Lompat ke isi

Tekanan darah tinggi

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Tekanan darah tinggi
Alat pengukur tekanan darahyang menunjukkan hipertensiarterial(menunjukkantekanan darah sistolik158 mmHg,tekanan darah diastolik99 mmHg dandetak jantung80 denyut per menit).
Informasi umum
SpesialisasiKedokteran keluarga,hypertensiologySunting ini di Wikidata

Tekanan darah tinggiatauHipertensi(HTN), kadang-kadang disebut juga denganhipertensi arteri,adalahkondisi mediskronisdengantekanan darahdiarterimeningkat. Peningkatan ini menyebabkan jantung harus bekerja lebih keras dari biasanya untuk mengedarkan darah melalui pembuluh darah. Tekanan darah melibatkan dua pengukuran, sistolik dan diastolik, tergantung apakah otot jantung berkontraksi (sistole) atau berelaksasi di antara denyut (diastole). Tekanan darah normal pada saat istirahat adalah dalam kisaran sistolik (bacaan atas) 100–140 mmHg dan diastolik (bacaan bawah) 60–90 mmHg. Tekanan darah tinggi terjadi bila terus-menerus berada pada 140/90 mmHg atau lebih.

Hipertensi terbagi menjadihipertensi primer (esensial)atau hipertensi sekunder. Sekitar 80–95% kasus tergolong "hipertensi primer", yang berarti tekanan darah tinggi tanpa penyebab medis yang jelas.[1]Kondisi lain yang mempengaruhi ginjal, arteri, jantung, atau sistem endokrin menyebabkan 5–10% kasus lainnya (hipertensi sekunder).

Hipertensi adalahfaktor risikoutama untukstroke[2],infark miokard(serangan jantung),gagal jantung,aneurismaarteri (misalnyaaneurisma aorta),penyakit arteri perifer,dan penyebabpenyakit ginjal kronik,danretinopati.Bahkan peningkatan sedang tekanan darah arteri terkait denganharapan hidupyang lebih pendek. Perubahan pola makan dan gaya hidup dapat memperbaiki kontrol tekanan darah dan mengurangi risiko terkait komplikasi kesehatan. Meskipun demikian, obat sering kali diperlukan pada sebagian orang bila perubahan gaya hidup saja terbukti tidak efektif atau tidak cukup dan biasanya obat harus diminum seumur hidup sampai dokter memutuskan tidak perlu lagi minum obat. Seseorang yang pernah mengalami tekanan darah tinggi, pada kondisi normal dapat saja mengalami tekanan darah kembali dan ini yang harus diwaspadai. Banyak kasus stroke terjadi pada saat seseorang lepas obat. Dan banyak orang tidak menyangka bahwa seseorang yang biasanya mengalamitekanan darah rendahsuatu kali dapat juga mengalami tekanan darah tinggi. Oleh karena itu, pengontrolan tekanan darah secara rutin mutlak dilakukan.

Klasifikasi[sunting|sunting sumber]

Klasifikasi (JNC7)[3] Tekanan sistolik Tekanan diastolik
mmHg kPa mmHg kPa
Normal 90–119 12–15,9 60–79 8,0–10,5
Prahipertensi(normal tinggi) 120–139 16,0–18,5 80–89 10,7–11,9
Hipertensi Derajat 1 140–159 18,7–21,2 90–99 12,0–13,2
Hipertensi Derajat 2 ≥160 ≥21,3 ≥100 ≥13,3
Hipertensi sistolik
tersendiri 		≥140 ≥18,7 <90 <12,0

Dewasa[sunting|sunting sumber]

Pada orang berusia 18 tahun ke atas, hipertensi didefinisikan sebagai ukuran tekanan darah sistolik dan/atau diastolik yang terus-menerus melebihi nilai normal yang dapat diterima (saat ini sistolik 139 mmHg, diastolik 89 mmHg: lihat tabel — Klasifikasi (JNC7)). Bila pengukuran diperoleh dari pemantauan ambulatori 24 jam atau pemantauan di rumah, digunakan batasan yang lebih rendah (sistolik 135 mmHg atau diastolik 85 mmHg).[4]Beberapa pedoman internasional terbaru tentang hipertensi juga telah membuat kategori di bawah kisaran hipertensi untuk menunjukkan risiko yang berkelanjutan pada tekanan darah yang lebih tinggi dari kisaran normal. JNC7 (2003)[3]menggunakan istilah pra-hipertensi untuk tekanan darah dalam kisaran sistolik 120–139 mmHg dan/atau diastolik 80–89 mmHg, sedangkan Pedoman ESH-ESC (2007)[5]dan BHS IV (2004)[6]menggunakan kategori optimal, normal, dan normal tinggi untuk membagi tekanan sistolik di bawah 140 mmHg dan diastolik di bawah 90 mmHg. Hipertensi juga digolongkan lagi sebagai berikut: JNC7 membedakan hipertensi derajat I, hipertensi derajat II, dan hipertensi sistolik terisolasi. Hipertensi sistolik terisolasi mengacu pada peningkatan tekanan sistolik dengan tekanan diastolik normal dan umumnya terjadi pada kelompok usia lanjut.[3]Pedoman ESH-ESC (2007)[5]dan BHS IV (2004),[6]mendefinisikan hipertensi derajat ketiga (derajat III) untuk orang dengan tekanan darah sistolik di atas 179 mmHg atau tekanan diastolik di atas 109 mmHg. Hipertensi tergolong “resisten” bila obat penurun tekanan darah tertentu tidak mengurangi tekanan darah (menjadi normal) dan perlu mencoba obat yang lain.[3]

Di samping klasifikasi di atas, terdapat juga:

  • Hipertensi gestasional atau tekanan darah tinggi yang terjadi pada saat kehamilan di atas 20 minggu dan protein pada air seni adalah negatif dan harus dilakukan pengukuran tekanan darah dua kali dengan selang waktu lebih dari 6 jam dan keduanya menunjukkan tekanan darah lebih besar dari 140/90.
  • Hipertensi orthostatik atau hipertensi postural adalah kejadian meningkatnya tekanan darah secara tiba-tiba ketika bangun berdiri, jika tekanan sistolik meningkat lebih dari 20mmHg dinamakan hipertensi orthostatik sistolik dan jika tekanan diastolik meningkat hingga 98 mmHg atau lebih dinamakan hipertensi orthostatik diastolik. Hal ini lebih banyak terjadi, ketika kita tiba-tiba bangun dari tidur yang pulas, oleh karenanya pengukuran tekanan darah sebaiknya dilakukan 15 sampai 30 menit sesudah kita bangun tidur, tetapi belum melakukan aktivitas apa pun, kecuali misalnya buang air kecil dan minum air putih saja.

Neonatus dan bayi[sunting|sunting sumber]

Hipertensi padaneonatusjarang terjadi, dan hanya terjadi pada sekitar 0,2 sampai 3% neonatus. Tekanan darah tidak diukur secara rutin pada bayi baru lahir yang sehat.[7]Hipertensi lebih umum terjadi pada bayi baru lahir berisiko tinggi. Berbagai faktor, seperti usia gestasi, usia pascakonsepsi, dan berat badan lahir perlu dipertimbangkan ketika memutuskan apakah tekanan darah termasuk normal pada neonatus.[7]

Anak dan remaja[sunting|sunting sumber]

Hipertensi cukup umum terjadi pada anak dan remaja (2–9% bergantung pada usia, jenis kelamin, dan etnisitas)[8]dan dikaitkan dengan risiko jangka panjang mengalami kesehatan yang buruk.[9] Rekomendasi saat ini adalah agar anak di atas usia tiga tahun diperiksa tekanan darahnya kapan pun mereka melakukan kunjungan atau pemeriksaan rutin. Tekanan darah tinggi baru dipastikan setelah kunjungan berulang sebelum menyatakan seorang anak mengalami hipertensi.[9]Tekanan darah meningkat seiring usia pada masa kanak-kanak, dan pada anak, hipertensi didefinisikan sebagai rerata tekanan darah sistolik dan diastolik yang pada tiga atau lebih waktu yang berbeda, sama dengan atau lebih tinggi dari persentil ke-95 yang sesuai untuk jenis kelamin, usia, dan tinggi badan anak. Prahipertensi pada anak didefinisikan sebagai rerata tekanan darah sistolik dan diastolik yang lebih besar atau sama dengan persentil ke-90, tapi lebih kecil dari persentil ke-95.[9] Pada remaja, diusulkan bahwa hipertensi dan prahipertensi didiagnosis dan digolongkan dengan menggunakan kriteria dewasa.[9]

Gejala[sunting|sunting sumber]

