑Bergey GK (xuño de 2013). "Neurostimulation in the treatment of epilepsy".Experimental Neurology244.pp. 87–95.PMID23583414.doi:10.1016/j.expneurol.2013.04.004.
  12. ↑Martin-McGill, Kirsty J.; Jackson, Cerian F.; Bresnahan, Rebecca; Levy, Robert G.; Cooper, Paul N. (7 de novembro de 2018). "Ketogenic diets for drug-resistant epilepsy".The Cochrane Database of Systematic Reviews11(11). pp. CD001903.ISSN1469-493X.PMC6517043.PMID30403286.doi:10.1002/14651858.CD001903.pub4.
  13. ↑Wang, Haidong; Naghavi, Mohsen; Allen, Christine; Barber, Ryan M.; Bhutta, Zulfiqar A.; Carter, Austin; Casey, Daniel C.; Charlson, Fiona J.; Chen, Alan Zian; Coates, Matthew M.; Coggeshall, Megan; Dandona, Lalit; Dicker, Daniel J.; Erskine, Holly E.; Ferrari, Alize J.; Fitzmaurice, Christina; Foreman, Kyle; Forouzanfar, Mohammad H.; Fraser, Maya S.; Fullman, Nancy; Gething, Peter W.; Goldberg, Ellen M.; Graetz, Nicholas; Haagsma, Juanita A.; Hay, Simon I.; Huynh, Chantal; Johnson, Catherine O.; Kassebaum, Nicholas J.; Kinfu, Yohannes; et al. (outubro de 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015".Lancet388(10053). pp. 1459–1544.PMC5388903.PMID27733281.doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1.
  14. ↑N, Mohsen (xaneiro de 2015). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013".The Lancet(eninglés)385(9963). pp. 117–71.PMC4340604.PMID25530442.doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2.hdl:11655/15525.
  15. ↑Brodie MJ, Elder AT, Kwan P (novembro de 2009). "Epilepsy in later life".The Lancet. Neurology8(11). pp. 1019–30.PMID19800848.doi:10.1016/S1474-4422(09)70240-6.
  16. ↑Holmes, Thomas R.; Browne, Gregory L. (2008).Handbook of epilepsy(4th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 7.ISBN978-0-7817-7397-3.
  17. ↑Wyllie's treatment of epilepsy: principles and practice.(5th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. 2010.ISBN978-1-58255-937-7.Arquivado dendeo orixinalo 24 de xuño de 2016.
  18. ↑Newton CR, Garcia HH (setembro de 2012)."Epilepsy in poor regions of the world".Lancet380(9848). pp. 1193–201.PMID23021288.doi:10.1016/S0140-6736(12)61381-6.
  19. ↑Wilden JA, Cohen-Gadol AA (agosto de 2012). "Evaluation of first nonfebrile seizures".American Family Physician86(4). pp. 334–40.PMID22963022.
  20. ↑Neligan, Aidan; Adan, Guleed; Nevitt, Sarah J; Pullen, Angie; Sander, Josemir W; Bonnett, Laura; Marson, Anthony G (2023-01-23). Cochrane Epilepsy Group, ed. "Prognosis of adults and children following a first unprovoked seizure".Cochrane Database of Systematic Reviews(eninglés)2023(1). pp. CD013847.PMC9869434.PMID36688481.doi:10.1002/14651858.CD013847.pub2.
  21. ↑"Epilepsy: what are the chances of having a second seizure?".NIHR Evidence(National Institute for Health and Care Research). 16 de agosto de 2023.doi:10.3310/nihrevidence_59456.
  22. ↑L Devlin A, Odell M, L Charlton J, Koppel S (decembro de 2012). "Epilepsy and driving: current status of research".Epilepsy Research102(3). pp. 135–52.PMID22981339.doi:10.1016/j.eplepsyres.2012.08.003.
  23. ↑Magiorkinis E, Sidiropoulou K, Diamantis A (xaneiro de 2010). "Hallmarks in the history of epilepsy: epilepsy in antiquity".Epilepsy & Behavior17(1). pp. 103–8.PMID19963440.doi:10.1016/j.yebeh.2009.10.023.
  24. ↑Harrison Principios de Medicina Interna (2006)."Capítulo 363. Convulsiones y epilepsia".Harrison online en español(16.ª ed.).McGraw-Hill.Arquivado dendeo orixinalo 19 de xuño de 2009.Consultado o 22 de xullo de 2009.
  25. ↑25,025,1Duncan JS, Sander JW, Sisodiya SM, Walker MC (abril de 2006)."Adult epilepsy"(PDF).Lancet367(9516). pp. 1087–1100.PMID16581409.doi:10.1016/S0140-6736(06)68477-8.Arquivado dendeo orixinal(PDF)o 24 de marzode 2013.Consultado o 5 de outubro do 20223.
