Lompat ke isi

Eikosanoid

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Jalur dalam biosintesiseikosanoiddari asam arakidonat: ada jalur paralel dariEPA& DGLA.

Eikosanoidadalah molekul pensinyalan yang dibuat olehoksidasienzimatik dan non-enzimatikasam arakidonatatauasam lemaktak jenuh ganda (PUFA) lainnya, yang mirip dengan asam arakidonat, dengan panjang 20 unit karbon. Eikosanoid adalah sub-kategori oksilipin, yaitu asam lemak teroksidasi dari unit karbon yang beragam panjangnya, dan dibedakan dari oksilipin lain dengan kepentingannya yang luar biasa sebagai molekulpensinyalan sel.Fungsi eikosanoid dalam sistem fisiologis yang beragam dan proses patologis seperti: mendorong atau menghambatperadangan,alergi,demam,danrespons imunlainnya; mengaturaborsikehamilan dan persalinan normal; berkontribusi terhadap persepsinyeri;mengaturpertumbuhan sel;mengendalikantekanan darah;dan memodulasi aliran regional darah ke jaringan. Dalam menjalankan peran ini, eikosanoid paling sering bertindak sebagai agen pensinyalan autokrin untuk memengaruhi sel asal mereka atau sebagai agen pensinyalan parakrin untuk memengaruhi sel di dekat sel asal mereka. Eikosanoid juga dapat bertindak sebagai agenendokrinuntuk mengontrol fungsi sel yang jauh.

"Eicosanoid" (eicosa-,bahasa Yunaniuntuk "dua puluh";lihaticosahedron) adalah istilah kolektif[1]untuk asam lemak tak jenuh ganda rantai lurus (PUFA) dari 20 unit karbon panjangnya yang telah dimetabolisme atau dikonversi menjadi mengandung oksigen produk. Prekursor PUFA untuk eicosanoids termasuk:

  • Asam arakidonat (AA), yaitu 5Z,8Z,11Z,14Z-eikosatetraenoat adalah asam lemak ω-6, dengan empat ikatan rangkap dalam konfigurasi cis (lihatisomerisme Cis-trans) yang masing-masing terletak di antara karbon 5-6, 8-9, 11-12, dan 14-15.
  • Asam adrenat (AdA), asam 7,10,13,16-dokosatetraenoat, adalah asam lemak ω-6 dengan empat ikatan ganda cis, masing-masing terletak di antara karbon 7-8, 10-11, 13-14, dan 17-18.
  • AsamEikosapentaenoat (EPA),yaitu 5Z,8Z,11Z,14Z,17Z-eikosapentaenoat, adalah asam lemak ω-3 dengan lima ikatan rangkap dua cis, masing-masing terletak di antara karbon 5-6, 8-9, 11-12, 14-15, dan 17-18.
  • Asam dihomo-gamma-linolenat (DGLA), 8Z,11Z,14Z-eicosatrienoic acid adalah asam lemak ω-6 dengan tiga ikatan rangkap dua cis, masing-masing terletak di antara karbon 8-9, 11-12, dan 14-15.
  • Asam mead, yaitu 5Z,8Z,11Z-eicosatrienoic acid, adalah asam lemak ω-9 yang mengandung tiga ikatan rangkap dua cis, masing-masing terletak di antara karbon 5-6, 8-9, dan 11-12.

Fungsi, farmakologi, dan signifikansi klinis

[sunting|sunting sumber]

Tiga leukotrien sisteinil, LTC4, LTD4, dan LTE4, adalah bronkokonstriktor yang kuat, meningkatkan permeabilitas vaskular dalam venula post-kapiler, dan stimulator sekresi lendir yang dilepaskan dari jaringan paru-paru pada subjek yang menderita asma yang terpaparalergenspesifik. Mereka memainkan peran patofisiologis dalam beragam jenis reaksihipersensitivitas langsung.[2]Obat yang menghambat aktivasi reseptor CYSLTR1 yaitu, montelukast, zafirlukast, dan pranlukast, digunakan secara klinis sebagai perawatan pemeliharaan untukasmadanrinitis yangdiinduksi alergen; asma dan rinitis yang diinduksiobat nonsteroid(lihat Asma yang diinduksi oleh Aspirin); asma yang diinduksi oleh oleahraga dan udara dingin (lihat Latihan bronkokon yang diinduksi oleh olahraga ); danapnea tidur padamasa kanak-kanak karena hipertrofi adenotonsillar (lihat Miopati non-inflamasi yang didapat # Diet dan Trauma Induced Myopathy).[3][4][5][6]Ketika dikombinasikan dengan terapi obatantihistamin,mereka juga tampak berguna untuk mengobati penyakiturtikariaseperti gatal-gatal.[7]

  1. ^Beare-Rogers (2001)."IUPAC Lexicon of Lipid Nutrition"(PDF).Diakses tanggalJune 1,2006.
  2. ^Samuelsson B (May 1983)."Leukotrienes: mediators of immediate hypersensitivity reactions and inflammation".Science.220(4597): 568–575.doi:10.1126/science.6301011.PMID6301011.
  3. ^"Lipoxygenase and leukotriene pathways: biochemistry, biology, and roles in disease".Chemical Reviews.111(10): 5866–98. 2011.doi:10.1021/cr200246d.PMID21936577.
  4. ^"5-lipoxygenase: a promising drug target against inflammatory diseases-biochemical and pharmacological regulation".Current Drug Targets.15(4): 410–22. 2014.doi:10.2174/1389450114666131209110745.PMID24313690.
  5. ^"Antileukotrienes in adenotonsillar hypertrophy: a review of the literature".European Archives of Oto-Rhino-Laryngology.273(12): 4111–4117. March 2016.doi:10.1007/s00405-016-3983-8.PMID26980339.
  6. ^"Genetic variants associated with drugs-induced immediate hypersensitivity reactions: a PRISMA-compliant systematic review".Allergy.71(4): 443–62. April 2016.doi:10.1111/all.12821.PMID26678823.
  7. ^"Systematic review of treatments for chronic spontaneous urticaria with inadequate response to licensed first-line treatments".International Journal of Dermatology.54(9): 1088–104. 2015.doi:10.1111/ijd.12727.PMID25515967.