Hipertensi jarang menunjukkan gejala, dan pengenalannya biasanya melalui skrining (pemeriksaan), atau saat mencari penanganan medis untuk masalah kesehatan yang tidak berkaitan. Beberapa orang dengan tekanan darah tinggi melaporkansakit kepala(terutama di bagian belakang kepala dan pada pagi hari), sertapusing,vertigo,tinitus(dengung atau desis di dalam telinga), gangguan penglihatan ataupingsan.[10]

Padapemeriksaan fisik,hipertensi juga dicurigai ketika terdeteksi adanyaretinopati hipertensipada pemeriksaan fundus optik di belakang mata dengan menggunakanoftalmoskop.[11]Biasanya beratnya perubahan retinopati hipertensi dibagi atas tingkat I-IV, walaupun jenis yang lebih ringan mungkin sulit dibedakan antara satu dan lainnya.[11]Hasil oftalmoskopi juga dapat memberi petunjuk berapa lama seseorang telah mengalami hipertensi.[10]

Hipertensi sekunder[sunting|sunting sumber]

Beberapa tanda dan gejala tambahan dapat menunjukkan hipertensi sekunder, yaitu hipertensi akibat penyebab yang jelas sepertipenyakit ginjalatau penyakitendokrin.Contohnya, obesitas pada dada dan perut, intoleransi glukosa, wajah bulat seperti bulan (moon face), "punuk kerbau"(buffalo hump), danstriaeungu menandakanSindrom Cushing.[12]Penyakit tiroid danakromegalijuga dapat menyebabkan hipertensi dan mempunyai gejala dan tanda yang khas.[12]Bisingperut mungkin mengindikasikanstenosis arteri renalis(penyempitan arteri yang mengedarkan darah ke ginjal). Berkurangnya tekanan darah di kaki atau lambatnya atau hilangnyadenyut arteri femoralismungkin menandakankoarktasio aorta(penyempitan aorta sesaat setelah meninggalkan jantung). Hipertensi yang sangat bervariasi dengan sakit kepala, palpitasi, pucat, dan berkeringat harus segera menimbulkan kecurigaan ke arahfeokromositoma.[12]

Krisis hipertensi[sunting|sunting sumber]

Peningkatan tekanan darah yang sangat tinggi (sistolik lebih atau sama dengan 180 atau diastolik lebih atau sama dengan 110, kadang disebut hipertensi maligna atau akselerasi) sering disebut sebagai "krisis hipertensi." Tekanan darah di atas tingkat ini memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya komplikasi. Orang dengan tekanan darah pada kisaran ini mungkin tidak memiliki gejala, tetapi lebih cenderung melaporkan sakit kepala (22% dari kasus)[13]dan pusing dibandingkan dengan populasi umum.[10]Gejala lain krisis hipertensi mencakup berkurangnya penglihatan atau sesak napas karena gagal jantung atau rasalesukarena gagal ginjal.[12]Kebanyakan orang dengan krisis hipertensi diketahui memiliki tekanan darah tinggi, tetapi pemicu tambahan mungkin menyebabkan peningkatan secara tiba-tiba.[14]

"Hipertensi emergensi", sebelumnya disebut sebagai "hipertensi maligna", terjadi saat terdapat bukti kerusakan langsung pada satu organ atau lebih sebagai akibat meningkatnya tekanan darah. Kerusakan ini bisa mencakupensefalopati hipertensi,disebabkan oleh pembengkakan dan gangguan fungsi otak, dan ditandai oleh sakit kepala dan gangguan kesadaran (kebingungan atau rasa kantuk).Papiledemaretina danperdarahanfundus sertaeksudatadalah tanda lain kerusakan organ target.Nyeri dadadapat merupakan tanda kerusakan otot jantung (yang bisa berlanjut menjadiserangan jantung) atau kadangdiseksi aorta,robeknya dinding dalamaorta.Sesak napas, batuk, dan ekspektorasi dahak bernoda darah adalah ciri khasedema paru.Kondisi ini adalah pembengkakan jaringan paru akibat gagal ventrikel kiri, ketidakmampuan ventrikel kiri jantung untuk memompa cukup darah dari paru-paru ke sistem arteri.[14]Penurunan fungsi ginjal secara cepat (cedera ginjal akut/acute kidney injury) dananemia hemolitik mikroangiopati(penghancuran sel-sel darah) juga mungkin terjadi.[14]Pada situasi ini, harus dilakukan penurunan tekanan darah secara cepat untuk menghentikan kerusakan organ yang sedang terjadi.[14]Sebaliknya, tidak ada bukti bahwa tekanan darah perlu diturunkan secara cepat dalam keadaan hipertensi emergensi bila tidak ada bukti kerusakan organ target. Penurunan tekanan darah yang terlalu agresif bukan berarti tidak ada risiko.[12]Penggunaan obat-obatan oral untuk menurunkan tekanan darah secara bertahap selama 24 sampai 48 jam dianjurkan dalam kedaruratan hipertensi.[14]

Kehamilan[sunting|sunting sumber]

Hipertensi atau tekanan darah tinggi terjadi pada sekitar 8-10% kehamilan.[12]Kebanyakan wanita hamil yang mengalami hipertensi memiliki kondisi hipertensi primer yang sudah ada sebelumnya. Tekanan darah tinggi dalam kehamilan dapat merupakan tanda awal daripre-eklampsia,suatu kondisi serius yang muncul setelah melewati pertengahan masa kehamilan, dan dalam beberapa minggu setelah melahirkan.[12]Diagnosa preeklampsia termasuk peningkatan tekanan darah dan adanya protein di dalam urin.[12]Preeklampsia muncul pada sekitar 5% kehamilan dan bertanggung jawab atas sekitar 16% dari semuakematian ibusecara global.[12]Preeklampsia juga menyebabkan risiko kematian bayi meningkat hingga dua kali lipat.[12]Biasanya preeklampsia tidak menunjukkan gejala dan keadaan ini terdeteksi pada pemeriksaan rutin. Bila terjadi preeklampsia, gejala yang paling umum adalah sakit kepala, gangguan penglihatan (sering dalam bentuk “kilatan cahaya” ), muntah, nyeriepigastrium,danedema(bengkak). Terkadang preeklampsia bisa berkembang menjadi kondisi yang mengancam nyawa yang disebuteklampsia.Eklampsia adalah suatuhipertensi emergensidan menyebabkan beberapa komplikasi berat, seperti hilangnya penglihatan, pembengkakan otak,kejang tonik-klonikataukonvulsi,gagal ginjal,edema paru,dankoagulasi intravaskular diseminata(gangguan pembekuan darah).[12][15]

Bayi dan anak[sunting|sunting sumber]

Gagal tumbuh,kejang,iritabilitas,kurang energi,dan kesulitan bernafas[16]bisa dikaitkan dengan hipertensi pada bayi baru lahir dan bayi usia muda. Pada bayi yang lebih besar dan anak, hipertensi bisa menyebabkan sakit kepala, iritabilitas tanpa penyebab yang jelas,lesu,gagal tumbuh, pandangan kabur,mimisan,dan kelumpuhan wajah.[7][16]

Komplikasi[sunting|sunting sumber]

Artikel utama:Komplikasi hipertensi
Diagram menggambarkan komplikasi utama tekanan darah tinggi persisten.

Hipertensi merupakan faktor risiko yang bisa dicegah yang terpenting bagi kematian prematur di seluruh dunia.[17]Hipertensi meningkatkan risikopenyakit jantung iskemik[18]stroke,[12]penyakit periferal vaskular,[19]dan penyakit kardiovaskular lain, termasukgagal jantung,aneurisma aorta,aterosklerosisdifus, danemboli paru.[12]Hipertensi juga merupakan faktor risiko terjadinya gangguan kognitif,demensia,danpenyakit ginjal kronik.[12] Komplikasi lain di antaranya:

Penyebab[sunting|sunting sumber]

Hipertensi primer[sunting|sunting sumber]

Hipertensi primer (esensial) adalah jenis hipertensi yang paling umum, meliputi sebanyak 90–95% dari seluruh kasus hipertensi.[1]Dalam hampir semua masyarakat kontemporer, tekanan darah meningkat seiringpenuaandan risiko untuk menjadi hipertensi di kemudian hari cukup tinggi.[21]Hipertensi diakibatkan oleh interaksi gen yang kompleks dan faktor lingkungan. Berbagai gen yang sering ditemukan sedikit berpengaruh pada tekanan darah, sudah diidentifikasi,[22]demikian juga beberapa gen yang jarang yang berpengaruh besar pada tekanan darah[23]tetapi dasar genetik dari hipertensi masih belum sepenuhnya dimengerti. Beberapa faktor lingkungan mempengaruhi tekanan darah. Faktor gaya hidup yang menurunkan tekanan darah di antaranya mengurangi asupangaramdalam makanan,[24]meningkatkan konsumsi buah-buahan dan produk rendah lemak (Pendekatan Diet untuk Menghentikan Hipertensi (diet DASH)).Olah Raga,[25]penurunan berat badan[26]dan menurunkan asupanalkoholjuga membantu menurunkan tekanan darah.[27]Kemungkinan peranan faktor lain seperti stres,[25]konsumsi kafeina,[28]dan defisiensi Vitamin D[29]kurang begitu jelas.Resistensi insulin,yang umum ditemukan pada obesitas dan merupakan komponen darisindrom X(atausindrom metabolik), juga diduga ikut berperan dalam mengakibatkan hipertensi.[30]Studi terbaru juga memasukkan kejadian-kejadian pada awal kehidupan (contohnya, berat lahir rendah, ibu merokok, dan kurangnyaair susu ibu) sebagai faktor risiko bagi hipertensi esensial dewasa.[31]Namun, mekanisme yang menghubungkan paparan ini dengan hipertensi dewasa tetap tidak jelas.[31]