  26. ↑26,026,126,226,3National Clinical Guideline Centre (xaneiro de 2012).The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care(PDF).National Institute for Health and Clinical Excellence. pp. 21–28. Arquivado dendeo orixinal(PDF)o 16 de decembro de 2013.
  27. ↑27,027,1Shearer P."Seizures and Status Epilepticus: Diagnosis and Management in the Emergency Department".Emergency Medicine Practice(eninglés).Arquivado dendeo orixinalo 30 de decembro de 2010.Consultado o 13 de novembro do 2023.
  28. ↑28,028,128,228,3Bradley WG (2012). "67".Bradley's neurology in clinical practice.(6th ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders.ISBN978-1-4377-0434-1.
  29. ↑National Clinical Guideline Centre (xaneiro de 2012).The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care(PDF).National Institute for Health and Clinical Excellence. pp. 119–129. Arquivado dendeo orixinal(PDF)o 16 de decembro de 2013.
  30. ↑"Epilepsy".Fact Sheets.Organización Mundial da Saúde.outubro de 2012.Consultado o 23 de outubro do 2023.
  31. ↑31,031,131,231,3Engel J (2008).Epilepsy: a comprehensive textbook(2nd ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 2797.ISBN978-0-7817-5777-5.Arquivado dendeo orixinalo 20 de maio de 2016.
  32. ↑32,032,1Simon DA, Greenberg MJ, Aminoff RP (2012). "12".Clinical neurology(8th ed.). Nova York: McGraw-Hill Medical.ISBN978-0-07-175905-2.
  33. ↑33,033,1Stephenson JB (1990).Fits and faints.Londres: Mac Keith Press.ISBN0-632-02811-4.OCLC25711319.
  34. ↑34,034,1Steven C. Schachter, ed. (2008).Behavioral aspects of epilepsy: principles and practice([Online-Ausg.]. ed.). New York: Demos. p. 125.ISBN978-1-933864-04-4.
  35. ↑Xue LY, Ritaccio AL (marzo de 2006). "Reflex seizures and reflex epilepsy".American Journal of Electroneurodiagnostic Technology46(1). pp. 39–48.PMID16605171.doi:10.1080/1086508X.2006.11079556.
  36. ↑Malow BA (novembro de 2005). "Sleep and epilepsy".Neurologic Clinics23(4). pp. 1127–1147.PMID16243619.doi:10.1016/j.ncl.2005.07.002.
  37. ↑Tinuper P, Provini F, Bisulli F, Vignatelli L, Plazzi G, Vetrugno R, et al. (agosto de 2007). "Movement disorders in sleep: guidelines for differentiating epileptic from non-epileptic motor phenomena arising from sleep".Sleep Medicine Reviews11(4). pp. 255–267.PMID17379548.doi:10.1016/j.smrv.2007.01.001.
  38. ↑Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G, Connolly MB, French J, Guilhoto L, et al. (abril de 2017). "ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology".Epilepsia58(4). pp. 512–521.PMC5386840.PMID28276062.doi:10.1111/epi.13709.
  39. ↑Mitchell WG (1996). "Status epilepticus and acute repetitive seizures in children, adolescents, and young adults: etiology, outcome, and treatment".Epilepsia37(s1). pp. S74–S80.PMID8647055.doi:10.1111/j.1528-1157.1996.tb06025.x.
  40. ↑40,040,1Jafarpour S, Hirsch LJ, Gaínza-Lein M, Kellinghaus C, Detyniecki K (maio de 2019). "Seizure cluster: Definition, prevalence, consequences, and management".Seizure68.pp. 9–15.PMID29871784.doi:10.1016/j.seizure.2018.05.013.
  41. ↑Faught E (setembro de 2022). "Economic aspects of treating seizure clusters".Epilepsia63(Suppl 1). pp. S45–S54.PMID35999172.doi:10.1111/epi.17340.
  42. ↑Haut SR, Shinnar S, Moshé SL (January 2005). "Seizure clustering: risks and outcomes".Epilepsia46(1). pp. 146–149.PMID15660781.doi:10.1111/j.0013-9580.2005.29004.x.
  43. ↑Chen B, Choi H, Hirsch LJ, Katz A, Legge A, Wong RA, et al. (xullo de 2017). "Prevalence and risk factors of seizure clusters in adult patients with epilepsy".Epilepsy Research133:98–102.PMID28475999.doi:10.1016/j.eplepsyres.2017.04.016.