Hipertensi sekunder[sunting|sunting sumber]

Hipertensi sekunder terjadi akibat suatu penyebab yang diketahui. Penyakit ginjal adalah jenis penyebab sekunder yang umum berasal dari hipertensi.[12]Hipertensi juga bisa disebabkan oleh kondisi endokrin, sepertisindrom Cushing,hipertiroidisme,hipotiroidisme,akromegali,sindrom Conn atauhiperaldosteronisme,hiperparatiroidisme,danfeokromositoma.[12][32]Penyebab lain dari hipertensi sekunder di antaranyaobesitas,henti nafas saat tidur,kehamilan,koarktasio aorta, konsumsi akar manis(licorice) yang berlebihan, serta obat resep, obat herbal, dan obat-obat terlarang.[12][33]

Patofisiologi[sunting|sunting sumber]

Suatu diagram yang menjelaskan faktor-faktor yang mempengaruhitekanan arteri.

Bagi kebanyakan orang dengan hipertensi esensial (primer), peningkatan resistensi terhadap aliran darah (resistensi perifer total) bertanggung jawab atas tekanan yang tinggi itu sementaracurah jantungtetap normal.[34]Ada bukti bahwa beberapa orang muda yang menderitaprahipertensiatau “hipertensi perbatasan” memiliki curah jantung yang tinggi, denyut jantung meningkat, dan resistensi perifer yang normal. Kondisi ini disebut sebagai hipertensi perbatasan hiperkinetik.[35]Para penderita ini mengembangkan fitur yang khas dari hipertensi esensial tetap di kemudian hari saat curah jantung menurun dan resistensi perifer meningkat seiring bertambahnya usia.[35]Masih diperdebatkan apakah pola ini biasa dialami oleh semua orang yang pada akhirnya mengalami hipertensi.[36]Peningkatan resistensi perifer pada hipertensi tetap terutama disebabkan oleh penyempitan struktur arteri dan arteriol kecil.[37]Penurunan jumlah atau kepadatan pembuluh kapiler juga bisa ikut berperan dalam resistensi perifer.[38]Hipertensi juga dikaitkan dengan penurunan kelenturan vena perifer,[39]yang bisa meningkatkan venous return (volume darah yang kembali ke jantung), meningkatkan preload jantung, dan akhirnya menyebabkandisfungsi diastolik.Masih belum jelas apakah peningkatan konstriksi aktif pembuluh darah memegang peranan dalam hipertensi esensial.[40]

Tekanan nadi (perbedaan antara tekanan darah sistolik dan diastolik) sering meningkat pada orang lanjut usia dengan hipertensi. Pada keadaan ini dapat terjadi tekanan sistolik sangat tinggi di atas normal, tetapi tekanan diastolik mungkin normal atau rendah. Kondisi ini disebuthipertensi sistolik terisolasi.[41]Tekanan nadi yang tinggi pada orang lanjut usia dengan hipertensi atau hipertensi sistolik terisolasi disebabkan karena peningkatan kekakuan arteri, yang biasanya menyertai penuaan dan dapat diperberat oleh tekanan darah tinggi.[42]

Banyak mekanisme yang sudah diajukan sebagai penyebab peningkatan resistensi yang ditemukan dalam sistem arteri pada hipertensi. Sebagian besar bukti menunjukkan keterlibatan salah satu atau kedua penyebab berikut:

Mekanisme tersebut tidak berdiri sendiri dan tampaknya keduanya ikut berperan sampai batas tertentu dalam kebanyakan kasus hipertensi esensial. Juga diduga bahwadisfungsi endotel(gangguan fungsi dinding pembuluh darah) danperadanganvaskular juga ikut berperan dalam meningkatkan resistensi perifer dan kerusakan pembuluh darah pada hipertensi.[45][46]

Diagnosis[sunting|sunting sumber]

Pemeriksaan yang dilakukan pada hipertensi
Sistem Pemeriksaan
Renal Urinalisis mikroskopik,proteinuria,darahBUN(ureum)dan/ataukreatinin
Endokrin Darahnatrium,kalium,kalsium,TSH(thyroid-stimulating hormone).
Metabolik Glukosa darah puasa,kolesterol total, kolesterolHDLdanLDL,trigliserida
Lain-lain Hematokrit,elektrokardiogram,danfoto Röntgen dada
Sources:Harrison's principles of internal medicine[47]others[48][49][50][51][52]

Diagnosis hipertensi ditegakkan saat pasien menderita tekanan darah tinggi secara persisten. Biasanya,[4]untuk menegakkan diagnosis diperlukan tiga kali pengukuran sfigmomanometer yang berbeda dengan interval satu bulan.[53]Pemeriksaan awal pasien dengan hipertensi mencakupanamnesisdanpemeriksaan fisiklengkap. Dengan tersedianya pemantauantekanan darah ambulatori24 jam dan alat pengukur tekanan darah di rumah, demi menghindari kekeliruan diagnosis pada pasien dengan hipertensi white coat (jenis hipertensi yang disebabkan oleh stres saat bertemu dokter atau berada dalam suasana medis) telah dihasilkan suatu perubahan protokol. Di Inggris, praktik terbaik yang dianjurkan saat ini adalah dengan melakukan follow-up satu kali hasil pengukuran tekanan darah yang tinggi di klinik dengan pengukuran ambulatori. Follow-up juga dapat dilakukan, walaupun kurang ideal, dengan memonitor tekanan darah di rumah selama kurun waktu tujuh hari.[4]

Sekali diagnosis telah ditegakkan, dokter berusaha mengindentifikasi penyebabnya berdasarkan faktor risiko dan gejala lainnya, bila ada.Hipertensi sekunderlebih sering ditemukan pada anak usia prapubertas dan sebagian besar kasus disebabkan olehpenyakit ginjal.Hipertensi primer atau esensial lebih umum pada orang dewasa dan memiliki berbagai faktor risiko, di antaranya obesitas dan riwayat hipertensi dalam keluarga.[54]Pemeriksaan laboratorium juga dapat dilakukan untuk mengidentifikasi kemungkinan penyebab hipertensi sekunder, dan untuk menentukan apakah hipertensi menyebabkan kerusakan pada jantung, mata, dan ginjal. Pemeriksaan tambahan untukdiabetesdan kadarkolesterol tinggidilakukan karena kondisi ini merupakan faktor risiko terjadinyapenyakit jantungdan mungkin memerlukan penanganan.[1]

Kadarkreatinindarah diukur untuk menilai adanya gangguan ginjal, yang mungkin merupakan penyebab atau akibat dari hipertensi. Kadar kreatinin darah saja dapat memberikan dugaan yang terlalu tinggi untuklaju filtrasi glomerulus.Panduan terkini menganjurkan penggunaan rumus prediktif seperti formulaModification of Diet in Renal Disease(MDRD) untuk memperkirakan laju filtrasi glomerulus (eGFR).[3]eGFR juga dapat memberikan nilai awal/dasar fungsi ginjal yang dapat digunakan untuk memonitor efek samping obat antihipertensi tertentu pada fungsi ginjal. Pemeriksaanproteinpada sampel urin digunakan juga sebagai indikator sekunder penyakit ginjal. PemeriksaanElektrokardiogram(EKG/ECG) dilakukan untuk memeriksa tanda-tanda adanya beban yang berlebihan pada jantung akibat tekanan darah tinggi. Pemeriksaan ini juga dapat menunjukkan adanya penebalan dinding jantung (hipertrofi ventrikel kiri) atau tanda bahwa jantung pernah mengalami gangguan ringan seperti serangan jantung tanpa gejala (silent heart attack). Pemeriksaanfoto Röntgen dadaatauekokardiogramjuga dapat dilakukan untuk melihat tanda pembesaran atau kerusakan pada jantung.[12]

Pencegahan[sunting|sunting sumber]

Cukup banyak orang yang mengalami hipertensi tetapi tidak menyadarinya.[55]Diperlukan tindakan yang mencakup seluruh populasi untuk mengurangi akibat tekanan darah tinggi dan meminimalkan kebutuhan terapi dengan obat antihipertensi. Dianjurkan perubahan gaya hidup untuk menurunkan tekanan darah, sebelum memulai terapi obat. Pedoman British Hypertension Society 2004[55]mengajukan perubahan gaya hidup yang konsisten dengan pedoman dari US National High BP Education Program tahun 2002[56]untuk pencegahan utama bagi hipertensi sebagai berikut:

  • Menjaga berat badan normal (misalnya, indeks massa tubuh 20–25 kg/m2).
  • Mengurangi asupan diet yang mengandung natrium sampai <100 mmol/ hari (<6 g natrium klorida atau <2,4 g natrium per hari). Banyak yang tidak menyadari bahwamakanan ringandan jugamie instanbanyak mengandung garam, demikian jugavetsinyang sebenarnya adalahmonosodium glutamate,karenasodiumsebenarnya adalah nama lain darinatrium.
  • Melakukan aktivitas fisik aerobik secara teratur, misalnya jalan cepat (≥30 menit per hari, pada hampir setiap hari dalam seminggu).
  • Batasi konsumsi alkohol tidak lebih dari 3 unit/hari pada laki-laki dan tidak lebih dari 2 unit/hari pada perempuan.
  • Mengonsumsi makanan yang kaya buah dan sayuran (misalnya, sedikitnya lima porsi per hari).