  44. ↑Komaragiri A, Detyniecki K, Hirsch LJ (June 2016). "Seizure clusters: A common, understudied and undertreated phenomenon in refractory epilepsy".Epilepsy & Behavior59.pp. 83–86.PMID27116535.doi:10.1016/j.yebeh.2016.02.030.
  45. ↑Chung S, Szaflarski JP, Choi EJ, Wilson JC, Kharawala S, Kaur G, Hirsch LJ (novembro de 2021). "A systematic review of seizure clusters: Prevalence, risk factors, burden of disease and treatment patterns".Epilepsy Research177.p. 106748.PMID34521043.doi:10.1016/j.eplepsyres.2021.106748.
  46. ↑Gidal B, Detyniecki K (setembro de 2022). "Rescue therapies for seizure clusters: Pharmacology and target of treatments".Epilepsia63(Suppl 1). pp. S34–S44.PMC9543841.PMID35999174.doi:10.1111/epi.17341.
  47. ↑Holmes TR (2008).Handbook of epilepsy(4th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 34.ISBN978-0-7817-7397-3.
  48. ↑48,048,148,2Panayiotopoulos CP (2010).A clinical guide to epileptic syndromes and their treatment based on the ILAE classifications and practice parameter guidelines(Rev. 2nd ed.). London: Springer. p. 445.ISBN978-1-84628-644-5.
  49. ↑Wheless JW, ed. (2009).Advanced therapy in epilepsy.Shelton, Conn.: People's Medical Pub. House. p. 443.ISBN978-1-60795-004-2.
  50. ↑Larner AJ (2010).A dictionary of neurological signs(3rd ed.). New York: Springer. p. 348.ISBN978-1-4419-7095-4.
  51. ↑51,051,1Orsatti, Luciano (2004).Deporte para discapacitados mentales(encastelán)(2.ª ed.). Editorial Stadium S.R.L. p. 10.ISBN9505312067.Arquivado dendeo orixinalo 03 de febreiro de 2014.Consultado o 04 de xuño de 2018.
  52. ↑Villarejo Ortega, Francisco (1998).Tratamiento de la epilepsia(encastelán).Ediciones Díaz de Santos. p. 113.ISBN8479783257.
  53. ↑Crespo, Jesús Vaquero (2006).Patología quirúrgica del sistema nervioso.Centro de Estudios Ramón Areces. p. 410.ISBN978-84-8004-710-4.
  54. ↑Mejía Rivera, Orlando (1999).Introducción crítica a la historia de la Medicina: de la prehistoria a la medicina egipcia(1.ª ed.). p. 323.ISBN958-8041-19-8.
  55. ↑"Evanxeo de Marcos".Mestre, trouxen o meu fillo, que ten un espírito que non o deixa falar. Cando se apodera del, tírao no chan, o rapaz bota escuma pola boca, e renxe os dentes, e fica teso...
  56. ↑Dam Gram, Lennart Gram, Mogens Dam (1995).Epilepsia.Ed Med Panamericana. p. 206.
  57. ↑Ledesma, Juan Antonio (2009).La imagen social de las personas con discapacidad(encastelán)(2.ª ed.). CINCA. p. 184.ISBN978-84-96889-32-3.Consultado o 26 de agosto de 2018.
  58. ↑Federico Micheli.Tratado de neurología clínica.p. 780.Consultado o 14 de xaneiro de 2011.

Véxase tamén

[editar|editar a fonte]

Bibliografía

[editar|editar a fonte]
  • Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G, Connolly MB, French J, Guilhoto L, Hirsch E, Jain S, Mathern GW, Moshé SL, Nordli DR, Perucca E, Tomson T, Wiebe S, Zhang YH, Zuberi SM (April 2017). "ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology".Epilepsia58(4). pp. 512–521.PMC5386840.PMID28276062.doi:10.1111/epi.13709.
  • World Health Organization, Department of Mental Health and Substance Abuse, Programme for Neurological Diseases and Neuroscience; Global Campaign against Epilepsy; International League against Epilepsy (2005).Atlas, epilepsy care in the world, 2005(PDF).Geneva: Programme for Neurological Diseases and Neuroscience, Department of Mental Health and Substance Abuse, World Health Organization.ISBN978-92-4-156303-1.

Ligazóns externas

[editar|editar a fonte]
Traído desde «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Epilepsia&oldid=6589699»