Perubahan gaya hidup yang efektif dapat menurunkan tekanan darah setara dengan masing-masing obat antihipertensi. Kombinasi dari dua atau lebih perubahan gaya hidup dapat memberikan hasil lebih baik.[55]

Penatalaksanaan hipertensi[sunting|sunting sumber]

Penatalaksanaan hipertensi dibedakan menjadi dua. Pada hipertensi ringan tanpa faktor risiko atau kerusakan organ, penatalaksanaannya adalah dengan perubahan gaya hidup dan memantau pasien selama 6-12 bulan. Pada hipertensi berat yang disertai dengan faktor risiko dan kerusakan organ, penatalaksanaannya menggunakan terapi farmakologi (obat).[57]

Perubahan gaya hidup[sunting|sunting sumber]

Penanganan tipe pertama untuk hipertensi identik dengan menganjurkan perubahan gaya hidup yang bersifat pencegahan[58]dan meliputi perubahan diet,[59]olahraga, dan penurunan berat badan. Semua perubahan ini telah terbukti menurunkan tekanan darah secara bermakna pada orang dengan hipertensi.[60]Jika hipertensi cukup tinggi dan memerlukan pemberian obat segera, perubahan gaya hidup tetap disarankan. Berbagai program diiklankan dapat mengurangi hipertensi dan dirancang untuk mengurangi tekanan psikologis misalnyabiofeedback,relaksasi, atau meditasi. Namun, secara umum belum ada penelitian yang secara ilmiah mendukung efektivitas program ini, karena penelitian yang ada masih berkualitas rendah.[61][62][63]

Perubahan asupan diet sepertidiet rendah natriumsangat bermanfaat. Diet rendah natrium jangka panjang (lebih dari 4 minggu) padaKaukasiaefektif menurunkan tekanan darah, baik pada penderita hipertensi maupun pada orang dengan tekanan darah normal.[64]Selain itu,diet DASH,suatu diet kaya kacang-kacangan, biji-bijian, ikan, unggas, buah, dan sayuran, yang dipromosikan olehNational Heart, Lung, and Blood Institute,menurunkan tekanan darah. Keistimewaan utama dari program ini adalah membatasi asupannatrium,namun demikian diet ini kayakalium,magnesium,kalsium,danprotein.[65]

Pengobatan[sunting|sunting sumber]

Saat ini tersedia beberapa golongan obat yang secara keseluruhan disebut obatantihipertensi,untuk pengobatan hipertensi. Risiko kardiovaskuler (termasuk risiko infark miokard dan stroke) dan hasil pemeriksaan tekanan darah menjadi pertimbangan ketika meresepkan obat.[66]Jika pengobatan dimulai, Seventh Joint National Committee on High Blood Pressure (JNC-7) dari National Heart, Lung, and Blood Institute[3]menyarankan agar dokter memonitor respons pasien terhadap pengobatan serta menilai apakah terjadi efek samping akibat obat yang digunakan. Penurunantekanan darahsebesar 5 mmHg dapat mengurangi risiko stroke sebesar 34% dan risikopenyakit jantung iskemikhingga 21%. Penurunan tekanan darah juga dapat mengurangi kemungkinandemensia,gagal jantung,danmortalitasyang disebabkan olehpenyakit kardiovaskuler.[67]Pengobatan harus ditujukan untuk mengurangi tekanan darah hingga kurang dari 140/90 mmHg untuk sebagian besar orang, dan lebih rendah lagi untuk mereka yang memiliki diabetes atau penyakit ginjal. Sejumlah praktisi medis menyarankan agar tekanan darah dijaga pada level di bawah 120/80 mmHg.[66][68]Jika tekanan darah yang diharapkan tidak tercapai, maka diperlukan pengobatan lebih lanjut.[69]

Pedoman mengenai pilihan obat dan cara terbaik untuk menentukan pengobatan untuk berbagai sub-kelompok pun berubah seiring berjalannya waktu dan berbeda-beda di berbagai negara. Para ahli berbeda pendapat mengenai pengobatan terbaik untuk hipertensi.[70]PedomanKolaborasi Cochrane,World Health Organization,dan Amerika Serikat mendukungdiuretik golongan tiaziddosis rendah sebagai terapi pilihan untuk lini pertama.[70][71]Pedoman di Inggris menekankanpenghambat kanal kalsium(calcium channel blocker/CCB) untuk orang yang berusia di atas 55 tahun atau yang berdarah Afrika atau Karibia. Pedoman ini menyarankanpenghambat enzim konversi angiotensin(angiotensin-converting enzyme inhibitor/ACEI) yang merupakan obat pilihan yang dianjurkan untuk pengobatan lini pertama pasien berusia muda.[72]Di Jepang, pengobatan dianggap wajar apabila dimulai dengan satu dari 6 golongan obat termasuk: CCB, ACEI/ARB, diuretik tiazid,penghambat reseptor beta,danpenghambat reseptor alfa.Di Kanada semua obat ini, kecuali penghambat reseptor alfa, dianjurkan sebagai lini pertama yang dapat digunakan.[70]

Kombinasi obat[sunting|sunting sumber]

Banyak orang memerlukan lebih dari satu obat untuk mengendalikan hipertensi mereka. Pedoman JNC7[3]dan ESH-ESC[5]menyarankan untuk memulai pengobatan dengan dua macam obat apabila tekanan darah lebih dari 20 mmHg di atas target tekanan darah sistolik atau lebih dari 10 mmHg di atas target diastolik. Kombinasi yang lebih dipilih adalah penghambatsistem renin–angiotensindengan antagonis kalsium, atau penghambat sistem renin–angiotensin dengan diuretik.[73]Kombinasi yang dapat digunakan adalah sebagai berikut:

  • Penghambat kanal kalsium dengan diuretik
  • Penghambat beta dengan diuretik
  • Penghambat kanal kalsium dihidropiridin dengan penghambat reseptor beta
  • Penghambat kanal kalsium dihidropiridin dengan verapamil atau diltiazem

Kombinasi yang tidak boleh digunakan adalah sebagai berikut:

  • Penghambat kanal kalsium non-dihidropiridin (seperti verapamil atau diltiazem) dengan penghambat reseptor beta
  • Dua jenis penghambatsistem renin–angiotensin(contohnya, penghambat enzim konversi angiotensin + penghambat reseptor angiotensin)
  • Penghambatsistem renin–angiotensindan penghambat reseptor beta
  • Penghambat reseptor beta dan obat anti-adrenergik.[73]

Hindari kombinasi penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II, diuretik, danOAINS(termasuk penghambat COX-2 selektif dan obat bebas tanpa resep seperti ibuprofen) jika tidak mendesak, karena tingginya risiko gagal ginjal akut. Istilah awam dari kombinasi ini adalah "triple whammy" dalam literatur kesehatan Australia.[58]Tersedia tablet yang mengandung kombinasi tetap dari dua golongan obat tersebut. Meskipun nyaman dikonsumsi, obat-obatan tersebut sebaiknya tidak diberikan untuk pasien yang biasa menjalani terapi dengan komponen obat tunggal.[74]

Pasien usia lanjut[sunting|sunting sumber]

Pengobatan hipertensi pada hipertensi sedang hingga berat menurunkan tingkat kematian dan efek samping kardiovaskuler pada pasien usia 60 tahun ke atas.[75]Pada pasien yang berusia lebih dari 80 tahun pengobatan tampaknya tidak mengurangi tingkat kematian secara bermakna namun mengurangi risiko penyakit jantung.[75]Target tekanan darah yang direkomendasikan adalah kurang dari 140/90 mm Hg dengandiuretik tiazidsebagai obat pilihan di Amerika Serikat.[76]Pada versi revisi pedoman Inggris,penghambat kanal kalsiummerupakan obat pilihan dengan target hasil pemeriksaan secara klinis kurang dari 150/90 mmHg, atau kurang dari 145/85 mmHg pada pemantauan dengan tekanan darah ambulatori atau di rumah.[72]

Hipertensi resisten[sunting|sunting sumber]

Hipertensi resisten adalah hipertensi yang terus berada di atas target tekanan darah, meskipun telah digunakan tiga obat antihipertensi sekaligus dari golongan obat antihipertensi yang berbeda. Pedoman pengobatan hipertensi resisten telah dipublikasikan di Inggris[77]and the US.[78]

Kemungkinan terkena penyakit ini[sunting|sunting sumber]

Per tahun 2000, hampir satu miliar orang atau kira-kira 26% dari populasi dewasa dunia mengalami hipertensi.[79]Ini biasa terjadi baik di negara maju (333 juta) maupun negara berkembang (639 juta).[79]Namun, angka ini sangat bervariasi di beberapa wilayah dengan angka terendah 3,4% (laki-laki) dan 6,8% (perempuan) di pedalaman India dan tertinggi 68,9% (laki-laki) dan 72,5% (perempuan) di Polandia.[80]

Pada 1995 diperkirakan 43 juta orang di Amerika Serikat mengalami hipertensi atau menjalani terapi antihipertensi. Angka ini mewakili hampir 24% dari populasi dewasa di AS.[81]Jumlah hipertensi di Amerika Serikat meningkat dan mencapai 29% pada 2004.[82][83]Per tahun 2006 hipertensi menyerang 76 juta orang dewasa di Amerika Serikat (34% dari populasi) dan kasus terbanyak terjadi pada orang dewasa ras Afrika-Amerika yakni sebesar 44%.[84]Penyakit ini lebih banyak dialami oleh penduduk asli Amerika dan lebih sedikit dialami oleh kelompok kulit putih danras Meksiko-Amerika.Jumlah ini meningkat seiring bertambahnya usia, dan lebih banyak ditemukan padaAmerika Serikat bagian tenggara.Hipertensi lebih banyak ditemukan pada laki-laki daripada perempuan (meskipun selisih tersebut cenderung menurun pada perempuan menopause) dan pada kelompok denganstatus sosioekonomirendah.[1]

Anak[sunting|sunting sumber]

Jumlah tekanan darah tinggi pada anak semakin meningkat.[85]Sebagian besar hipertensi pada anak, terutama pada usia pra-remaja, merupakan hipertensi sekunder akibat penyakit yang mendasarinya. Selain obesitas, penyakit ginjal menjadi penyebab hipertensi yang tersering (60–70%) pada anak. Remaja biasanya mengalami hipertensi primer atau esensial (tidak diketahui penyebabnya), yakni mencapai 85–95% dari seluruh kasus.[86]

Sejarah[sunting|sunting sumber]

Gambar pembuluh vena dariExercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibuskarya Harvey ( “Suatu Praktik Anatomi mengenai Pergerakan Jantung dan Darah pada Makhluk Hidup” )

Pemikiran modern tentang sistem kardiovaskuler dimulai dengan karya dokterWilliam Harvey(1578–1657). Harvey menjelaskan tentang sirkulasi darah di dalam bukunya yang berjudulDe otu ordis( "Pergerakan Jantung dan Darah" ). Seorang pendeta InggrisStephen Halesmembuat publikasi pertama mengenai pengukuran tekanan darah pada tahun 1733.[87][88]Deskripsi hipertensi sebagai suatu penyakit datang dari, di antaranya,Thomas Youngpada tahun 1808 danRichard Brightpada tahun 1836.[87]Laporan pertama tentang tekanan darah yang meningkat pada seseorang tanpa bukti adanya penyakit ginjal dibuat olehFrederick Akbar Mahomed(1849–1884).[89]Namun, hipertensi sebagai sebuah entitas klinis baru muncul pada 1896 dengan ditemukannyasfigmomanometermenggunakan manset olehScipione Riva-Roccipada 1896.[90]Dengan penemuan ini, pengukuran tekanan darah dapat dilakukan di klinik. Pada 1905,Nikolai Korotkoffmengembangkan teknik tersebut dengan mendeskripsikanbunyi Korotkoffyang terdengar saat arteri diauskultasi dengan stetoskop pada saat manset sfigmomanometer dikempiskan.[88]

Menurut sejarah, pengobatan untuk apa yang disebut dengan "penyakit nadi keras (hard pulse disease)" terdiri dari penurunan jumlah darah melaluipengeluaran darahatau penggunaanlintah.[87]Yellow Emperordari Tiongkok,Cornelius Celsus,Galen,danHippocratesmenyarankan pengeluaran darah.[87]Pada abad ke-19 dan ke-20, sebelum adanya terapi farmakologi yang efektif untuk hipertensi, digunakan tiga modalitas pengobatan, semuanya dengan berbagai efek samping. Modalitas ini mencakup pembatasan ketat konsumsi natrium (contohnya, diet nasi[87]),simpatektomi(ablasi bedah pada bagiansistem saraf simpatis), dan terapi pirogen (penyuntikan zat yang menyebabkan demam, secara tidak langsung menurunkan tekanan darah).[87][91]Zat kimia pertama untuk hipertensi,natrium tiosianat,digunakan pada 1900 namun memiliki banyak efek samping dan kurang disukai.[87]Beberapa jenis obat lainnya dikembangkan setelahPerang Dunia Kedua.Yang paling disukai dan cukup efektif adalahtetrametilamonium kloridadan turunannyaheksametonium,hidralazin,danreserpin(turunan dari tumbuhan obatRauwolfia serpentina). Terobosan besar dicapai dengan penemuan obat oral pertama yang dapat ditoleransi dengan baik. Yang pertamaklorotiazid,diuretiktiazidpertama, yang dikembangkan dari antibiotiksulfanilamiddan mulai tersedia pada 1958.[87][92]Obat ini meningkatkan ekskresi garam dan mencegah akumulasi cairan.Uji klinik acak terkontrolyang disponsori olehVeterans Administrationmembandingkanhidroklorotiazidplus reserpin plus hidralazin versus plasebo. Penelitian ini dihentikan lebih awal karena pada kelompok tekanan darah tinggi yang tidak mendapatkan pengobatan terjadi lebih banyak komplikasi dibandingkan pasien yang diobati, dan dirasakan tidak etis untuk tidak memberikan pengobatan kepada mereka. Penelitian tersebut dilanjutkan pada kelompok pasien dengan tekanan darah yang lebih rendah dan menunjukkan bahwa bahkan pada pasien dengan hipertensi ringan, pengobatan dapat mengurangi hampir lebih dari setengah risiko kematian akibat penyakit kardiovaskuler.[93]Pada 1975,Lasker Special Public Health Awarddiberikan kepada tim yang telah mengembangkan klorotiazid.[91]Hasil penelitian ini mendorong kampanye kesehatan masyarakat untuk meningkatkan kesadaran terhadap hipertensi dan mempromosikan pengukuran dan pengobatan tekanan darah tinggi. Pengukuran ini tampaknya telah memegang sebagian peranan dalam penurunan angka stroke dan penyakit jantung iskemik sebesar 50% antara 1972 dan 1994.[91]

Masyarakat dan budaya[sunting|sunting sumber]

Kesadaran[sunting|sunting sumber]

Grafik menunjukkan perbandingan prevalensi kesadaran, pengobatan dan pengendalian hipertensi antara empat penelitianNHANES[82]

World Health Organizationtelah mengidentifikasi hipertensi, atau tekanan darah tinggi, sebagai penyebab utamamortalitaskardiovaskuler.World Hypertension League(WHL), sebuah organisasi yang menaungi 85 organisasi masyarakat dan liga hipertensi nasional, menyatakan bahwa lebih dari 50% orang yang terkena hipertensi di seluruh dunia tidak menyadari kondisi mereka.[94]Untuk mengatasi masalah ini, WHL merintis suatu kampanye hipertensi di seluruh dunia pada 2005 dan menetapkan tanggal 17 Mei sebagaiHari Hipertensi Dunia(WHD). Selama tiga tahun terakhir, semakin banyak organisasi masyarakat dari berbagai negara yang terlibat dalam WHD dan mulai melakukan kegiatan inovatif untuk menyampaikan pesan mereka kepada masyarakat. Pada 2007, tercatat ada 47 negara anggota WHL yang berpartisipasi. Selama pekan WHD, semua negara ini bermitra dengan pemerintah setempat, organisasi profesi, organisasi non-pemerintah, dan industri swasta untuk mempromosikan kesadaran mengenai hipertensi tersebut melalui beberapamediadan kampanye masyarakat. Dengan menggunakanmedia massasepertiInternetdantelevisi,pesan tersebut menjangkau lebih dari 250 juta orang. Dengan semakin meningkatnya momentum ini dari tahun ke tahun, WHL yakin bahwa hampir semua dari sekitar 1,5 miliar orang yang terkena tekanan darah tinggi dapat dijangkau.[95]

Segi ekonomi[sunting|sunting sumber]

Tekanan darah tinggi adalah masalah medis kronis tersering yang membawa orang berobat ke tempat pelayanan kesehatan primer di Amerika Serikat. American Heart Association memperkirakan biaya kesehatan langsung dan tidak langsung dari tekanan darah tinggi sebesar $76,6 miliar pada 2010.[84]Di Amerika Serikat, 80% orang yang mengalami hipertensi menyadari kondisi mereka dan 71% mengonsumsi obat antihipertensi. Namun, hanya 48% orang yang mengetahui bahwa mereka mengalami hipertensi, melakukan pengendalian hipertensi secara adekuat.[84]Diagnosis, pengobatan, atau kontrol tekanan darah tinggi yang tidak cukup dapat mengganggu tata laksana hipertensi.[96]Penyedia layanan kesehatanmenghadapi banyak kendala dalam mencapai pengendalian tekanan darah, termasuk penolakan terhadap penggunaan beberapa obat untuk mencapai target tekanan darah yang diharapkan. Pasien juga mengalami kesulitan mematuhi jadwal minum obat dan mengubah gaya hidup. Meskipun demikian, target tekanan darah sangat mungkin dapat dicapai. Menurunkan tekanan darah berarti mengurangi biaya untuk perawatan medis yang lebih lanjut.[97][98]

Kesadaran[sunting|sunting sumber]

Grafik menunjukkan perbandingan prevalensi kesadaran, pengobatan dan pengendalian hipertensi antara empat penelitianNHANES[82]

World Health Organizationtelah mengidentifikasi hipertensi, atau tekanan darah tinggi, sebagai penyebab utamamortalitaskardiovaskuler.World Hypertension League(WHL), sebuah organisasi yang menaungi 85 organisasi masyarakat dan liga hipertensi nasional, menyatakan bahwa lebih dari 50% orang yang terkena hipertensi di seluruh dunia tidak menyadari kondisi mereka.[94]Untuk mengatasi masalah ini, WHL merintis suatu kampanye hipertensi di seluruh dunia pada 2005 dan menetapkan tanggal 17 Mei sebagaiHari Hipertensi Dunia(WHD). Selama tiga tahun terakhir, semakin banyak organisasi masyarakat dari berbagai negara yang terlibat dalam WHD dan mulai melakukan kegiatan inovatif untuk menyampaikan pesan mereka kepada masyarakat. Pada 2007, tercatat ada 47 negara anggota WHL yang berpartisipasi. Selama pekan WHD, semua negara ini bermitra dengan pemerintah setempat, organisasi profesi, organisasi non-pemerintah, dan industri swasta untuk mempromosikan kesadaran mengenai hipertensi tersebut melalui beberapamediadan kampanye masyarakat. Dengan menggunakanmedia massasepertiInternetdantelevisi,pesan tersebut menjangkau lebih dari 250 juta orang. Dengan semakin meningkatnya momentum ini dari tahun ke tahun, WHL yakin bahwa hampir semua dari sekitar 1,5 miliar orang yang terkena tekanan darah tinggi dapat dijangkau.[95]

Lihat pula[sunting|sunting sumber]

Referensi[sunting|sunting sumber]

  1. ^abcdCarretero OA, Oparil S (2000)."Essential hypertension. Part I: Definition and etiology".Circulation.101(3): 329–35.doi:10.1161/01.CIR.101.3.329.PMID10645931.
  2. ^"Stroke: Gejala, Diagnosa, Penyebab dan Penanganan Stroke Berdasarkan Jenis".Diakses tanggal2021-12-01.
  3. ^abcdefgChobanian AV, Bakris GL, Black HR; et al. (2003)."Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure".Hypertension.42(6): 1206–52.doi:10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2.PMID14656957.
  4. ^abcNational Clinical Guideline Centre (August 2011). "7 Diagnosis of Hypertension, 7.5 Link from evidence to recommendations".Hypertension (NICE CG 127)(PDF).National Institute for Health and Clinical Excellence.hlm. 102. Diarsipkan dariversi asli(PDF)tanggal 2013-07-23.Diakses tanggal2011-12-22.
  5. ^abcMancia G, De Backer G, Dominiczak A; et al. (2007). "2007 ESH-ESC Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial Hypertension".J. Hypertens.25(9): 1751–62.doi:10.1097/HJH.0b013e3282f0580f.PMID17762635.
  6. ^abWilliams B, Poulter NR, Brown MJ; et al. (2004). "Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the British Hypertension Society, 2004-BHS IV".J Hum Hypertens.18(3): 139–85.doi:10.1038/sj.jhh.1001683.PMID14973512.
  7. ^abcDionne JM, Abitbol CL, Flynn JT (2012). "Hypertension in infancy: diagnosis, management and outcome".Pediatr. Nephrol.27(1): 17–32.doi:10.1007/s00467-010-1755-z.PMID21258818.
  8. ^Din-Dzietham R, Liu Y, Bielo MV, Shamsa F (2007). "High blood pressure trends in children and adolescents in national surveys, 1963 to 2002".Circulation.116(13): 1488–96.doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.683243.PMID17846287.
  9. ^abcd"The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents".Pediatrics.114(2 Suppl 4th Report): 555–76. 2004.PMID15286277.
  10. ^abcFisher ND, Williams GH (2005). "Hypertensive vascular disease". Dalam Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS; et al.Harrison's Principles of Internal Medicine(edisi ke-16th). New York, NY: McGraw-Hill. hlm. 1463–81.ISBN0-07-139140-1.
  11. ^abWong T, Mitchell P (2007). "The eye in hypertension".Lancet.369(9559): 425–35.doi:10.1016/S0140-6736(07)60198-6.PMID17276782.
  12. ^abcdefghijklmnopqrO'Brien, Eoin; Beevers, D. G.; Lip, Gregory Y. H. (2007).ABC of hypertension.London: BMJ Books.ISBN1-4051-3061-X.
  13. ^Papadopoulos DP, Mourouzis I, Thomopoulos C, Makris T, Papademetriou V (2010). "Hypertension crisis".Blood Press.19(6): 328–36.doi:10.3109/08037051.2010.488052.PMID20504242.
  14. ^abcdeMarik PE, Varon J (2007)."Hypertensive crises: challenges and management".Chest.131(6): 1949–62.doi:10.1378/chest.06-2490.PMID17565029.
  15. ^Gibson, Paul (July 30, 2009)."Hypertension and Pregnancy".eMedicine Obstetrics and Gynecology.Medscape.Diakses tanggal2009-06-16.
  16. ^abRodriguez-Cruz, Edwin (April 6, 2010)."Hypertension".eMedicine Pediatrics: Cardiac Disease and Critical Care Medicine.Medscape.Diakses tanggal2009-06-16.
  17. ^"Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks"(PDF).World Health Organization.2009.Diakses tanggal10 February2012.
  18. ^Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R (2002). "Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies".Lancet.360(9349): 1903–13.doi:10.1016/S0140-6736(02)11911-8.PMID12493255.
  19. ^Singer DR, Kite A (2008). "Management of hypertension in peripheral arterial disease: does the choice of drugs matter?".European Journal of Vascular and Endovascular Surgery.35(6): 701–8.doi:10.1016/j.ejvs.2008.01.007.PMID18375152.
  20. ^Zeng C, Villar VA, Yu P, Zhou L, Jose PA (2009). "Reactive oxygen species and dopamine receptor function in essential hypertension".Clinical and Experimental Hypertension.31(2): 156–78.doi:10.1080/10641960802621283.PMID19330604.
  21. ^Vasan, RS (2002 Feb 27). "Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study".JAMA: the journal of the American Medical Association.287(8): 1003–10.PMID11866648.
  22. ^The International Consortium for Blood Pressure Genome-Wide Association Studies. Genetic variants in novel pathways influence blood pressure and cardiovascular disease risk. Nature 2011; 478: 103–109 doi:10.1038/nature10405
  23. ^Lifton, RP (2001 Feb 23). "Molecular mechanisms of human hypertension".Cell.104(4): 545–56.PMID11239411.
  24. ^He, FJ (2009 Jun). "A comprehensive review on salt and health and current experience of worldwide salt reduction programmes".Journal of human hypertension.23(6): 363–84.PMID19110538.
  25. ^abDickinson HO, Mason JM, Nicolson DJ, Campbell F, Beyer FR, Cook JV, Williams B, Ford GA. Lifestyle interventions to reduce raised blood pressure: a systematic review of randomized controlled trials. J Hypertens. 2006;24:215-33.
  26. ^Haslam DW, James WP (2005). "Obesity".Lancet.366(9492): 1197–209.doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1.PMID16198769.
  27. ^Whelton PK, He J, Appel LJ, Cutler JA, Havas S, Kotchen TA; et al. (2002). "Primary prevention of hypertension: Clinical and public health advisory from The National High Blood Pressure Education Program".JAMA.288(15): 1882–8.doi:10.1001/jama.288.15.1882.PMID12377087.
  28. ^Mesas AE, Leon-Muñoz LM, Rodriguez-Artalejo F, Lopez-Garcia E. The effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive individuals: A systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2011;94:1113–26.
  29. ^Vaidya A, Forman JP (2010). "Vitamin D and hypertension: current evidence and future directions".Hypertension.56(5): 774–9.doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.140160.PMID20937970.
  30. ^Sorof J, Daniels S (2002)."Obesity hypertension in children: a problem of epidemic proportions".Hypertension.40(4): 441–447.doi:10.1161/01.HYP.0000032940.33466.12.PMID12364344.Diarsipkan dariversi aslitanggal 2012-12-05.Diakses tanggal2009-06-03.
  31. ^abLawlor, DA (2005 May). "Early life determinants of adult blood pressure".Current opinion in nephrology and hypertension.14(3): 259–64.PMID15821420.
  32. ^Dluhy RG, Williams GH. Endocrine hypertension. In: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 9th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1998:729-49.
  33. ^Grossman E, Messerli FH (2012). "Drug-induced Hypertension: An Unappreciated Cause of Secondary Hypertension".Am. J. Med.125(1): 14–22.doi:10.1016/j.amjmed.2011.05.024.PMID22195528.
  34. ^Conway J (1984). "Hemodynamic aspects of essential hypertension in humans".Physiol. Rev.64(2): 617–60.PMID6369352.
  35. ^abPalatini P, Julius S (2009). "The role of cardiac autonomic function in hypertension and cardiovascular disease".Curr. Hypertens. Rep.11(3): 199–205.PMID19442329.
  36. ^Andersson OK, Lingman M, Himmelmann A, Sivertsson R, Widgren BR (2004). "Prediction of future hypertension by casual blood pressure or invasive hemodynamics? A 30-year follow-up study".Blood Press.13(6): 350–4.PMID15771219.
  37. ^Folkow B (1982). "Physiological aspects of primary hypertension".Physiol. Rev.62(2): 347–504.PMID6461865.
  38. ^Struijker Boudier HA, le Noble JL, Messing MW, Huijberts MS, le Noble FA, van Essen H (1992). "The microcirculation and hypertension".J Hypertens Suppl.10(7): S147–56.PMID1291649.
  39. ^Safar ME, London GM (1987). "Arterial and venous compliance in sustained essential hypertension".Hypertension.10(2): 133–9.PMID3301662.
  40. ^Schiffrin EL (1992). "Reactivity of small blood vessels in hypertension: relation with structural changes. State of the art lecture".Hypertension.19(2 Suppl): II1–9.PMID1735561.
  41. ^Chobanian AV (2007). "Clinical practice. Isolated systolic hypertension in the elderly".N. Engl. J. Med.357(8): 789–96.doi:10.1056/NEJMcp071137.PMID17715411.
  42. ^Zieman SJ, Melenovsky V, Kass DA (2005). "Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness".Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.25(5): 932–43.doi:10.1161/01.ATV.0000160548.78317.29.PMID15731494.
  43. ^Navar LG (2010)."Counterpoint: Activation of the intrarenal renin-angiotensin system is the dominant contributor to systemic hypertension".J. Appl. Physiol.109(6): 1998–2000; discussion 2015.doi:10.1152/japplphysiol.00182.2010a.PMC3006411 alt=Dapat diakses gratis.PMID21148349.
  44. ^Esler M, Lambert E, Schlaich M (2010). "Point: Chronic activation of the sympathetic nervous system is the dominant contributor to systemic hypertension".J. Appl. Physiol.109(6): 1996–8; discussion 2016.doi:10.1152/japplphysiol.00182.2010.PMID20185633.
  45. ^Versari D, Daghini E, Virdis A, Ghiadoni L, Taddei S (2009)."Endothelium-dependent contractions and endothelial dysfunction in human hypertension".Br. J. Pharmacol.157(4): 527–36.doi:10.1111/j.1476-5381.2009.00240.x.PMC2707964 alt=Dapat diakses gratis.PMID19630832.
  46. ^Marchesi C, Paradis P, Schiffrin EL (2008). "Role of the renin-angiotensin system in vascular inflammation".Trends Pharmacol. Sci.29(7): 367–74.doi:10.1016/j.tips.2008.05.003.PMID18579222.
  47. ^Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2008).Harrison's principles of internal medicine.McGraw-Hill Medical.ISBN0-07-147691-1.
  48. ^Padwal RS; Hemmelgarn BR; Khan NA; et al. (2009)."The 2009 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk".Canadian Journal of Cardiology.25(5): 279–86.doi:10.1016/S0828-282X(09)70491-X.PMC2707176 alt=Dapat diakses gratis.PMID19417858.
  49. ^Padwal RJ; Hemmelgarn BR; Khan NA; et al. (2008)."The 2008 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk".Canadian Journal of Cardiology.24(6): 455–63.doi:10.1016/S0828-282X(08)70619-6.PMC2643189 alt=Dapat diakses gratis.PMID18548142.
  50. ^Padwal RS; Hemmelgarn BR; McAlister FA; et al. (2007)."The 2007 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk".Canadian Journal of Cardiology.23(7): 529–38.doi:10.1016/S0828-282X(07)70797-3.PMC2650756 alt=Dapat diakses gratis.PMID17534459.
  51. ^Hemmelgarn BR; McAlister FA; Grover S; et al. (2006)."The 2006 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part I – Blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk".Canadian Journal of Cardiology.22(7): 573–81.doi:10.1016/S0828-282X(06)70279-3.PMC2560864 alt=Dapat diakses gratis.PMID16755312.
  52. ^Hemmelgarn BR; McAllister FA; Myers MG; et al. (2005). "The 2005 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: part 1- blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk".Canadian Journal of Cardiology.21(8): 645–56.PMID16003448.
  53. ^North of England Hypertension Guideline Development Group (1 August 2004). "Frequency of measurements".Essential hypertension (NICE CG18).National Institute for Health and Clinical Excellence.hlm. 53. Diarsipkan dariversi aslitanggal 2012-07-14.Diakses tanggal2011-12-22.
  54. ^Luma GB, Spiotta RT (2006). "Hypertension in children and adolescents".Am Fam Physician.73(9): 1558–68.PMID16719248.
  55. ^abcWilliams, B (2004 Mar). "Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the British Hypertension Society, 2004-BHS IV".Journal of human hypertension.18(3): 139–85.PMID14973512.
  56. ^Whelton PK; et al. (2002). "Primary prevention of hypertension. Clinical and public health advisory from the National High Blood Pressure Education Program".JAMA.288(15): 1882–1888.doi:10.1001/jama.288.15.1882.PMID12377087.
  57. ^Weber MA, ed.Hypertension Medicine.Totowa, NJ: Humana Press;2001:42,42
  58. ^ab"NPS Prescribing Practice Review 52: Treating hypertension".NPS Medicines Wise. September 1, 2010. Diarsipkan dariversi aslitanggal 2013-06-26.Diakses tanggalNovember 5,2010.
  59. ^Siebenhofer, A (2011-09-07). Siebenhofer, Andrea, ed. "Long-term effects of weight-reducing diets in hypertensive patients".Cochrane database of systematic reviews (Online).9:CD008274.doi:10.1002/14651858.CD008274.pub2.PMID21901719.
  60. ^Blumenthal JA; Babyak MA; Hinderliter A; et al. (2010). "Effects of the DASH diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkers in men and women with high blood pressure: the ENCORE study".Arch. Intern. Med.170(2): 126–35.doi:10.1001/archinternmed.2009.470.PMID20101007.
  61. ^Greenhalgh J, Dickson R, Dundar Y (2009). "The effects of biofeedback for the treatment of essential hypertension: a systematic review".Health Technol Assess.13(46): 1–104.doi:10.3310/hta13460.PMID19822104.
  62. ^Rainforth MV, Schneider RH, Nidich SI, Gaylord-King C, Salerno JW, Anderson JW (2007)."Stress Reduction Programs in Patients with Elevated Blood Pressure: A Systematic Review and Meta-analysis".Curr. Hypertens. Rep.9(6): 520–8.doi:10.1007/s11906-007-0094-3.PMC2268875 alt=Dapat diakses gratis.PMID18350109.
  63. ^Ospina MB; Bond K; Karkhaneh M; et al. (2007). "Meditation practices for health: state of the research".Evid Rep Technol Assess (Full Rep)(155): 1–263.PMID17764203.
  64. ^He, FJ (2004)."Effect of longer-term modest salt reduction on blood pressure".Cochrane database of systematic reviews (Online)(3): CD004937.PMID15266549.
  65. ^"Your Guide To Lowering Your Blood Pressure With DASH"(PDF).Diakses tanggal2009-06-08.
  66. ^abNelson, Mark."Drug treatment of elevated blood pressure".Australian Prescriber(33): 108–112.Diakses tanggalAugust 11,2010.
  67. ^Law M, Wald N, Morris J (2003)."Lowering blood pressure to prevent myocardial infarction and stroke: a new preventive strategy"(PDF).Health Technol Assess.7(31): 1–94.PMID14604498.Diarsipkan dariversi asli(PDF)tanggal 2011-03-04.Diakses tanggal2012-09-22.
  68. ^Shaw, Gina (2009-03-07)."Prehypertension: Early-stage High Blood Pressure".WebMD.Diakses tanggal2009-07-03.
  69. ^Eni C. Okonofua; Kit N. Simpson; Ammar Jesri; Shakaib U. Rehman; Valerie L. Durkalski; Brent M. Egan (January 23, 2006)."Therapeutic Inertia Is an Impediment to Achieving the Healthy People 2010 Blood Pressure Control Goals".Hypertension.47(2006;47:345): 345–51.doi:10.1161/01.HYP.0000200702.76436.4b.PMID16432045.Diakses tanggal2009-11-22.
  70. ^abcKlarenbach, SW (2010 May). "Identification of factors driving differences in cost effectiveness of first-line pharmacological therapy for uncomplicated hypertension".The Canadian journal of cardiology.26(5): e158–63.PMID20485695.
  71. ^Wright JM, Musini VM (2009). Wright, James M, ed. "First-line drugs for hypertension".Cochrane Database Syst Rev(3): CD001841.doi:10.1002/14651858.CD001841.pub2.PMID19588327.
  72. ^abNational Institute Clinical Excellence (August 2011)."1.5 Initiating and monitoring antihypertensive drug treatment, including blood pressure targets".GC127 Hypertension: Clinical management of primary hypertension in adults.Diarsipkan dariversi aslitanggal 2013-06-26.Diakses tanggal2011-12-23.
  73. ^abSever PS, Messerli FH (2011). "Hypertension management 2011: optimal combination therapy".Eur. Heart J.32(20): 2499–506.doi:10.1093/eurheartj/ehr177.PMID21697169.
  74. ^"2.5.5.1 Angiotensin-converting enzyme inhibitors".British National Formulary.No. 62. September 2011. Diarsipkan dariversi aslitanggal 2021-12-23.Diakses tanggal2011-12-22.
  75. ^abMusini VM, Tejani AM, Bassett K, Wright JM (2009). Musini, Vijaya M, ed. "Pharmacotherapy for hypertension in the elderly".Cochrane Database Syst Rev(4): CD000028.doi:10.1002/14651858.CD000028.pub2.PMID19821263.
  76. ^Aronow WS, Fleg JL, Pepine CJ; et al. (2011). "ACCF/AHA 2011 expert consensus document on hypertension in the elderly: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus documents developed in collaboration with the American Academy of Neurology, American Geriatrics Society, American Society for Preventive Cardiology, American Society of Hypertension, American Society of Nephrology, Association of Black Cardiologists, and European Society of Hypertension".J. Am. Coll. Cardiol.57(20): 2037–114.doi:10.1016/j.jacc.2011.01.008.PMID21524875.
  77. ^"CG34 Hypertension - quick reference guide"(PDF).National Institute for Health and Clinical Excellence.28 June 2006. Diarsipkan dariversi asli(PDF)tanggal 2009-03-13.Diakses tanggal2009-03-04.
  78. ^Calhoun DA; Jones D; Textor S; et al. (2008). "Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment. A scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research".Hypertension.51(6): 1403–19.doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.189141.PMID18391085.
  79. ^abKearney PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton PK, He J (2005). "Global burden of hypertension: analysis of worldwide data".Lancet.365(9455): 217–23.doi:10.1016/S0140-6736(05)17741-1.PMID15652604.
  80. ^Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Whelton PK, He J (2004). "Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review".J. Hypertens.22(1): 11–9.PMID15106785.
  81. ^Burt VL; Whelton P; Roccella EJ; et al. (1995)."Prevalence of hypertension in the US adult population. Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988–1991".Hypertension.25(3): 305–13.PMID7875754.Diarsipkan dariversi aslitanggal 2012-12-05.Diakses tanggal2009-06-05.
  82. ^abcBurt VL; Cutler JA; Higgins M; et al. (1995)."Trends in the prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in the adult US population. Data from the health examination surveys, 1960 to 1991".Hypertension.26(1): 60–9.PMID7607734.Diarsipkan dariversi aslitanggal 2012-12-20.Diakses tanggal2009-06-05.Kesalahan pengutipan: Tanda<ref>tidak sah; nama "pmid7607734" didefinisikan berulang dengan isi berbeda
  83. ^Ostchega Y, Dillon CF, Hughes JP, Carroll M, Yoon S (2007). "Trends in hypertension prevalence, awareness, treatment, and control in older U.S. adults: data from the National Health and Nutrition Examination Survey 1988 to 2004".Journal of the American Geriatrics Society.55(7): 1056–65.doi:10.1111/j.1532-5415.2007.01215.x.PMID17608879.
  84. ^abcLloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM; et al. (2010). "Heart disease and stroke statistics--2010 update: a report from the American Heart Association".Circulation.121(7): e46–e215.doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192667.PMID20019324.
  85. ^Falkner B (2009)."Hypertension in children and adolescents: epidemiology and natural history".Pediatr. Nephrol.25(7): 1219–24.doi:10.1007/s00467-009-1200-3.PMC2874036 alt=Dapat diakses gratis.PMID19421783.
  86. ^Luma GB, Spiotta RT (2006)."Hypertension in children and adolescents".Am Fam Physician.73(9): 1558–68.PMID16719248.Diarsipkan dariversi aslitanggal 2007-09-26.Diakses tanggal2012-09-22.
  87. ^abcdefghEsunge PM (1991)."From blood pressure to hypertension: the history of research".J R Soc Med.84(10): 621.PMC1295564 alt=Dapat diakses gratis.PMID1744849.
  88. ^abKotchen TA (2011). "Historical trends and milestones in hypertension research: a model of the process of translational research".Hypertension.58(4): 522–38.doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.177766.PMID21859967.
  89. ^Swales JD, ed. (1995).Manual of hypertension.Oxford: Blackwell Science. hlm. xiii.ISBN0-86542-861-1.
  90. ^Postel-Vinay N, ed. (1996).A century of arterial hypertension 1896–1996.Chichester: Wiley. hlm. 213.ISBN0-471-96788-2.
  91. ^abcDustan HP, Roccella EJ, Garrison HH; Roccella; Garrison (September 1996). "Controlling hypertension. A research success story".Arch. Intern. Med.156(17): 1926–35.doi:10.1001/archinte.156.17.1926.PMID8823146.
  92. ^Novello FC, Sprague JM (1957). "Benzothiadiazine dioxides as novel diuretics".J. Am. Chem. Soc.79(8): 2028.doi:10.1021/ja01565a079.
  93. ^Freis ED (1974)."The Veterans Administration Cooperative Study on Antihypertensive Agents. Implications for Stroke Prevention"(PDF).Stroke.5(1): 76–77.doi:10.1161/01.STR.5.1.76.PMID4811316.
  94. ^abChockalingam A (2007)."Impact of World Hypertension Day".Canadian Journal of Cardiology.23(7): 517–9.doi:10.1016/S0828-282X(07)70795-X.PMC2650754 alt=Dapat diakses gratis.PMID17534457.
  95. ^abChockalingam A (2008)."World Hypertension Day and global awareness".Canadian Journal of Cardiology.24(6): 441–4.doi:10.1016/S0828-282X(08)70617-2.PMC2643187 alt=Dapat diakses gratis.PMID18548140.
  96. ^Alcocer L, Cueto L (2008)."Hypertension, a health economics perspective".Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease.2(3): 147–55.doi:10.1177/1753944708090572.PMID19124418.Diarsipkan dariversi aslitanggal 2012-12-04.Diakses tanggal2009-06-20.
  97. ^William J. Elliott (2003). "The Economic Impact of Hypertension".The Journal of Clinical Hypertension.5(4): 3–13.doi:10.1111/j.1524-6175.2003.02463.x.PMID12826765.
  98. ^Coca A (2008). "Economic benefits of treating high-risk hypertension with angiotensin II receptor antagonists (blockers)".Clinical Drug Investigation.28(4): 211–20.doi:10.2165/00044011-200828040-00002.PMID18345711.
Diperoleh dari "https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Tekanan_darah_tinggi&oldid=25836231"